Билет 32

Задача 1.

1. Гипоксия – типовой патологический процесс, возник в результате недостаточности биологического окисления и обуславл ее энергетическим необеспечением жизненно важных органов. По скорости развития: молниеносная, острая, подострая, хроническая. По степени тяжести: легкая, умеренная, тяжелая, крайне тяжелая. По патогенезу: экзогенная: гипоборическая, нормоборическая; эндогенная: респеративная, циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная; смешанная. Нарушение транспорта О2 в тканях наблюдается при: ↓ кислородной емкости крови, ↓ сродства гемоглобина к О2, ↓ ск кровотока, нарушение микроциркуляции.

2. Острая гипобарическая гипоксия.

3. Изменение арт давления, изменения парц напряжения О2 и СО2.

4. Выраженная гипоксия, накопление недоокисленных продуктов обмена, мощная афферентация в ЦНС, чрезмерная активация нейроэндокринных систем, значительный выброс глюко- и минералокортикоидов, выраженная стимуляция дыхания, потеря углекислоты, гипокапния, развитие газового алкалоза, компенсаторное усиление анаэробного гликолиза, развитие внутриклеточного метаболического ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза. Выраженное снижение тонуса гладкомышечных волокон сосудистой стенки, повышение их проницаемости, задержка жидкости, интерстициальный отек, олигурия, значительное расширение сосудов головного мозга, усиление церебрального кровотока и отек мозговой ткани, при декомпенсации- потеря сознания, а при дальнейшем падение рО₂- летальный исход.

5. Срочный механизм адаптации: активация симпато-адреналовой системы → выброс катехоламинов→ взаимодействие с рецепторами→ синусовая тахикардия→ + хронотропный эффект, инотропный эффект → спазм периферических и емкостных сосудов, редепозиция крови→ расширение сосудов мозга и коронарных сосудов (↓ Атф, ↑ АДФ↑, АМФ) → аденозин вазоделятатор, накопление СО2, лактата, пирувата.

Задача 2.

1. У больной отмечается печёночная (паренхиматозная) желтуха, вследствие развития воспалительного процесса в печени, вызванного вирусом гепатита В, что подтверждается обнаружением в крови «австралийского» антигена, который является основным маркером данного заболевания.

2. Причиной увеличения содержания в крови фермента АлАТ является развитие синдрома цитолиза, следствием чего является острое повреждение гепатоцитов, усиление ПОЛ, повышение проницаемости мембран гепатоцитов и выход из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ). Повышение в крови содержания фермента ЩФ связано с развитием синдрома холестаза. Нарушается отток желчи вследствие повреждения печеночных клеток возникает внутрипечёночная закупорка густой желчью. Синдром холестаза сопровождается увеличением в крови экскреторных ферментов (ЩФ).

3. Надпеченочная (гемолитическая желтуха) не связана с пораженим печени, возникает в связи с повышенным гемолизом эритроцитов и нарушением метаболизма билирубина. Причины: наследственная гемолитическая и серповидно-клеточная анемии. При разрушении эритроцитов отмечается продукция непрямого билирубина. В моче отсутствует билирубин, наблюдается стеркобилиноген в моче и уробилиноген. Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается при острых и хр заб печени любой этиологии, а так же при тяжело протек инфекциях, сепсисе, отравлении грибами. В результате поражения гепатоцитов лизосомы печеночных клеток выделяют желчь в лимф и кровеносные сосуды. В крови гипербилирубинемия, что связ со сниж активности глюкоронилтрансферазы. Разв холемический синдром. Рзвивается брадикардия и сниж арт давления, вследствие возд жел к-от на рецепторы и центр блужд нерва, синусовый узел сердца. Астения, раздражительность, головные боли, повыш утомляемость. Раздражение чувств нервн окончаний кожи приводит к возник кожного зуда. Моча имеет темный цвет за счет билирубинурии уробилинурии (наруш превр уробилиногена). В моче опред ЖК Подпеченочная (механическая) желтуха развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченочным желчным протокам. Причины: обтурация печеночного и общ желчного протоков камне; сдавление протоков опухолью близлежащих органов? Сужение проток послеоперационными спайками, рубцами; дискенезия желчного пузыря вследствие нарушения иннервации. Болевой синдром, тошнота, рвота, расстройства стула. Увеличение печени, в результате переполнения ее застойной желчью. В крови повыш связ билирубина. Уробилиноген с мочой не выделяется, стеркобилиноген тоже. Холемия. Ахолия из-за стойкого нарушения выделения желчи по желчным капиллярам. Набл стеаторея, дисбактериоз, кишечная аутоинфекция, дифицит жирорастворимых витаминов.

4. Кожный зуд связан с развитием холетического синдрома, т.е. появлением в крови желчных кислот, раздражающих кожные рецепторы.

5. В печени развился воспалительный процесс, сопровождающийся отёком, вот почему увеличиваются границы печени. Подтверждением развития воспалительного синдрома является увеличение в крови IgG.