Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких в практике встречается чаще других вариантов, в том числе и среди отеков легких с преимущественно гидростатическим механизмом развития. Он является одной из форм острой сердечной недостаточности, к которым также относятся сердечная астма и кардиогенный шок. Патогенетически сердечная астма и отек легких наиболее близки друг другу, при этом сердечная астма часто предшествует развитию отека легких или, точнее, может являться одной из стадий его развития.

Как показано в таблице 1, при всех вариантах кардиогенного отека легких в качестве первичного механизма выступает повышение гидростатического давления в легочных капиллярах. Причинами последнего могут быть два основных механизма – повышение конечного диастолического давления в ЛЖ и повышение давления в левом предсердии. В процессе развития отека легких в его патогенез, помимо рассмотренных процессов, неизбежно очень быстро включаются нейроэндокринные механизмы – симпато-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы, система натрий-уретических пептидов, а также комплекс эндотелийпродуцируемых структур. Последний, кроме эндотелина и эндотелтийрасслабляющего факторов, предполагает высвобождение провоспалительных цитокинов (интерлейкины, ФНО-a и т. д.). Нейроэндокринные механизмы и провоспалительные факторы наряду с гемодинамическим эффектом оказывают большое влияние на проницаемость капиллярной стенки, резко уменьшая необходимость существенного превышения величины Рк над КОД для пропотевания жидкости за пределы капилляров. Таким образом, практически во всех случаях кардиогенный (гидростатический) вариант отека легких по механизмам своего патогенеза очень быстро приобретает характер смешанного.

Чаще всего кардиогенный отек легких вследствие повышения конечного диастолического давления в ЛЖ развивается на фоне коронарогенных заболеваний. Среди некоронарогенных заболеваний вследствие повышения конечного диастолического давления в ЛЖ отек легких часто встречается у больных с декомпенсацией аортального порока сердца (как стеноза устья аорты, так и недостаточности клапана) и дилатационной кардиомиопатией. Из-за повышения давления в левом предсердии отек легких чаще всего возникает у больных с пороком митрального клапана, причем именно при наличии стеноза (изолированного или в комбинации с митральной недостаточностью), достигшего критического значения (площадь митрального отверстия менее 1 см2). Следует подчеркнуть, что отек легких, развившийся при преобладании выраженной недостаточности митрального клапана, имеет двойной механизм – повышения давления не только и не столько в левом предсердии, сколько в ЛЖ. То есть собственно митральная недостаточность, даже имеющая крайнюю степень выраженности, если она развивалась постепенно, вызывает отек легких в основном за счет объемной перегрузки ЛЖ.

Но независимо от того, какое именно заболевание лежит в основе кардиогенного отека легких, патологические процессы в сосудах малого круга кровоообращения и в легочной ткани, а также клиническая картина этого неотложного состояния будут иметь практически сходный характер. Это обусловлено тем, что все варианты кардиогенного отека легких изначально обусловлены развитием одного и того же патофизиологического механизма – резкого повышения гидростатического давления в легочных капиллярах.

На практике выделяют стадии интерстициального и альвеолярного отека легких. Длительность первой фазы может варьировать от нескольких минут до многих часов и в случае принятия мер вообще не переходить во вторую фазу – фазу альвеолярного отека. Практически всегда проявлениям отека легких предшествует клиника сердечной астмы. По сути дела, патофизиологические процессы и клиническая картина сердечной астмы соответствуют таковым при интерстициальной фазе отека легких. Однако чаще всего простейшие мероприятия, которые предпринимает сам больной (ортопноэ со спущенными с кровати ногами, нитроглицерин под язык), позволяют купировать приступ сердечной астмы и остановить его прогрессию. В случае же большей выраженности и длительности патологических процессов степень развития интерстициального отека достигает таких значений, когда больной не может самостоятельно справиться с ситуацией. Другими словами, разница в патофизиологических механизмах и клинических проявлениях между сердечной астмой и интерстициальной фазой отека легких состоит в малоуловимых на практике количественных изменениях баланса Рк и КОД, то есть количестве пропотевания жидкости из капилляра в интерстициальную ткань легкого.

Во время интерстициальной фазы отека легких происходит инфильтрация жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что сопровождается резким ухудшением обмена кислорода и углекислого газа между воздухом альвеол и кровью в капиллярах. Одновременно это сопровождается повышением сосудистого и бронхо-легочного сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит непосредственно к их отеку, что, помимо затопления их транссудатом, сопровождается разрушением сурфактанта и их спадением. Транссудат, кроме белков плазмы, содержит форменные элементы крови. В этой стадии происходит образование стойкой белковой пены, которая перекрывает просвет бронхиол и бронхов, что резко усиливает выраженность гипоксемии. Эта фаза отека легких без оказания врачебной помощи практически необратима и быстро приводит к летальному исходу.

Основные причины кардиогенного отека легких представлены на рисунке 1.

