ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ

Цель занятия: изучение некрозов и атрофии по таблицам, рисун­кам, слайдам, диафильмам, патологогистологическим и музейным пре­паратам, на боснском материале.

ДИСТРОФИЯ

Дистрофия (греч. дис. — отрицание, трофе — пи­таю) — качественное изменение тканевых элементов при нарушении в них обмена веществ. Иногда дистрофию обозначают латинским словом дегенерация или русским — перерождение, но эти термины устарели.

Дистрофия представляет собой местный процесс, раз­вивающийся в отдельных органах, в какой-либо части органа или в нескольких органах одновременно, и связа­на с нарушением общих обменных процессов в организме. Если при некрозе полностью прекращаются процессы обмена в тканевых элементах, при атрофии понижается интенсивность обменных процессов, то дистрофия связа­на преимущественно с качественным изменением веществ, входящих в состав тканевых элементов. При дистрофии происходит:

1) избыточное отложение в тканях различных ве­ществ, приносимых с кровью или лимфой, — инфильтра­ция (лат. — пропитывание). Например, отложение жира, извести, угля, пылевых частиц;

2) физико-химическая перестройка {декомпозиция) вещества цитоплазмы, характеризующаяся усиленной выработкой обычных продуктов клетки (гликогена, слизи, других секретов), образованием в цитоплазме клеток или в межклеточной субстанции необычных веществ, расщеп­лением цитоплазмы на вещества, входящие в ее состав (отделение от белка воды, выявление стабильного жира), изменением ультраструктурных элементов клетки (набу­хание хондриосом при зернистом перерождении);

3) превращение (трансформация) одних веществ в другие (гликогена в жир и обратно);

4) уменьшение или полное исчезновение из клеток некоторых составных веществ (извести из костей, глико­гена из печени и пр.), ферментов.

Локализуются дистрофические изменения внутрикле-точно или в межклеточном веществе.

Классификация дистрофий. Поскольку главные составные части тканевых элементов — белки, жиры, углеводы и минеральные вещества, то классифи­кация дистрофии основана на нарушении обмена этих веществ. Дистрофию различают белковую, жировую, углеводную и минеральную.

Белковая дистрофия (диспротеинозы) —

нарушение обмена белка в тканях. Она разделяется на клеточную, внеклеточную и смешанную, в зависимости от локализации измененного белкового вещества.

Зернистая дистрофия характеризуется на­буханием органелл цитоплазмы клеток, вследствие чего она приобретает мутный (мутное набухание) или зернис­тый вид. Эта дистрофия бывает преимущественно в паренхиматозных органах {миокард, печень, почки), по­этому ее называют также паренхиматозной. Причины — физические воздействия (ожоги, обморожение, воздейст­вие лучистой энергии — солнечной, рентгеновской), хи­мические вещества (кормовые отравления, яды), биоло­гические агенты (возбудители инфекционных болезней: сепсиса, чумы и рожи свиней).

Макроскопически органы при зернистой дистрофии напоминают ткань, ошпаренную кипятком: окраска серо­ватая, консистенция дряб­лая, рыхлая, при надав­ливании пальцем на по­верхности разреза высту­пает над краями капсулы (рис. 9).

Примеры: сердечная мышца у животных, пав­ших от сибирской язвы, рожи свиней, чумы сви­ней; печень и почки при кормовых отравлениях. Зернистая дистрофия на­рушает деятельность ор­гана.

Дистрофия обратима: при устранении причин

орган возвращается к нормальному состоянию, однако при тяжелых формах процесс может закончиться некро­зом тканевых элементов.

Вакуольная (водяночная, гидропическая) дист­рофия характеризуется появлением в цитоплазме кле­ток пустот (вакуолей), наполненных водянистой жид­костью. Сущность ее заключается в нарушении коллоид­ного состояния белка цитоплазмы клеток, выражающемся отделением воды. Эта дистрофия бывает в эпителии (в эпидермальных клетках ящурных афт, волдырях при ожогах, оспенных пузырьках, в эпителии почечных ка­нальцев при хроническом нефрите), в мышечных волокнах (миокард) и нервных клетках.

