Бронхиальная астма

Хроническое рецидивирующее заболевание с приступами удушья и/или астматическим статусом, вследствие генерализованного сужения дых путей за счет спазма, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой бронхов.
КЛАССИФИКАЦИЯ Форма 1) иммунопатологическая: - атопическая, - иммунокомплексная; 2) неиммунная: - паторецепторная, - дисметаболическая. По этиологии: 1) сенсибилизация, 2) инфекционная зависимость, 3) психогенная, 4) неантигенная зависимость (метеоф-ры, физ нагр-ка). По тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Период: - предприступный, - приступный, - астматич статус, - постприступный, - ремиссия. Осложнения: - ателектаз, - пневмоторакс, - пневмомедиастинум, - эмфизема, - правожелудочковая СН, - надпочечниковая недостаточность, - психо-неврологические нарушения.
КЛИНИКА Проявляется приступами удушья, им предшествуют предвестники до 2-3 суток (беспок-во, раздражит-ть, наруш-я сна, угнетение, бледность/покраснение лица, потливость, расширение зрачков, головная боль, ринит, аллергическое поражение кожи, зуд, признаки поллиноза, признаки дыхательного дискомфорта). Затем возникает приступообразный мучительный кашель, свистящие хрипы, которые становятся слышны на расстоянии, затем одышка с затрудненным выдохом. Приступ начинается ночью или вечером, сопровождается? АД или тахикардией, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, акроцианоз. Аускульт-но: рассеянные музыкальные хрипы на выдохе, разнокалиберные на вдохе. Длительность приступа 30-40 минут. Затем облегчение, отходит мокрота.
Критерии астматического статуса: 1) наличие затяжного некупирующегося приступа БА более 6 часов, 2) нет положительной динамики после 3-кратного введения адреналина (подкожно по 0, 01 мг/кг с интервалом в 20-30 мин), 3) нарушение газового состава крови в виде гипоксемии и гиперкапнии, рО2 менее 60 мм.рт.ст. рСО2 более 50 мм.рт.ст.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ 1 стадия: отменить адреналин и эфедрин, увлажненный кисень, регидратация – объем жид-ти в 1, 5 раза? сут потребности, ингал-я сальбутамола, астмопнета. При неэфф-ти – в/в капельно новодрин 0, 05-0, 1 мкг/кг/мин, эуфиллин – доза насыщения 5-6 мг/кг, затем в/в капельно 0, 6-1 мг/кг/час. При быстром? ДН в/в струйно преднизолон 2 мг/кг, затем 3 мг/кг/сут. 2 стадия (немое легкое): эуфиллин, преднизолон до 3-5 мг/кг/сут. 3 стадия (асфиксия): ИВЛ, преднизолон 6-10 мг/кг, эуфиллин, физ р-р, коррекция КОС.
ЛЕЧЕНИЕ Исключить из рациона прод-ты, богатые экстрактивными в-вами, пуринами. Для грудных детей смесь HIPP HA и другие хиппы. При присупах – кислород до 40%, эуфиллин, в-2-адреномиметики (алупент, беротек, тербуталин, сальбутамол), при неэфф-ти – адреналин. Гормоны – при угрозе развития статуса астматикуса. В межприступном периоде – специфическая (аллергенами) и неспецифич-кая (гистаглобулином) гипосенсибилиз-я, смена места проживания и т.д.

91.Астматический бронхит
Этиология. Аллергенами являются слабые АГ экзогенной природы, вызывающие синтез блокирующих АТ (пищевые, ингаляционные аллергены, медикаменты и т.д.).
Клиника: упорный и навязчивый, преимущественно ночной кашель на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Физикальные данные варьируют как день ото дня, так и в течение дня (сухие свистящие хрипы на выдохе, разнокалиберные влажные хрипы).
