Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Маточные кровотечения






Основной причиной которых является послеродовая атония матки. При ее нормальном сокращении сосуды сдавливаются мышечной тканью и кровотечение прекращается. Поэтому, основным направлением является восстановление тонуса матки. Приостановку массивного кровотечения проводят прижатием аорты к позвоночнику.

Для стимуляции сократительной способности матки внутримышечно или в шейку матки вводят 1-2 мл окситоцина (питуитрина). Хороший эффект дает введение в шейку матки 2-3 мл эфира для наркоза. После чего, приступают к переливанию крови и кровезаменителей с гемостатическими прпепаратами. Стимуляцию дополняют: физическими методами (электростимуляция); механическими (ручное отделение плаценты, массаж матки на кулаке). При неэффективности этих мероприятий, гинекологи вынуждены производить ампутацию матки.

27. Клиническая физиология острой кровопотери, клиника синдрома острой анемии и гемороррагического шока.

По объему кровопотерю делят на 3 степени, определяющие ее тяжесть: 1) до 15% ОЦК - легкая; 2) от 15 до 50% - тяжелая; 3) кровопотеря свыше 50% считается запредельной, т.к. при такой кровопотере, даже при немедленном ее восполнении, формируются необратимые изменения в системе гомеостаза.

На тяжесть клинических проявлений и исходы кровопотери влияют многие факторы. Наиболее важными являются:

1) возраст больного - дети, из-за несовершенства механизмов компенсации, и пожилые люди, вследствие их истощения, переносят даже малую кровопотерю очень тяжело;

2) скорость кровопотери - чем мощнее кровотечение, тем быстрее истощаются механизмы компенсации, поэтому артериальные кровотечения относятся к категории наиболее опасных;

3) место излияния крови - внутричерепные гематомы, гемоперикардиум, легочные кровотечения не дают большой кровопотери, но являются наиболее опасными из-за тяжелых функциональных нарушений;

4) состояние человека до кровотечения - анемические состояния, авитаминозы, хронические заболевания приводят к быстрой функциональной декомпенсации даже при малой кровопотере.

Переходя к изложению механизмов компенсации при кровопотере, считаем необходимым напомнить, что кровеносная система составляет 0, 6 Мт (масса тела), т.е. 4-6 литров. Распределение ее в организме неравномерное.

До 70% ОЦК содержится в венах, в артериях - до 15%, капилляры включают в себя до 12% крови и только 3% находится в камерах сердца. Поэтому, венозная система обладает максимальной компенсаторной возможностью при кровопотере. Компенсаторную реакцию мы будем рассматривать у здорового до кровопотери человека.

Кровопотеря до 500 мл легко и немедленно компенсируется незначительным венозным спазмом, не вызывая функциональных расстройств (поэтому донорство абсолютно безопасно).

Кровопотеря до литра (условно!) вызывает раздражение волюмен-рецеторов вен, что приводит к их стойкому и тотальному спазму. Гемодинамических нарушений при этом не развивается. Кровопотеря за 2-3 дня компенсируется за счет активизации собственного гемопоэза. Следовательно, если на то нет особых причин, вмешиваться в кровеносное русло переливанием растворов, дополнительно стимулировать гемипоэз не имеет смысла.

При кровопотере больше литра, кроме раздражения волюмен-рецепторов вен, раздражаются альфа-рецепторы артерий, которые имеются во всех артериях, за исключением центральных, обеспечивающих кровоток в жизненно важных органах: сердце, легкие, головной мозг. Возбуждается симпатическая нервная система, стимулируется функция надпочечников (нейрон/моральная реакция) икорой надпочечников в кровь выбрасывается огромное количество катехоламинов: адреналина - в 50-100 раз выше нормы, норадреналина –в 5-10 раз. По мере нарастания кровопотери, это вызывает сначала спазм капилляров, затем мелких и все более крупных, кроме тех, где нет альфа-рецепторов. Стимулируется сократительная функция миокарда с развитием тахикардии, сокращается селезенка и печень с выбросом крови из депо, раскрываются артериовенозные шунты в легких. Все это в комплексе определяется как развитие синдрома централизации кровообращения. Эта компенсаторная реакция позволяет некоторое время поддерживать артериальное давление и уровень гемоглобина в норме. Они начинают снижаться только через 2-3 часа после кровопотери. В это время развивается синдром острой анемии: эйфория или угнетение сознания, бледность кожных покровов, тахикардия - начальные проявления геморрагического шока. Эти 2-3 часа оптимальны для остановки кровотечения и восполнения кровопотери.

Если этого не происходит, развивается гиповолемия (т.е. геморрагический шок), тяжесть которого определяется: по уровню артериального давления, пульса, диуреза и содержанию гемоглобина и гематокрита крови. Это объясняется истощением нервно-рефлекторных механизмов компенсации. При этом, ангиоспазм сменяется вазодилатацией со снижением кровотока в сосудах всех уровней, со стазом эритроцитов, нарушением тканевого обмена и развитием метаболического ацидоза. Стаз эритроцитов в капиллярах еще увеличивает кровопотерю на 12%.

Кора надпочечников в 3, 5 раза увеличивает выработку кетостероидов, которые активизируют гипофиз с увеличением выработки альдостерона и антидиуретического гормона. В результате этого происходит не только спазм сосудов почек, но и открываются обходные артериовенозные шунты, отключающие юкстогломерулярный аппарат, с резким снижением диуреза, вплоть до полной анурии. Почки первые указывают на наличие и тяжесть кровопотери и по восстановлению диуреза судят об эффективности компенсации кровопотери. Гормональные изменения блокируют выход плазмы из кровеносного русла в интерстиций, что, с нарушением микроциркуляции, еще в большей степени осложняет тканевой обмен, утяжеляет ацидоз и полиорганную недостаточность.

