Компенсаторно-приспособительные механизмы

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

по дисциплине «Неотложные состояния в практике врача стоматолога» (дисциплина по выбору)

Для специальности 060105 -Стоматология

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 4

ТЕМА: «Кровотечения. Методы остановки кровотечений»

Утверждены на кафедральном заседании

№ протокола 14

25 мая 2012 г.

Заведующий кафедрой общей хирургии

д.м.н., проф. Винник Ю.С.

Составители:

к.м.н., доцент Кочетова Л.В.

к.м.н., доцент Фаттахов В.Л.

Красноярск

Тема занятия «Кровотечения. Методы остановки кровотечений».

Значение темы

Кровотечение – одна из самых драматичных ситуаций в медицине, и потому занимает особое место в хирургии, да и в жизни самого хирурга. Кровотечение – осложнение многих, казалось бы, безобидных заболеваний и повреждений, а также следствие действий хирурга. Продолжающееся кровотечение представляет непосредственную угрозу жизни больного. При кровотечении огромное значение имеет быстрота принятия решений и оказания помощи. Умение хирурга справиться с кровотечением – показатель его профессионализма. От компетентности врача и его действий, направленных на остановку кровотечения и коррекцию острой кровопотери, зависит исход лечения. Каждый врач, независимо от его специальности, должен уметь распознать кровотечение и принять меры для его остановки.

Массивная кровопотеря является абсолютным показанием к переливанию крови, которое рассматривается как трансплантация живой ткани и оказывает многостороннее влияние на организм больного. Переливание крови является мощным средством лечения самых различных заболеваний, а при ряде патологических состояний (кровотечение, анемия, шок, большие хирургические операции и др.) – единственным и пока незаменимым средством спасения жизни больных. Кровь, ее компоненты и препараты, полученные из крови, широко применяют не только хирурги, травматологи, акушеры, гинекологи, но и терапевты, педиатры, инфекционисты, врачи других специальностей.

Цели занятия: на основе теоретических знаний и практических умений обучающийся

должен знать: классификацию кровотечений, защитно-приспособительные реакции организма на острую кровопотерю, клинические проявления наружного и внутреннего кровотечения, клиническую и инструментальную диагностику кровотечения, определение величины и тяжести кровопотери, методы временной и окончательной остановки кровотечения, современные принципы лечения кровопотери.

должен уметь: определить вид кровотечения, оценить тяжесть кровопотери, выполнить временную остановку наружного кровотечения, составить план обследования больных при кровотечениях.

4. План изучения темы:

4.1 Исходный контроль знаний (тесты)

4.2 Самостоятельная работа студентов по теме (55мин)

а) отработка практических навыков

б) курация больных с различными видами кровотечений

в) выделение видов кровезаменителей и препаратов крови, использованных в лечении пациента

4.3 Итоговый контроль знаний:

· решение ситуационных задач

· подведение итогов

5. Основные понятия и положения темы:

Кровотечение (haemorrhagia) – это истечение (выхождение) крови из просвета кровеносного сосуда вследствие его повреждения или нарушения проницаемости его стенки. При этом выделяют 3 понятия – собственно кровотечение, кровоизлияние, гематома.

О кровотечении говорят, когда кровь активно поступает из сосуда во внешнюю среду, полый орган, полости организма

В тех случаях, когда кровь, выходя из просвета сосуда, пропитывает, имбибирует окружающие ткани, говорят о кровоизлиянии.

В тех случаях, когда излившаяся кровь вызывает расслоение окружающих тканей, раздвигает органы и в результате этого образуется искусственная полость, заполненная кровью, говорят о гематоме. Иногда гематомы бывают значительных размеров. Так, при переломе костей предплечья количество излившейся крови достигает 300-500 мл, переломе плеча – 600 мл, голени – 600-800 мл, бедра – 1500-1800 мл, позвоночника – 500-2000 мл, костей таза – 2500-3500 мл. Наиболее опасны гематомы, возникающие при повреждении магистральных сосудов. В тех случаях, когда гематома сообщается с просветом артерии, развивается так называемая пульсирующая гематома, а позже с развитием капсулы образуется ложная аневризма. В зависимости от того, повреждена лишь артерия или с ней одновременно вена, аневризмы называются артериальными и артериовенозными.

Анатомическая классификация кровотечений:

· Артериальное – кровь ярко алого цвета, вытекает быстро, под давлением, пульсирующей струей.

· Венозное – кровь вишневого цвета, вытекает медленно, непрерывной струей.

· Капиллярное – кровь темно-красного цвета, вытекает на поверхность тканей общей массой, отдельных кровоточащих сосудов не видно.

· Паренхиматозное – наблюдается при повреждении паренхиматозных органов (печени, селезенки, почек, легких); по сути является капиллярным кровотечением, но опаснее последнего, так как сосуды этих органов не спадаются вследствие анатомического строения (связаны со стромой органа).

По механизму возникновения:

· Haemorrhagia per rhexin – кровотечение при механическом повреждении стенки сосуда,

· Haemorrhagia per diabrosin – кровотечение при аррозии сосудистой стенки (воспалительный процесс, распад опухоли, ферментативный перитонит и пр.),

· Haemorrhagia per diapedesin – кровотечение при нарушении проницаемости сосудистой стенки на микроскопическом уровне (авитаминоз С, геморрагический васкулит, уремия, сепсис и др.).

По отношению к внешней среде:

· наружное – кровь из раны вытекает наружу, во внешнюю среду,

· внутреннее – кровь изливается в просвет полых органов, в ткани или во внутренние полости организма. Их делят на явные и скрытые.

