Билет 10. 1. Атопическое заболевание

Задача 1.

1. Атопическое заболевание. Признаки: естественное возникновение, наследственная предрасположенность, возможность повреждения любой системы.

2. Механизм эозинофилии может быть связан с выработкой В-л ЭФР и тучными клетками ЭХФ. Эозинофиллы обеспечивают ультрафагоцитоз, инактивацию медиаторов аллергии, синтез БАВ с антигельминтным действием.

3. К этим заболеваниям относят: круглогодичный атопический ренит, поллинозо, атопический дерматит. Вызывается аллергический механизм первого типа. Специфический механизм возникновения атопии связан с повышенной способностью организма отвечать на аллергены образованием IgЕ-антител. Происходит угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Неспецифические механизмы: нарушение равновесия влияния парасимпатической и симпатической иннервации систем организма. Увеличена холинергическая активность (сужение зрачка). Повышаенная способность тучных клеток и базофилов высвобождать медиаторы, как спонтанно, так и на неиммунологические стимулы. (высвобождение гистамина лейкоцитами и базофилами). Эозинофилия и инфильтрация слизистых оболочек и секретов дыхательных путей и ЖКТ.

4. Избыток IgЕ дефицит IgA.

5. 1 тип аллергич ре –ии – гиперчувств немедл типа. Разв через 10-15 мин после повт попад АГ. Уч-ют иммуноглобулины E? G4, G1. усиленный вход ионов Са2 в клетку → под действием энтеразы происх активация фосфолипазы Д→ выброс медиаторов во внешнюю среду→ гистамин, ф-ры хемотаксиса эозинофилов→ формир вторичных медиаторов: медиаторы каскада арх к-ты (простогландины, лейкотриены, ф-р активации тромбоцитов)→ эозинофилы приходят и окружают клетки мишени 1го порядка (тучные Кл, базофилы)→ эозинофилы выбрасывают гистаминазу, простогландины Е1 и Е2 (уменьш выброс медиаторов из туч Кл). Иммунная стадия, патоххимическая стадия, патофизиологическая стадия (наруш ф-ий органов и систем- повыш прониц сосудов. Усиление хемотаксиса эозинофилов, спазм гл муск бронхов, формиров слизи).

Задача 2.

1. Возникновение несоответствия между потребностью миокарда в кислороде, и количеством поступаемого кислорода. Коронарное кровообращение. Коронароспазм связан с активацием симп НС.

2. Нарушение сердечного автоматизма – аритмии, обсул наруш электрофизиологич акт водителей серд ритма. Синусовая брадикардия – уменьш частоты серд сокр до 50 уд/мин. При сохр норм ритма. Повыш тонуса блужд нерва, первич пораж синус узла,,,,,,, повыш внутричерпн давл. Синусовая тахикардия - повыш частоты серд сокр более 100 уд/мин при сохр норм ритма. Норм реакц на различ стрессовые ф –ры, патологич сост – лихорадка, анемия, гиповолемия. Синусовая аритмия – периодич сменяющ друг друга эпизоды синус тахик и брадик при сохр синусовой импульсации. Комплекс QRS не деформирован, интервалы R-R укорочены или удлинены. Следстиве периодич изм тонуса блужд нерва при эмоц стрессе, миокардите. Узловой ритм – наруш при кот роль водит ритма берет на себя атриовентрикулярный узел. ЧСС – 40-60 уд/мин. Интоксикация. Атриовентрикулярные – реципрокные пароксизмальные тахикардии – наруш ритма, связ с повыш возбуд атриовентрик узла. Наруш автоматизма и провед импульса. Психоэмоц нагрузка. Идевентрикулярный ритм – роль водит ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье. При повр синусового или атриовентрик узла. Нарушение возбудимости – желуд экстрасистоы – очаг автоматизма в желуд. ИБС и ее ослож, кардиомиопатии. Появл преждевр QRS, наличие укороченного интервала R-R. Зубец T увеличен. QRS не предшествует зубец Р. Мерцательная аритмия – исчезновение зубца Р. Атероскл, гипотония. Трепетание предсердий – исчез зубца Р. Желуд тахикардия- регулярный ритм, берущ начало: в сократит миокарде желуд, в сети Пуркинье, в ножках пучка Гиса. Хронич ишемия миокарда, серд недост. Фибрилляция желуд. Наруш проводимости - Поперечная блокада, блокада ножек пучка Гиса.

4. Возникает в результате нарушения проводимости. Могут возникать: в синоатриальной области, в атриовентрикулярном узле и в системе Гиса-пуркинье. Может быть обусловлено: прекращением генерации импульсов; уменьшением величины импульсов до субпороговой; возникновение блокады проведения импульса; наруш возбуд миокарда. Причиной блокад явл органическое поврежжде воспалительного или ишемического характера. При снижение активности Na каналов – снижение мембранного потенциала покоя→ уменьш ск днполяризации → замедление провед импульса.

5. Накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон, накопление простогландинов и брадикинина в ишемизированной ткани. Опиоидные пептиды – обезболивающая активность.