Чаще всего отек легких развивается в ночное время, чему может способствовать увеличение преднагрузки во время длительного нахождения в горизонтальном положении, наличие периодов ночного апноэ, неадекватная для компенсаторных возможностей гемодинамики брадикардия, а также ночное снижение выработки глюкокортикоидов, обладающих мембраностабилизирующим эффектом на фоне повышения концентрации провоспалительных цитокинов. В ночное время других явных провоцирующих факторов может и не быть. В дневное время у больных с коронарогенным поражением миокарда таким фактором может выступать ухудшение коронарного кровотока, в том числе и острый коронарный синдром в любом его варианте. Универсальными причинами, возможными для любых кардиальных механизмов отека легких, обычно являются быстрое неадекватное повышение артериального давления, гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма, чрезмерная физическая нагрузка или психоэмоциональное перенапряжение. Нередко приступ может развиваться и без очевидных причин, как проявление нарастающей сердечной декомпенсации на фоне неадекватного лечения.

С самого начала клинических проявлений отека легких больные жалуются на удушье, ощущение сдавления грудной клетки. Они самостоятельно принимают сидячее положение со спущенными с кровати ногами. Больные при этом часто испытывают страх смерти, но в панику впадают редко, напротив, очень скованны в движениях и проявлениях эмоций, имеют сосредоточенное выражение лица, достаточно контактны и адекватны в общении. Кожа лица и верхней половины туловища приобретает пепельно-серый оттенок в сочетании с достаточно ярким акроцианозом. Характерно появление обильного прохладного липкого пота на коже лица, шеи и верхней половины грудной клетки. В глаза бросается выраженная одышка (более 25–30 дыхательных движений в минуту), появляется сухой кашель. Одышка, как правило, имеет инспираторный характер, но достаточно часто из-за возникновения бронхиальной обструкции на фоне перибронхиального отека и появления жидкости в просвете бронхов бывает смешанной. Поначалу (фаза интерстициального отека) дыхание у больных жесткое, с рассеянными сухими хрипами. Затем у них появляется кашель с мокротой, часто имеющий прожилки крови. Вначале в нижних отделах, а затем и над всей поверхностью легких начинает выслушиваться большое количество разнокалиберных, в том числе и крупнокалиберных влажных хрипов (фаза альвеолярного отека), которые быстро становятся слышны на расстоянии. Иногда поначалу хрипы выслушиваются над трахеей и воспринимаются как клокотание. По мере прогрессирования процесса появляется пена изо рта, часто имеющая розоватый оттенок.

При исследовании сердечно-сосудистой системы обычно определяется частый, нередко альтернирующий пульс. Артериальное давление в фазе интерстициального отека имеет тенденцию к повышению. При прогрессировании гипоксемии на фоне альвеолярного отека может появиться артериальная гипотензия. Аускультация сердца из-за большого количества хрипов затруднена, однако в фазе интерстициального отека на верхушке могут выслушиваться ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией.

Выше уже говорилось о том, что фаза интерстициального отека легких может длиться многие часы. В ее диагностике из дополнительных методов исследования большое значение имеет рентгенография легких. При этом могут обнаруживаться следующие феномены:

• усиление легочного рисунка за счет периваскулярного и перибронхиального отека интерстициальной ткани, особенно выраженного в прикорневых зонах, где эта ткань представлена наиболее обильно;

• понижение пневматизации легочной ткани мозаичного характера, с преобладанием в базальных отделах;

• появление линий Керли, отражающих отечность междольковых перегородок;

• субплевральный отек в виде уплотнений по ходу междолевых щелей.

При эхокардиографии может определяться увеличение в сравнении с фоновыми показателями величины конечного диастолического объема ЛЖ, снижение фракции его выброса, увеличение давления в легочной артерии. Весьма харатерным является возрастание степени диастолической дисфункции, традиционно определяемое по соотношению пиковых скоростей в фазы быстрого и медленного наполнения ЛЖ, а также по величине времени диастолического расслабления ЛЖ. Все эти изменения свидетельствуют о возрастании степени как систолической, так и диастолической дисфункции ЛЖ. Следует подчеркнуть, что данные изменения эхокардиограммы не характерны для случаев, когда приступ сердечной астмы развивается на фоне митрального стеноза, миксомы или тромба левого предсердия (за исключением повышения давления в легочной артерии).

Изменения на ЭКГ малоспецифичны и могут проявляться реполяризационными изменениями и возникновением признаков систолической перегрузки ЛЖ. При наличии синусового ритма возможно появление признаков перегрузки предсердий. Лабораторные сдвиги еще менее специфичны и заключаются в снижении напряжения кислорода в крови при соответствующем увеличении концентрации углекислого газа и уменьшении буферной емкости крови, как отражение гипоксемии.

Дифференциальный диагноз при отеке легких в его альвеолярной фазе, как правило, не вызывает затруднений даже у неопытных врачей. Однако если больной длительное время находится в фазе интерстициального отека, приходится проводить дифференциальную диагностику с тромбоэмболией ветвей легочной артерии и реже – с приступом бронхиальной астмы (табл. 2).