Дифдиагностика: с острым простым бронхитом (кашель в начале заболевания сухой, навязчивый, на 2-й неделе - влажный, более мягкий, продуктивный, постепенно исчезает; при перкуссии и пальпации изменений нет, аускультативно - жесткое дыхание, удлиненный выдох, хрипы с обеих сторон, изменяются при кашле; рентген - усиление легочного рисунка по ходу бронхолегочных структур, тень корня легкого расширена), с острым обструктивным бронхитом (удлиненный и свистящий выдох слышный на рассоянии, вздутая грудная клетка, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков, отсутствие выраженной дыхательной недостаточности; кашель сухой, приступообразный, длительно сохраняющийся, затем влажный; перкуторно - коробочный оттенок, аускультативно - обилие сухих, затем влажных средне- и крупнопузырчатых хрипов; рентген - обструктивные нарушения бронхиальной проходимости и " скрытая эмфизема" - в латеральных оттелах легких рисунок кажется относительно разреженным, в медиальных - сгущенным).
Лечение: период обострения - разобщение с источником аллергена, гипоаллергенная диета, антигистаминные курсами по 7-10 дней, бромгексин, солутан, либексин, препараты йода. Период ремиссии - диета, фитотерапия (череда 10г, солодка 20г, корень лопуха 20г, корень девясила 20г, земляника 10г, подорожник 10г, манжетка 10г, делают настойку, пьют по 1 десертной, столовой ложке 4 раза в день).

92.Ревматизм. Ревматизм - системное воспалительное заболевание соеденительной ткани с преемущественным поражением ССС. Этиология: бетта-гемолитический стрептоккок группы А. Патогенез: 1) токсический механизм - непосредственное воздействие экзо- и эндотокчинов стрептококка на клетки и ткани с последующим возникновением токсической колцевидной эритемы. 2) перекрестно реагирующих реакций - АГ стрептококка перекрестно реагируют с АГ миокарда, сраколемы, компонентами предсердно-желудочкового пучка - приводит к развитию миокардита, эндоркардита с поражением клапанов сердца и хорее. 3) иммунокомплексный механизм - образование противострептококковых АТ и имунных комплексов - возникновение полиартрита. 4) аутоимунный - нарушение регуляторной ф-ции Т-л/ц и гиперергическая р-ция В-л/ц - возникновение ауто АТ, формирование ревматических гранулем (Ашофа-Талалаева), ревматических узелков. Классификация: по фаз ам - активная и неактивная. По степени активности - 1, 2, 3. Клинико-анатомическая - с поражением сердца (первичный ревмокардит без порока клапанов, возвратный ревмокардит с пороком клапанов, ревматизм без явных изменений сердца, ревматический ревмокардиосклероз, порок сердца); с поражением других органов (полиартрит, серозиты, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нефрит, гепатит, поражение кожи, иридоциклит, тиреоидит). По характеру течения (варианты): острое (2-3 мес.), подострое (3-6 мес.), затяжное (не менее 6), непрерывнорецидивирующее (волнообразность), латентное (случайное обнаружение порока).
