Обмін натрію та особливості його порушення в дитячьому віці

Натрій є головним катіоном позаклітинної рідини, який забезпечує понад 90% її катіонної осмолярності. В середньому організм людини містить біля 60 мекв Na⁺ на кг маси тіла, що становить близько 0, 15% від загальної ваги. Половина натрію знаходиться у позаклітинному секторі, 43% - у кістках і лише 7% - внутрішньоклітинно. При цьому 70% натрію здатно вільно обмінюватися. В нормі концентрація Na⁺ в плазмі крові дорівнює 135-145 мекв/л, тобто її коливання не перевищують 10%. В той же час різниця у внутрішньоклітинних концентраціях натрію в різних тканинах сягає більше 50% (табл. 1). Потреба організму в натрії, який дуже добре всмоктується в кишечнику, становить 1-1, 5 мекв/кг/добу. Проте доросла людина традиційно споживає 2, 5-3, 1 мекв/кг або 4-5 г натрію на добу. Потужна система регуляції натрієвого обміну, про яку йшлося вище, дозволяє дорослим зберігати баланс натрію при значних змінах у його споживанні. Виведення надлишку натрію, а при необхідності і його затримка в нормі здійснюються переважно нирками. Тонка регуляція цієї діяльності нирок забезпечується альдостероном, який стимулює реабсорбцію Na⁺ в збиральних трубках. Від альдостерону залежить реабсорбція лише 2% натрію, що профільтрувався, але це становить біля 30 г NaCl на добу. При необхідності нирки здатні реабсорбувати і повертати в кров 99, 9% натрію, що профільтрувався. Крім того, альдостерон стимулює всмоктування натрію в товстому кишечнику. Тому дефіцит натрію в дорослого не спостерігається навіть при вживанні 0, 5 г Na⁺ на добу.

Вище згадувалось про те, що нирки дітей молодшого віку не здатні виводити надлишок натрію, що може спричинити розвиток набряків. Але, навіть за помірного споживання натрію, у дітей спостерігається позитивний натрієвий баланс, оскільки збільшення маси тіла дитини на 1 кг потребує затримки 3 г натрію.

Патологічна затримка натрію в організмі виникає при значному зменшенні швидкості клубочкової фільтрації або при надмірній реабсорбції натрію під впливом альдостерону при вторинному гіперальдостеронізмі, який має місце при серцевій і печінковій недостатності та при нефротичному синдромі. Вторинним такий гіперальдостеронізм називається тому, що йому передує збільшення продукції ангіотензину ІІ. Реабсорбція 1 мекв Na⁺ веде до затримки 6 мл Н₂О у позаклітинному секторі, що при значному накопиченні натрію в організмі спричинює розвиток набряку.

Первинний гіперальдостеронізм, який пов¢ язаний із альдостерон-продукуючою пухлиною кори наднирників, не призводить до значної затримки натрію і води. Це пов¢ язане з тим, що за умови стабільної роботи серця і нормального онкотичного тиску крові затримка Na⁺ і Н₂О збільшує ОЦК і артеріальний тиск, що пригнічує активність симпато-адреналової та ренін-ангіотен-зинової систем і підвищує секрецію передсердного натрійуретичного пептиду (ПНП), простагландинів та NO. Зниження активності симпатичних нервів і зменшення концентрації ангіотензину ІІ призводять до пригнічення проксимальної реабсорбції Na⁺, що компенсує підсилену альдостерон-залежну реабсорбцію натрію в збиральних трубках. Крім того, ПНП, ниркові простагландини Е₂ і І₂ та ендотеліальний релаксуючий фактор (NO) пригнічують реабсорбцію натрію і води переважно у збиральних трубках.

Дефіцит натрію виникає або внаслідок порушення його ниркової реабсорбції при недостатності кори наднирників і введенні діуретиків, або внаслідок його втрати при діареї та потовиділенні. Наслідки натрієвого дефіциту залежать від характеру змін при цьому осмолярності позаклітинної рідини, про що йшлося вище.