Причины водяночной дистрофии — обилие влаги в ткани при отеках, воспалении, ожогах и некоторых ин­фекционных болезнях (оспа, ящур и др.).

Микроскопическая картина характеризуется появле­нием в цитоплазме клеток единичных или множествен­ных округлых пустот (вакуолей), содержимое которых — вода — не окрашивается. Макроскопически вакуольную дистрофию не обнаруживают. Исход ее в легких случаях благоприятный (при устранении вредного воздействия клетки приобретают нормальное состояние), при сильно выраженной дистрофии происходит некроз пораженных клеток.

Роговая дистрофия — избыточное образова­ние рогового вещества или появление его в необычных местах. Избыточное образование рогового вещества мо­жет быть общим и местным. Общее чрезмерное орого­вение кожного покрова — ихтиоз (греч. ихтис — рыба) — врожденный порок. Тело животного покрывается роговы­ми пластинками, похожими на рыбью чешую. Наблюда­ется общий ихтиоз у новорожденных телят (реже у других животных), которые вскоре погибают. Местное орого­вение (гиперкератоз) может быть врожденным пороком (роговые выросты на коже, в рубце у жвачных) или приобретенным состоянием на местах хронического раздражения кожи (сухие мозоли на местах трения сбру­ей, намордником).

Иногда этот процесс встречается в тех органах, где в норме роговое вещество не образуется. Например, при недостатке витамина А происходит ороговение конъюнк­тивы, слезного канала, слизистых оболочек дыхательных, пищеварительных и половых органов. При почечных кам-

нях отмечают ороговение почечной лоханки. Ороговение обнаруживают в выпавших частях маткн и прямой киш­ки. При устранении причин, вызывающих дистрофию, избыточные отложения рога исчезают.

При роговой дистрофии понижается функция пора­женных участков тела, а при поражении слизистых обо­лочек, кроме того, извращается их деятельность.

Гиалиновая дистрофия (гиалиноз) харак­теризуется образованием стекловидного вещества (греч. гиалос — стекло, гиалиновый — стекловидный). Условно гиалинами называют белковые вещества, обладающие плотной хрящеподобной консистенцией, прозрачностью, нерастворимостью в воде, устойчивостью к гниению и воздействию пищеварительных соков.

Сущность гиалиноза заключается в глубокой физико-химической перестройке тканевого белка. Встречается он в эпителиальной и соединительной ткани, иногда гиали­новому превращению подвергаются и мертвые субстан­ции (тромбы, почечные цилиндры, мышечные волокна при восковидном некрозе).

Гиалиноз эпителия (гиалиново-капельная дистрофия) бывает при хроническом воспалении железистых орга­нов (в эпителии бронхов, почек, печени, в различных железах и опухолях из эпителия); выявляется только при микроскопии.

Гиалиноз соединительной ткани (склероз) — признак как естественного, так и преждевременного ее старения. Например, гиалиноз волокнистой соединительной ткани у старых животных в стенках сосудов, в строме различ­ных органов. Преждевременный гиалиноз соединительной ткани обнаруживают при хронических инфекционных и паразитарных болезнях (туберкулез, бруцеллез, гельмин-тозы), при хронических кормовых отравлениях. Кроме того, гиалиноз развивается в строме атрофирующихся органов, в рубцовой ткани, в спайках, в капсулах, обра­зовавшихся вокруг некротических очагов и инородных тел. Склерозированная ткань (греч. склерос — твердый) характеризуется хрящеподобной плотностью, прозрач­ностью. В ней может откладываться известь. Стенки склерознрованных сосудов теряют эластичность, подвер­жены разрывам. Гиалиноз соединительной ткани (особен­но артериосклероз) ведет к тяжелому нарушению кровообращения органов и процессов обмена.