По степени недостаточности кровообращения: 1, 2, 3. Клиника при остром течении: острое начало лихорадки, полиартрита, ревмокардита, перикардита, высокая лабораторная активность, быстрый эффект противовоспалительной терапии. Подострое: менее выраженная лихорадка, полиартрит, большая стойкость проявлений, меньше податливость к терапии, моно- олигоартрит, преобладание мио-эндокардита
Затяжное - нестойкий субфебрилитет, полиартралгии, превалирует ревмокардит, активность процесса минимальная или умеренная. Непрерывно рецидивирующее - острое начало, с вовлечением всех оболочек сердца, полисерозиты, развитие васкулитов, олигоартрита, лихорадка. Противовоспалительная терапия - неполный эффект. М.б. тромбэмболические осложнения. Латентный - первично латентный - при случайном обнаружении порока сердца и вторично латентный - признаки прогрессирования порока, нет четких признаков активности. Органные поражения: полиартрит (летучие, симметричные, отсутствие необратимых изменений); кардит (увеличение р-ров сердца, появление шумов, признаки НК, нарушение ритма); хорея (хорея Сидинхема - внезапное появление гиперкинезов, дизартрия, нарушение координации движенй, мышечная слабость, эмоциональная нестабильность, симптомы дряблых плеч, симптом Филатова /невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык/, хореическая рука /сгибание в лучезапястном и разгибание в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах/); подкожные узелки (плотные, безболезненные образования, располагаются на разгибательных поверхностях суставов); кольцевидная эритема; Критерии диагностики: Большие (кардит, полиартрит, хорея, ревмоузлы, кольцеобразная эритема, ревмоанамнез /ангины, эфективн лечения/), Малые (общие - t, слабость, вялость, бледность, потливость, носовые кровотечения, артралгии, ревм в анамнезе), лаборат (лейкоцитоз, диспротеинемия, повышаются альфа2гаммаглобул., фибриноген, СОЭ, С-РБ, Патологические серологические показатели – АСЛ-О, АСК, АСГ) ЭКГ –удлин PR. Неактивная фаза - последствия (миокардиосклероз, порок сердца). Лечение: активная - пеннициллин по 400 тыс. ЕД 4 р/день 5 дней, потом - бициллин 5 по 1, 5 млн.ЕД - каждые 20-21 день. Противовоспалительная терапия - преднизолон (20-30 мг/сут за 4 приема, 10-14 дней, потом снижают до суточной дозы 10 мг, постепенно снижая по 2, 5 мг каждый день), НПВП - индометацин или вольтарен (50 мг 3р/день после еды), ибупрофен 400 мг 2-3 р/день; препараты аминохинолонового ряда - делагил (0, 25 2р/день), плаквинил (0, 2 2р/день) - последние применяют при затяжном течении, а преднизолон - при высокой степени активности, НПВП - при 3-й степени активности.

93.Приобретенные пороки сердца.
Митральный стеноз. Одышка и кашель, приступы сердечной астмы, отек легких, кровохарканье, акроцианоз, facies mitralis, тахикардия, pulsus differens, увеличение границ сердца вверх (за счет левого предсердия) и вправо, диастолическое дрожание грудной стенки - " кошачье мурлыканье", аускультативно - " ритм перепела" (диастолический шум с пресистолическим усилением, хлопающий 1 тон на верхушке, щелчок открытия митрального клапана), акцент 2 тона над легочной артерией, диастолический шум Грехема-Стила (шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии при высокой легочной гипертензии).
Инструментальная диагностика: ЭКГ - расширенный двугорбый зубец Р в 1, 2 отведениях; ФКГ - графическая регистрация аускультативных проявлений; рентген - сглаживание талии сердца за счет увеличения левого предсердия, расширение дуги легочной артерии, увеличение правых камер сердца, отклонение контрастированного пищевода назад по дуге малого рисунка; Эхо-КГ - однонеправленное движение обеих створок митрального клапана, увеличение диаметра левого предсердия и правого желудочка. Лечение: 1 стадия (аускультативные признаки при полной компенсации кровообращения) - симптоматическое, 2 (начальные признаки нарушения кровообращения в малом круге), 3ст (выраженные признаки нарушения в малом круге, начальные признаки застоя в большом круге), 4ст (выраженный застой в малом и большом круге, мерцательная аритмия) - комиссуротомия, 5ст (терминальная " дистрофическая", соответствующая 3 ст недостаточности кровообращения).
Митральная недостаточность: немотивированная одышка, сердцебиение, кашель, кровохарканье при декомпенсации порока, кардиалгии, верхушечный толчок смещен влево и вниз, при значительной гипертрофии правого желудочка - эпигастральная пульсация, перкуторно смещение границ сердца во все стороны, аускультативно - на верхушке ослабление 1 тона и систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, акцент и расщепление 2 тона над легочной артерией, появление 3 тона при выраженной митральной недостаточности.