Развивающийся адаптационный синдром в ответ на кровопотерю не купируется даже при немедленном восстановлении ОЦК. После восполнения кровопотери: артериальное давление остается сниженным еще 3-6 часов, кровоток в почках - 3-9 часов, в легких - 1-2 часа, а микроциркуляция восстанавливается только в 4-7 дню. Полная же ликвидация всех нарушений происходит только спустя много дней и недель.

28. Методы коррекции острой кровопотери в современных условиях.

Коррекцию острой кровопотери начинают только с развитием синдрома острой анемии. Кровопотеря до 500 мл считается физиологичной и восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) происходит самостоятельно.

При кровопотере до литра, к этому вопросу подходят дифференцировано. Если пациент удерживает артериальное давление, тахикардия не превышает 100 в минуту, диурез нормальный - в кровеносное русло и систему гомеостаза лучше не вмешиваться, чтобы не сбить компенсаторно-приспособительную реакцию. Только развитие анемии и геморрагического шока является показанием для интенсивной терапии этих синдромов.

В таких случаях коррекцию начинают уже на месте происшествия и при транспортировке. Кроме оценки общего состояния, необходимо учитывать показатели АДс и пульса. Если АДс удерживается в пределах 100 мм.рт.ст. необходимости в переливании противошоковых препаратов нет. При снижении АДс ниже 90 мм.рт.ст. производят капельное переливание коллоидных кровезаменителей. Снижение АДс ниже 70 мм.рт.ст. является показанием для струйного переливания растворов. Объем их в процессе транспортировки не должен превышать одного литра (иначе реаниматологу будет трудно сориентироваться в объеме кровопотери). Желательно использовать аутопереливание крови поднятием вверх нижних конечностей, т.к. в них содержится до 18% ОЦК.

При поступлении пациента в стационар экстренно определить истинный объем кровопотери невозможно. Поэтому используют параклинические методы для приблизительной оценки кровопотери, т.к. они в большей степени отражают состояние системы гомеостаза. Комплексная оценка основывается на показателях: АДс, пульса, центрального венозного давления (ЦВД), почасового диуреза, гематокрита, содержания гемоглобина, эритроцитов.

Коррекция синдрома острой анемии и геморрагического шока относится к компетенции врачей анестезиологов-реаниматологов. Начинать ее без остановки кровотечения бессмысленно, больше того, интенсивность кровотечения может возрасти.

Основными критериями восполнения кровопотери являются: стабильное артериальное давление на уровне 110/70 мм рт.ст; пульс в пределах 90 в минуту; ЦВД на уровне 4-5 см вод. ст.; гемоглобин крови на уровне 110 г/л; диурез свыше 60 мл в час. При этом диурез является важнейшим показателем восстановления ОЦК. Любыми способами стимуляции: адекватная инфузионная терапия, стимуляция эуфиллином и лазиксом - мочеотделение должно быть восстановлено в течение 12 часов. Иначе происходит некротизация почечных канальцев с развитием необратимой почечной недостаточности.

В зависимости от уровня свободно циркулирующих эритроцитов, состояния депо крови - гемокоррекцию можно провести мягко, за счет стимуляции собственного гемопоэа: белковое питание, обильное питье, особенно молочных продуктов, витаминотерапия полным комплексом, назначение гемостимулина, препаратов железа, биогенных стимуляторов и др. Заместительное переливание эритромассы или цельной крови, проводят только в случаях нарушения гемической функции крови, при снижении гемоглобина ниже 80 г/л.

Восполнение ОЦК начинают проводить с переливания коллоидных кровезаменителей до литра. Затем, объем инфузии определяют по основным параметрам гомеостаза и гемодинамики, он может колебаться от 2 до 7 л в сутки. Подбор инфузионных сред: соли, коллоиды, белки - проводят в соотношении 1: 1: 1. Для коррекции ацидоза, обязательно переливают растворы соды (4% - 200 мл) или буферные - трисамин до 500 мл в сутки. Не следует стремиться сразу восстановить ОЦК массивным переливанием жидкостей.

Это все равно не удастся, из-за стойкой компенсаторно-приспособительной реакции, но вы, будьте уверены, сформируете гемодилюцию и вызовете гипоосмолярный шок. Все мероприятия нужно проводить постепенно, аккуратно и индивидуально для каждого больного.

29. Клиническая характеристика ран по виду ранящего орудия, основные симптомы, оказание первой помощи.

Раны - это открытые механические повреждения мягких тканей и внутренних органов (при проникающих ранениях) с нарушением их целостности, сопровождающиеся зиянием и кровотечением.

Раны являются самым частым видом открытых повреждений и составляют 47-50% всех неотложных травматологических состояний, а ведение ран и раневого процесса занимает 70% рабочего времени хирургов и травматологов.

В отношении ранений внутренних органов, большинство травматологов склонно дифференцировать понятия. Под термином «рана» понимается повреждение, нанесенное режущим или колющим предметом (рана легкого, сердца, печени). Повреждение вследствие воздействия тупым твердым предметом или в результате удара самим органом (например, легким о грудную стенку в момент травмы) расценивается как «разрыв». Грубое разрушение тканей внутренних органов, с обширными кровоизлияниями, обозначают как «размозжение».






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.