Внутренние явные – это кровотечения, при которых кровь через какой-то промежуток времени появляется снаружи. К ним относятся кровотечения из полости носа (epistaxis), легочное (haemaptoe), маточное (mrtrorrhagia), в просвет желудочно-кишечного тракта, из желчевыводящей системы (haemobilia), из почек и мочевыводящих путей (haematuria).

Внутренние скрытые кровотечения – это кровотечения, при которых кровь изливается в замкнутые полости, не сообщающиеся с окружающей средой, и потому глазом не видна: haemoperitoneum (истечение крови в брюшную полость), haemothorax (в грудную), haemopericardium (в полость перикарда), haemartrosis (в полость сустава).

По времени возникновения:

· первичное – связано с непосредственным повреждением сосуда во время травмы,

· вторичные (бывают ранними и поздними).

Вторичное раннее (от нескольких часов до 4-5 суток после повреждения) развивается вследствие:

а) соскальзывания с сосуда лигатуры

б) вымывания из сосуда тромба в связи с повышением системного давления или уменьшения спастического сокращения сосуда.

Вторичное позднее (более 4-5 суток после повреждения) связано с деструкцией сосудистой стенки в результате развития в ране инфекционного процесса.

По течению:

· острые,

· хронические.

По степени тяжести кровопотери:

· легкая степень – потеря до 10-12% ОЦК (500-700 мл),

· средняя степень – потеря до 15-20% ОЦК (1000-1400 мл),

· тяжелая степень – потеря 20-30% ОЦК (1500-2000 мл),

· массивная кровопотеря – потеря более 30% ОЦК (более 2000 мл).

Компенсаторно-приспособительные механизмы

Вследствие истечения крови из сосудистого русла развивается гиповолемия – снижение объема циркулирующей жидкости. Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Раздражение волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников. Активация симпато-адреналовой системы приводит к следующим компенсаторно-приспособительным изменениям в организме.

· Веноспазм. Вены – основная емкостная часть венозного русла, в них находится 70-75% циркулирующей крови. Повышение тонуса вен компенсирует потерю ОЦК до 10-15%.

· Приток тканевой жидкости. Вследствие гиповолемии, а также развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут при кровопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким образом развивается аутогемодилюция, которая оказывает следующие эффекты: компенсирует гиповолемию, улучшает реологические свойства крови, способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови. К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мышечной ткани скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК).

· Тахикардия. Связана с воздействием симпато-адреналовой системы и позволяет определенное время поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.

· Олигурия. При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона и альдостерона, что приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов.

· Гипервентиляция. Вначале направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениями и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

· Периферический артериолоспазм. Это переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного артериального давления и кровоснабжения головного мозга, сердца, легких.

Когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, развивается комплекс патологических расстройств.

Изменения в системе кровообращения

· Централизация кровообращения. Активация симпато-адреналовой системы приводит к повышению тонуса вен и периферическому артериолоспазму. В большей степени сужаются артериолы кожи, брюшной полости, почек. Коронарные и мозговые сосуды вазоконстрикции практически не подвергаются. Таким образом, благодаря повышению венозного тонуса и артериолоспазму развивается централизация кровообращения, которая является защитным механизмом, поддерживающим системную гемодинамику и наиболее оптимальный кровоток в головном мозге, легких, сердце. Но при длительном существовании такой ситуации возрастание периферического сосудистого сопротивления приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, секвестрации крови и прогрессированию гиповолемии. Так формируется порочный гиповолемический круг.

· Децентрализация кровообращения. Снижение кровотока в печени, почках и подкожной клетчатке ведет к органной недостаточности и нарушениям метаболизма. В тканях, перфузия которых значительно снижена, развивается ацидоз, что способствует расширению капилляров и секвестрации в них крови. Так централизация сменяется децентрализацией кровообращения и в конце концов ведет к потере эффективного ОЦК, неуправляемой гипотонии и смерти.

· Нарушение реологических свойств крови. Сужение пре- и посткапилляров значительно уменьшает кровоток по капиллярам, что создает условия для «сладжа» форменных элементов. При нарастании ацидоза вследствие гипоксии тканей открываются прекапиллярные сфинктеры, тогда как посткапиллярные еще закрыты. Это приводит к местной гемоконцентрации, что еще более увеличивает вязкость крови. Образование внутрисосудистых агрегатов форменных элементов («сладж» эритроцитов и тромбоцитов) вызывает блокаду капилляров и выключает их из кровотока. Кроме прогрессирующей тканевой гипоксии это приводит к своеобразной секвестрации кровотока, что еще более снижает ОЦК.

· Метаболические изменения. Развивается гипоксия. Характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного. Это приводит к ацидозу, который, в свою очередь, нарушает функцию основных органов и систем.

· Изменения в органах. В сердце наблюдается снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердечного выброса. В легких развивается прогрессирующий интерстициальный отек, формируется «шоковое легкое». В почках снижается клубочковое давление и уменьшается или прекращается клубочковая фильтрация. Развивается олиго- или анурия, вплоть до острой почечной недостаточности. В печени развивается центролобулярный некроз, нарушается функция органа, в ряде случаев развивается желтуха.

Смерть при кровотечении наступает вследствие нарушения кровообращения (острая сердечно-сосудистая недостаточность), а также, значительно реже, в связи с утратой функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ и продуктов обмена). Решающее значение в развитии исхода кровотечения имеют два фактора: объем и скорость кровопотери. Одномоментная потеря около 40% ОЦК считается несовместимой с жизнью. Определенное значение имеет общее состояние больного.

При кровотечении в замкнутую полость возможно сдавление кровью органов этой полости (легкие, сердце, головной мозг) и нарушение их функции, что создает прямую угрозу для жизни больного.