Патогенез. Этиология Врожденная гипоплазия ЛС и ЛУ Сдавление ЛС (опухолью, рубцом) Эмболия ЛС (кл

Этиология

1. Врожденная гипоплазия ЛС и ЛУ
2. Сдавление ЛС (опухолью, рубцом)
3. Эмболия ЛС (кл. опухоли, фрагменты тромба, паразитами личинки нематод Wuchereria bancrofti или Brugia malayi – эмболия и окклюзия ЛС, расширение, воспаление, фиброз - слоновость)
4. Опухоль ЛУ (лимфома)
5. Повышение ЦВД (сердечная недостаточность)
6. Спазм стенок ЛС (выброс КА, стресс)
7. Значительная гипопротеинемия (< 35 – 40 г/л, при 65-85 г/л)

Патогенез

1. Динамическая ЛН – результат ↑ лимфообразования (нефротический синдром)
2. Механическая ЛН – результат препятствия оттоку лимфы в результате их сдавления или обтурации.

Онкотический отек

Этиология

I Гипопротеинемия (в основном за счет гипоальбуминемии)

1. при недостатке поступления белков в организм

а) при общем или белковом голодании

б) нарушении полостного и / или мембранного пищеварения

2. Снижение синтеза альбуминов в печени (цироз)

3. Избыточная потеря белка в организме (нефротический синдром)

II Повышение гидрофильности молекул белка интерстициальной жидкости

1. Избыточный транспорт белков плазмы крови в межклеточное пространство (воспаление, аллергия)

2. Выход в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (воспаление, аллергия)

3. Увеличение гидрофильности белковых мицелл интерстиц. жидкости (избытке некоторых ионов Н⁺, Са²⁺)

Механизм

1. Уменьшение онкотической всасывающей силы плазмы крови
2. Увеличение объема фильтрации из артериол и прекапилляров в интерстиц. жидкость
3. Уменьшение резорбции воды из интерстиции в посткапиллярах и венулах
4. Отек

Осмотический отек

Этиология

1. Парантеральное введение гипоосмолярных растворов
2. Гиперпродукция АДГ (при повышении внутричерепного давления)
3. Выход из поврежденных или полуразрушенных клеток осмотически высокоактивных веществ (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, глюкозы)
4. Повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (гипоксия)
5. Снижение оттока осмотически активных веществ от тканей в результате расстройств микроциркуляции

Механизм

1. Избыточный транспорт воды из клеток и сосудов МЦР в межклеточную жидкость (гипоосмия крови – гиперосмия межклеточной жидкости) по градиенту осмотического давления.

Наблюдается при: сердечном, нефротическом, печеночном и др. отеках

Мебраногенный отек

Этиология

1) Повышение проницаемости стенок МЦР:

а) ацидоз

б) активация гидролитических ферментов в стене МЦР

в) перерастяжение стенок МЦР

Патогенез

1) Повышение проницаемости стенок МЦР

а) обеспечение фильтрации воды в микрососудах

б) увеличение выхода белка из МЦР в межклеточную жидкость → гипоонкия плазмы, лимфы → гиперонкия межклеточной жидкости → снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы

1. Отрицательное давление межклеточной жидкости(0, 80кПа - 6мм рт.ст.)

2. Повышение в 20-25 раз лимфооттока при подъеме давления в межтканевой жидкости до уровня атмосферного (компенсирует увелич. фильтрационного давления на 0, 93кПа (7мм рт. ст.)

2) Вымывание белков при повышении лимфотока, способное снизить онкотическое давление межклеточной жидкости на 0, 53кПа (4мм рт. ст.)

Суммарная величина этих механизмов – 2, 27 кПа (17 мм рт. ст)