Гиалиноз обратим лишь при слабом его развитии

или при своевременном лечении. В большинстве случаев гиалинизированная ткань не рассасывается.

Амилоидная дистрофия (амилоидоз) ха­рактеризуется отложением между клетками особого бел­кового вещества — амилоида, в состав которого входят белки плазмы крови. Амилоид способен давать химичес­кую реакцию, сходную с животным крахмалом (глико­геном), поэтому он и получил свое название (греч. амилон — крахмал, амилоид — крахмалоподобиый). Так если на поверхность разреза органа нанести люголевский раствор, то амилоид, как и гликоген, приобретает красно-бурую окраску, остальные ткани — желтую. При после­дующем воздействии 10 %-ной серной кислотой амилоид окрашивается в сине-фиолетовый, а позднее — в грязно-зеленый цвет (гликоген от действия серной кислоты цвета не меняет). Кроме этой реакции, амилоид по своему составу и другим свойствам ничего общего с углеводами не имеет.

В организме амилоид образуется только при патоло­гических условиях. Различают две формы амилоидоза: общую и местную. •.-

Общий амилоидоз — одновременное отложение ами­лоида во многих органах. Наиболее часто поражаются органы с развитым ретикулоэндотелиальным аппаратом (печень, селезенка, почки, кишечник, сердце, надпочеч­ники). Причина общего амилоидоза — избыток в крови белков. Это проявляется у лошадей, используемых для получения гипериммунных сывороток (противосибире-язвенной, противоворожистой и др.). У лабораторных животных (мышей) амилоидоз можно вызвать внутри­мышечным введением молочного белка, подкожным вве­дением убитых культур бактерий (стафилококков, кишеч­ной палочки), асептическим нагноением после введения скипидара.

В естественных условиях причиной амилоидоза могут быть многие болезни, при которых отмечаются распад тканей или обширные нагноения (например, костный, суставной и кавернозный легочный туберкулез, сап, акти-номикоз, злокачественные опухоли в стадии, распада, обширные или множественные абсцессы), а, кроме того, избыток в кормовом рационе белка, особенно необычного для животного данного вида. '..

Внешний вид органов при амилоидозе различен. Сла­бую степень амилоидоза обнаруживают лишь микроско-

пическим исследованием. При сильной степени амилоид­ной дистрофии печень увеличивается в объеме, она ста­новится плотной, ломкой, на разрезе она восковидна или напоминает сало. У лошадей, в отличие от других животных, печень дряблая, глинистой консистенции. Если кусочки ее ввести в пробирку с водой и встряхнуть, они распадаются на мелкие частички.

Почки при амилоидозе увеличены в объеме, плотные, бледные, с сухой восковидной поверхностью разреза, клубочки выступают в виде серовато-красных однород­ных крапинок. В осадке мочи обнаруживают восковидиые слепки с просвета мочевых канальцев — амилоидные цилиндры.

В селезенке амилоид скапливается в фолликулах, при­чем на поверхности разреза образуются саловидные круглые островки размером 2—3 мм, похожие на зерна саго, — «саговая селезенка», или откладывается по всей мякоти, на разрезе орган напоминает ветчину или сало — «сальная», или «ветчинная селезенка».

Местный амилоидов — отложение амилоида только в отдельных частях тела: например, в рубцовой ткани, в веках и конъюнктиве, в носовой перегородке, в строме опухолей. При этом иногда образуются узлы (опухоле-подобный амилоид), содержащие на разрезе салоподоб-ную плотную массу в виде островков или сплошных полей.

Местный амилоидоз возникает при воспалительных явлениях и при застое лимфы.

Исход амилоидоза зависит от интенсивности про­цесса: при незначительном отложении амилоид может рассасываться, при сильном — рассасывания не происхо­дит. Особенно опасны при амилоидозе разрывы органов (печени, селезенки), приводящие к смертельному внут­реннему кровотечению.

