Регуляция деятельности дыхательного центра

1. Регуляция активности нейронов бульбарного отдела ДЦ Способность нейронов БОДЦ (бульбарного отдела дыхательного центра) к автоматии может изменяться под действием различных факторов внешней и внутренней среды: гуморальные и рефлекторные влияния.
   Гуморальные влияния. 1890 г. - опыт Фредерика - опыт перекрестного кровообращения. У 2-х собак перекрестно соединили а carotica и v jugularis так, что голова одной собаки получала кровь от туловища другой и наоборот.
   У собаки № 2 зажимали трахею: в организме этой собаки возрастает уровень СО₂ и уменьшается уровень О₂. Кровь, оттекающая от тела собаки №2, вызывает активацию ДЦ собаки №1 - у нее возникает гиперпноэ. В туловище собаки №1 уменьшается уровень СО₂ и увеличивается уровень О₂. Кровь от туловища собаки №1 идет в голову собаки №2 и вызывает торможение ДЦ вплоть до остановки дыхания - апноэ.
   Факторы, влияющие на ДЦ.
   избыток СО₂ (гиперкапния) - активация ДЦ;
   недостаток О₂ (гипоксемия);
   ацидоз (накопление в крови Н⁺);
   недостаток СО₂ - тормозит ДЦ;
   избыток О₂;
   алкалоз (накопление ОН - в крови).
   
   2. Пути действия СО₂ на ДЦ Местное влияние СО₂ на дыхательный центр - нейроны продолговатого мозга обладают высокой активностью, они вырабатывают много СО₂, который местно действует на нейроны ДЦ.
   Гуморальный путь СО₂ на дыхательный центр - СО₂ вырабатывается различными органами и тканями, поступает в кровь, а затем в продолговатый мозг. Действие через рефлексогенные зоны сердечно-сосудистой системы (рефлекс Рейманса) - при гиперкапнии возбуждаются хеморецепторы рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы и от них импульсы идут в ДЦ:
   - через хемочувствительные нейроны ретикулярной формации;
   - через хемочувствительные нейроны КГМ.
   
   3. Рефлекторные воздействия на ДЦ Рефлекторные влияния на нейроны ДЦ бывают постоянные, эпизодические (непостоянные).
   Постоянные влияния. Рефлекс Геринга-Брейера: в тканях легких и дыхательных путей расположены механорецепторы, которые возбуждаются при растяжении и спадении легких. Они являются окончаниями n.vagus и более чувствительны к растяжению, чем к спадению. При нормальном дыхании на вдохе возбуждаются механорецепторы растяжения, импульсы по n.vagus идут в продолговатый мозг к инспираторным L-мотонейронам - вдох прекращается - начинается пассивный выдох. Этот рефлекс обеспечивает смену вдоха и выдоха и поддерживает активность нейронов ДЦ. При перегрузке n.vagus этот рефлекс не осуществляется, снижается ЧДД, смена вдоха и выдоха осуществляется резче, возможно удлинение фаз дыхания. Рецепторы спадения активируются лишь при очень активном выдохе.
   Другие рефлексы, возникающие при возбуждении механорецепторов легких.
   При растяжении легочной ткани наблюдается торможение следующего вдоха - экспираторнооблегчающий рефлекс.
   При растяжении легочной ткани при вдохе если это растяжение превышает границы нормального вдоха возникает дополнительный вдох или " вздох" - парадоксальный рефлекс Хеда.
   Рефлекс от хеморецепторов сердечно-сосудистой системы - рефлекс Гейманса. При колебании химического состава крови (по СО₂ и О₂) возбуждаются хеморецепторы, импульсы идут в нейроны бульбарного отдела ДЦ, что ведет к изменению их активности.
   Рефлекторные влияния с проприрецепторов дыхательных мышц. При возбуждении дыхательных мышц возникает поток импульсов от их проприрецепторов к ЦНС. В продолговатом мозге изменяется активность инспираторных и экспираторных нейронов по принципу обратной связи. При сокращении инспираторных мышц, недостаточном для вдоха, за счет импульсов от проприрецепторов возникает респираторнооблегчающий эффект и вдох усиливается (рефлекс осуществляется по принципу положительной обратной связи) и наоборот.
   Непостоянные (эпизодические) влияния. Рефлекторные влияния с ирритантных рецепторов (расположенны в субэпителиальном пространстве дыхательных путей и выполняют функцию одновременно механо- и хеморецепторов). Как механорецепторы - имеют очень высокий порог раздражения, и возбуждение рецепторов возможно при значительных изменениях объема легких, например, при спадении легких. В нормальных условиях ирритантные рецепторы возбуждаются при понижении легочной вентиляции, и в этом случае объем легких уменьшается. В этом случае возбуждаются ирритантные рецепторы, которые вызывают форсированный вдох (" вздох"). Как хеморецепторы - эти рецепторы возбуждаются при раздражении дыхательных путей под действием БАВ (гистамин, никотин, простагландины) - возбуждение ирритантных рецепторов вызывает защитный кашлевый рефлекс, чувство жжения, першения. В патологии - возбуждение ирритантных рецепторов вызывает увеличение ЧДД и уменьшение глубины - тахипноэ, спазм дыхательных путей.
   Рефлексы с юкстаальвеолярных, юкстакапиллярных и i-рецепторов.
   Эти рецепторы расположены в альвеолах - механо- и хемо- рецепторы. Как механорецепторы - реагируют на значительные изменения объема легких. Как хеморецепторы - на наличие в крови капилляров малого круга кровообращения (МКК) биологически активных веществ (БАВ). Кроме того, они возбуждаются при уменьшении скорости кровотока и застоя в легких. Вызывают бронхоконстрикцию и тахипноэ.
   Рефлекторные влияния к экстерорецепторам:
   а со слизистых оболочек дыхательных путей - при этом возникает кашель и чихание. При сильном раздражении возможна задержка дыхания;
   с кожи - при раздражении тепловых и холодовых рецепторов (задержка и активация дыхания соответственно). При возбуждении болевых рецепторов - кратковременная задержка, а затем увеличение ЧДД и глубины дыхания.
   С интерорецепторов: например, с желудка.
   С проприорецепторов - скелетных мышц.
   С механорецепторов - сердечно-сосудистой системы.