Онкотический фактор

Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.

• Причины (рис. 5).

Рис. 5. Причины включения онкотического фактора развития отёка.

† Снижающие онкотическое давление крови в результате гипопротеинемии. Гипопротеинемия (в основном за счёт гипоальбуминемии; альбумины примерно в 2, 5 раза более гидрофильны, чем глобулины) наиболее часто является следствием:

‡ Недостаточности поступления белков в организм при:

§ общем или белковом голодании,

§ нарушении полостного и/или мембранного пищеварения (например, при резекции фрагментов кишечника, дисбактериозе, синдромах мальабсорбции).

‡ Снижении синтеза альбуминов в печени (например, при воздействии на неё гепатотропных ядов, выраженном циррозе).

‡ Избыточной потере белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой крови при обширных ожогах; с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике).

† Повышающие онкотическое давление интерстициальной жидкости. Эти причины имеют в основном регионарное значение и вызывают или потенцируют развитие местных отёков. Гиперонкия интерстициальной жидкости является результатом:

‡ Избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство. Обычно это обусловлено повышением проницаемости стенок микрососудов при:

§ развитии воспаления или местных аллергических реакций (под влиянием медиаторов воспаления и аллергии, например, кининов, гистамина, серотонина);

§ действии некоторых химических веществ (например, хлора, фосгена, люизита);

§ попадании в ткань ядов насекомых и пресмыкающихся;

§ воздействии ядов микробов (например, возбудителей дифтерии или сибирской язвы).

‡ Выхода в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в очаге воспаления, при ишемии, аллергической реакции).

‡ Увеличения гидрофильности белковых мицелл интерстициальной жидкости. Это может быть при:

§ накоплении в интерстиции избытка некоторых ионов (например, H⁺, K⁺, Na⁺),

§ дефиците в межклеточном пространстве ионов Ca²⁺,

§ избытке БАВ (например, гистамина и серотонина),

§ дефицита йодсодержащих тиреоидных гормонов.

• Механизм реализации онкотического фактора (рис. 6) заключается в уменьшении эффективной онкотической всасывающей силы (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате возрастает объём фильтрации воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межклеточного пространства в посткапиллярах и венулах.

Рис. 6. Механизм реализации онкотического фактора развития отёка.