Слизистой дистрофии свойственно избыточ­ное образование муцина (белкового вещества) — глав­ной составной части слизи. Она обладает вязкостью, нерастворимостью в воде и пищеварительных соках, а также характерными химическими реакциями. Во взрос­лом организме слизь вырабатывается только слизистыми оболочками, в эмбриональном периоде развития она является межклеточным веществом зародышевой соеди­нительной ткани (слизистой ткани); нервная и мышечная ткань слизи не образует. Поэтому слизистая дистрофия

бывает только в двух типах ткани: в эпителии слизистых оболочек и в соединительной ткани.

При слизистой дистрофии эпителия на поверхности слизистых оболочек образуется избыточный слой слизис­того вещества. При этом понижается функция слизистых оболочек, закупориваются выводные протоки желез, что вызывает более тяжелые расстройства. Слизистая дист­рофия эпителия — обычный процесс при катаральном воспалении.

Микроскопическое исследование показывает, что ци­топлазма клеток слизистых оболочек почти целиком превращается в слизь, такие клетки оказываются нежиз­неспособными, отторгаются от основы и растворяются в слизистой массе, увеличивая ее количество.

Причины: чрезмерное раздражение слизистых оболо­чек физическими факторами (механическое воздействие, ожоги), химическими веществами (раздражающие ве­щества), а также инфекционные и инвазионные болезни (пневмококки, кишечная инфекция, легочные и кишечные гельминты, вирусы). После устранения раздражителей слизистые оболочки быстро восстанавливаются вслед­ствие размножения сохранившихся клеток.

При слизистой дистрофии соединительной ткани меж­клеточное вещество превращается в слизистую массу. Этот вид дистрофии наблюдается в волокнистой соеди­нительной ткани (в коже, клапанах сердца, стенках артерии, сухожилиях), в жировой, хрящевой и костной ткани.

Причины: различные болезни, вызывающие общее истощение организма (кахексия от голодания, рака, ту­беркулеза), и недостаточность щитовидной железы (мик-седема).

Макроскопически мукоидная дистрофия волокнистой соединительной ткани выражается тем, что ткань стано­вится набухшей, дряблой, нолупросвечивающей, с по­верхности разреза стекает тягучая прозрачная жидкость. Хрящи размягчаются, поверхность их разреза влажная, слизистая. Костная ткань теряет известь, оссеин превра­щается в слизистое вещество. При своевременном устранении патогенных причин пораженная ткань может приобрести нормальный вид; в более тяжелых случаях происходит разжижение, распад ткани и образование полостей, содержащих слизистую массу.

Коллоидная дистрофия характеризуется

образованием клеевидного секрета (лат. со11а — клей) в результате избыточного скопления клеточных выделе­ний с последующим их сгущением до консистенции разбухшего столярного клея. Ее отмечают в железистых органах (щитовидная железа, гипофиз, яичники) при различных расстройствах их функции. Ведет она к тяже­лой, иногда необратимой атрофии пораженного органа.

Макроскопически при коллоидной дистрофии пора­женные органы увеличены, на разрезе выявляются по­лости (кисты) различного размера (от конопляного зерна до яйца и больше), заполненные студенистой проз­рачной или мутноватой массой, бесцветной, желтоватой, иногда красного цвета (от примеси крови). Коллоид в воде не растворяется и не набухает.

Мочекислый диатез — нарушение обмена нуклеопротеидов, т. е. белковых веществ, преимуществен­но из содержащихся в ядрах клеток. Отработанные белки из нормального организма выделяются в виде мочевой кислоты и ее солей (уратов) почками (с мочой) и кожей (с потом).

В патологических условиях соли мочевой кислоты вы­падают в кристаллическом состоянии в различных тканях.

Особенно часто мочекислый диатез обнаруживают у птиц (куры, утки, лебеди) при избыточном скармли­вании им кормов животного происхождения (вареное мясо, мясо-костная и рыбная мука). Ураты откладывают­ся на поверхности плевры, брюшины и сердечной сорочки серовато-белым налетом, похожим на плесень, но при растирании между пальцами остается масса, напоминаю­щая влажный зубной порошок. Серозные покровы под этим налетом набухшие, покрасневшие (воспалены). Од­новременно ураты откладываются в суставных полостях, в синовиальных оболочках и сухожильных влагалищах в виде кашицы беловатого цвета (подагра).

В пораженных участках и вокруг отложений уратов ткани омертвевают, развивается хроническое воспаление и разрастается соединительная ткань, что ведет к утол­щению суставов (подагрические шишки). Почки увели­чены в объеме, пронизаны серовато-белыми плотными очажками.

У млекопитающих мочекислый диатез встречается в виде подагры.

Нарушения пигментации — собирательное название патологических явлений, характеризующихся

изменением окраски различных органов и тканей. Пиг­менты (лат. р1§теп1ит — красящее вещество) — любые вещества, придающие окраску тканям. Иногда пигмен­тированные (окрашенные) вещества играют очень важную роль в физиологии организма (у животных ге­моглобин, у растений хлорофилл), в других случаях это случайно или преднамеренно введенные в организм краски. Наиболее выражена способность к отложению пигментов в соединительной ткани. Расстройства пигмен­тации делят по происхождению и химическому составу пигментов.

Эндогенные пигменты — красящие вещества, образуе­мые организмом. Большинство их представляет собой белковые соединения, обладающие собственным цветом, поэтому их называют хромопротеидами (греч. хромое — краска, протеиды — белки). Поскольку наиболее важным красящим веществом у высших животных является гемо­глобин, то эндогенные пигменты разделяют на гемогло-биногенные и ангемоглобиногенные.,; ■

Гемоглобиногенные пигменты — красящие вещества, образующиеся из гемоглобина, который содержит железо и белковые вещества. При распаде эритроцитов эти со­ставные части преобразуются в пигменты гемосидерии и билирубин.

Гемосидерии — пигмент буро-желтого цвета, образую­щийся из соединений железа, входящих в состав: гемо­глобина (греч. гайма — кровь, сидерос — железо). Он придает тканям такой же цвет. От воздействия раствора Перлса гемосидерии приобретает сине-зеленоватый цвет (берлинская лазурь). Образуется гемосидерии при распа­де эритроцитов (гемолиз). В естественных условиях этот пигмент обнаруживают в селезенке, где задерживаются все отжившие красные кровяные шарики.

В патологических условиях гемосидерии появляется При различных формах малокровия, связанных с усилен­ным разрушением эритроцитов (инфекционная анемия лошадей, кровепаразитарные болезни, отравления гемо-лизирующими ядами и т. п.). Пигмент откладывается в органах с активными ретикулоэндотелиальными эле­ментами: в эндотелиальных клетках печени, легких, по­чек, лимфоузлов, в строме различных органов. Местные отложения гемосидерина происходят в очагах кровоиз­лияний. Со временем гемосидерии может рассасываться.

Сам по себе гемосидерин не оказывает влияния на содержащие его ткани.

Практическое значение гемосидерина заключается в том, что обнаружение его в необычных местах указывает на общий или местный распад эритроцитов — важный диагностический признак болезней, связанных с гемо­лизом.

Билирубин (желчный пигмент) — красящее вещество желчи зеленовато-желтого цвета, образующееся из бел­ковой части молекулы гемоглобина. Обычно билирубин в организме находится в растворенном состоянии и, про­питывая ткани, придает им желтоватую окраску. Лишь в редких случаях он выпадает в осадок.

В нормальном организме билирубин вырабатывается печеночными клетками, входит в состав желчи и посту­пает вместе с ней в кишечник, окрашивая каловые массы в желтовато-зеленый цвет. При патологических условиях билирубин поступает в кровь, вызывая желтуху — общую желтоватую окраску многих органов и тканей.

По происхождению желтуха бывает механической (застойной), паренхиматозной и' гемолитической.

1. Механической (застойной) желтухе свойственна общая желтушность тканей, вызванная поступлением желчи в кровь вследствие затрудненного оттока ее из печени. Причины: закупорка или сужение желчевыводя-щих путей камнями, паразитами, опухолями, а также воспалительные процессы в печени и желчных ходах. Скопившаяся в печеночных балках желчь разрывает их, поступает в кровяное русло, окрашивает кожу, склеру глаз, брюшину, плевру и другие органы и покровы в желтушный цвет. Каловые массы при этом часто лиша­ются своей обычной желтовато-зеленой окраски вслед­ствие прекращения доступа желчи в кишечник. В печени от воздействия желчных кислот развиваются воспали­тельные процессы и некрозы. В мозг желчь не проникает, но воздействие ее на центральную нервную систему вы­зывает повышенную раздражительность.

2. Паренхиматозная желтуха характеризуется общим желтушным окрашиванием тканей в результате непра­вильной функции печени. Причины: воспаление печени и отравление некоторыми ядами, действующими на нее. При_этом" ~виде желтухи желчь из печени выделяется в

кишечник нормально, каловые массы окрашены жолчью,

выражена желтушность различных органов и покровов,

печень дряблая, рыхлая, желто-коричневого цвета, иногда с некротическими участками.

3. Гемолитическая жел­туха возникает при уси­ленном распаде эритроци­тов и характеризуется об­щей желтушностыо тка­ней. Причины: инфекци­онные болезни (инфекци­онная анемия люшадей, сибирская язва и др.), инвазионные болезни (пи-роплазмидозы) и отравле­ния, вызывающие распад эритроцитов в кровяном русле. Особенность патогенеза гемолитической желтухи заклю­чается в том, что образование пигмента билирубина свя­зано не с поступлением желчи в кровь, а с функцией ретикулоэндотелиалыюй системы, извлекающей из крови белковую часть гемоглобина с последующим преобразо­ванием ее в желчный пигмент.

Ангемоглобиногенные пигменты — красящие вещества тканей, происхождение которых не связано с гемоглоби­ном. Наибольшее значение из этих пигментов имеют ме­ланин и липофусцин.

1. Меланин (греч. меланос — черный) —белковый пигмент черного цвета, образуется эпителиальными клет­ками кожи и их производными, может откладываться в цитоплазме соединительнотканных элементов. Для рас­познавания меланина и отличия его от других пигментов служит реакция его с перекисью водорода, от воздейст­вия которой меланин обесцвечивается.

В нормальном организме меланин придает окраску коже, шерсти, волосам, роговым образованиям (рога, копыта, когти), сетчатой и радужной оболочкам глаз. Физиологическая роль этого пигмента — защита организ­ма от воздействия ультрафиолетовых лучей солнца.

Нарушения меланиновой пигментации выражаются недостаточностью пигмента (амелапоз) или усиленной выработкой его организмом (меланоз). Тот и другой ви­ды нарушения пигментации могут быть врожденными и приобретенными, общими и местными (рис. 10).

Врожденная общая неспособность организма выра-

батывать пигмент меланин называется альбинизмом (лат. аНшз — белый). У животных альбинизм передается по наследству. Существуют породы животных альбиносов (белые кролики, мыши, крысы, куры породы леггорн). Лишенные естественной защиты от ультрафиолетовых лучей, они более других чувствительны к раздражаю­щему действию солнечного света.

Местное врожденное отсутствие меланина в отдель­ных участках кожного покрова называется витилиго («тельные пятна»). У многих животных это явление пред­ставляет собой наследственное свойство, определяет пест­рую (пегую) масть, не оказывает влияния на какие-либо функции организма. Однако у лошадей серой масти отме­чается предрасположение к образованию особых опухо­лей — меланом и мелаиокарцином.

Общее уменьшение меланина в коже может быть след­ствием длительной недостаточности или отсутствия облу­чения животного ультрафиолетовыми лучами. Поскольку ультрафиолетовое облучение имеет большое значение для правильного обмена веществ и других функций организ­ма, понижение содержания пигмента в коже служит при­знаком общей слабости организма.

Приобретенное местное исчезновение меланина в от­дельных участках кожи называется лейкодермой (ГРЕЧ. лей кос — белый, дерма — кожа). Наблюдаются лейко-дермические явления на месте рубцовых изменений после ранений, ожогов, язвенных процессов и т. п.

Врожденная общая усиленная способность организма вырабатывать меланин называется врожденным мела-зом. Это явление представляет собой наследственное свойство некоторых рас людей и пород животных. Люди и животные, обладающие врожденным меланозом, отли­чаются пониженной чувствительностью к воздействию солнечных лучей.

Врожденный местный меланоз, характеризующийся избыточным отложением меланина в отдельных участках кожи у животных, определяет пеструю масть. Иногда врожденный меланоз обнаруживают во внутренних орга­нах (в легких, печени, почках, мышцах, сердце, в твердой мозговой оболочке) в виде разлитого (диффузного) чер­ного окрашивания их или чаще меланин окрашивает лишь отдельные части этих органов (вид легких напоми­нает шахматную доску).

Приобретенный местный меланоз характеризуется

темным окрашиванием отдельных участков кожи. Он на­блюдается при поражении надпочечников (адиссонова, или бронзовая, болезнь).

2. Липофусцин — пигмент буроватого цвета белково-жировой природы (греч. липос — жир, лат. тизеиз — бурый). Откладывается в атрофирующихся тканях, по­этому он называется бурым пигментом или «пигментом изнашивания». В молодом здоровом организме его нет. Он появляется в цитоплазме клеток печени, почек, в мы­шечных волокнах сердца, в ганглиозных клетках при естественной и преждевременной старости, при истощаю­щих организм болезнях, при атрофических процессах. Макроскопически органы приобретают бурое окрашива­ние, что является одним из диагностических признаков их атрофии (бурая атрофия).

Экзогенные пигменты — все красящие вещества тка­ней, попадающие в организм из внешней среды. Наиболь­шее значение в практике имеет пигментация углем (антракоз) и пылевыми частицами, попадающими в ор­ганизм с вдыхаемым воздухом (силикоз).

1. Антракоз — отложение во внутренних органах угольных частиц (греч. антракос — уголь). Наблюдается у животных, находящихся в помещениях, где воздух со­держит большое количество дыма. Мельчайшие частицы угля и сажи при вдыхании поглощаются фагоцитирую­щими клетками легких и отсюда могут переноситься по лимфатическим путям в бронхиальные и средостенные лимфоузлы, в селезенку. Иногда уголь откладывается в брыжеечных лимфоузлах. При слабых степенях антра­коза уголь обнаруживают в виде черных островков и по­лосок вокруг бронхов, крупных сосудов, в междольковой ткани легких, под капсулой лимфатических узлов. При сильных степенях антракоза легкие и лимфоузлы имеют сплошную черную окраску.

В отличие от меланоза, при котором черное окраши­вание имеют лишь отдельные доли или группы смежно расположенных долек, антракоз характеризуется равно­мерным распределением пигмента по всему органу. В ре­зультате антракоза понижается защитная функция ре-тикулоэндотелиальной системы органов, клетки которых насыщены углем, а следовательно, снижается и общая сопротивляемость организма на внедрение микробов. От­мечается разрастание соединительной ткани в местах отложения угля.

2. Силикоз — отложение почвенной пыли в тканях внутренних органов (лат. зПех — кремень). Силикозы об­наруживают у животных после длительных перегонов по пыльным дорогам или при обитании их в местностях, где бывают пыльные бури. Пылевые частицы, как и при антракозе, откладываются преимущественно в легких и обслуживающих их лимфатических узлах. Пигментиро­ванные органы окрашиваются в грязно-серый цвет, ино­гда бывают очаговые отложения пигмента.

Силикоз способствует понижению защитных свойств организма и развитию хронического воспаления в пора­женных органах.