Инструментальная диагностика: ЭКГ - гипертрофия левого желудочка (высокие зубцы R в V5-6, глубокие зубцы S в V1-2, снижение сегмента S-T, отрицательные зубцы T в V4-6), отклонение эл. оси сердца влево, при легочной гипертензии гипертрофия правого желудочка, нарушения ритма. ФКГ - уточняет характеристику шума, тонов сердца. Рентген - значительное увеличение размеров сердца, с-м " коромысла" - толчкообразное расширение левого предсердия во время систолы желудочков, отклонение контрастированного пищевода в косых прекциях по дуге большого радиуса более 12см. Эхо-КГ - гипертрофия и дилатация левого желудочка и предсердия, увеличение амплитуды движения МЖП, кальциноз створок клапанов. Доплерэхокардиография - регургитация через митральное отверстие. Лечение: лечение основного заболевания (ревматизм, бактериальный эндокардит), коррекция нарушений сердечного ритма и гемодинамических расстройств. В далеко зашедших случаях при угрозе жизни больного - протезирование митрального клапана.
Аортальный стеноз: одышка при неадекватной нагрузке, головокружения и обмороки, ангинозные боли, тяжесть в правом подреберье и отеки, бледность кожи, цианоз, pulsus parvus et tardus, систолическое дрожание над аортой при пальпации, перкуторное смещение границы сердца влево, некоторое снижение систолического и повышение диастолического АД. Аускультативно - грубый систолический шум над аортой с максимумом во 2 межреберье справа, нарастающе-убывающего характера, хорошо проводится на сонную артерию, ослабление 2 тона над аортой. Стадии аортального стеноза - полная компенсация (только аускультативные изменения), скрытая недостаточность кровообращения (появляются признаки гипертрофии левого желудочка), относительная коронарная недостаточность, выраженная левожелудочковая недостаточность, терминальная стадия. Инструментальная диагностика: ЭКГ - гипертрофия и систолическая перегрузка левого желудочка, коронарная недостаточность (отрицательные зубцы Т в 1-2 и левых грудных отведениях). ФКГ - ромбовидный систолический шум. Рентген - увеличение левого желудочка без выраженной дилатации, расширение восходящей части аорты, обызвествление клапанов. Эхо-КГ - плотные кальцинированные створки, умньшение степени их раскрытия. Катетеризация и зондирование полостей сердца - измерение градиента давления на клапане. Лечение: хирургическое протезирование аортального клапана. Медикаментозное лечение при выраженных дистрофических нарушениях - коррекция гемодинамических расстройств, устранение нарушений ритма, лечение сердечной недостаточности (вазодилататоры, мочегонные).
Недостаточность аортального клапана: сердцебиение, одышка, гололвные боли, обмороки, приступы сердечной астмы, отеки, видимая усиленная пульсация крупных артерий, с-м Мюссе (синхронное с пульсом качание головы), с-м Ландольфи (сужение и расширение зрачков), pulsus celer et altus, псевдокапиллярный пульс Квинке, усиленный верхушечный толчок, перкуторно - смещение влево и вниз, низкое диастолическое и повышенное пульсовое АД, двойной тон Траубе над крупными сосудами. Аускультативно - ослабление 1 тона над верхушкой и 2 тона над аортой, звучный убывающий диастолический шум над аортой, просистолический шум Флинта (шум функционального митрального стеноза). Инструментальная диагностика: ЭКГ - смещение оси влево, признаки гипертрофии левого желудочка (высокий R и смещение книзу сегмента S-T в V4-6, глубокий S и смещение кверху сегмента S-T в V1-2).ФКГ - высокочастотный характер диастолического шума. Рентген - гипертрофия, расширение левого желудочка, подчеркнутость талии сердца, в форме " сидячей утки". Эхо-КГ - увеличенная экскурсия трехстворчатого клапана и МЖП, высокочастотное трепетание передней створки митрального клапана.Доплерография. Лечение: консервативное - 1-2ст, протезирование - 3-4ст.
127. Разновидности эндокардитов у детей.
Острый септический эндокардит. (ревматический). Возбудитель – гемолитический стрептококк А. Эндокардит сопровождают другие признаки ревматизма. Диагностика: чаще поражается митральный клапан, реже – аортальный. Для митрального характерен систолический шум дующего тембра. В начале атаки эндокардический шум умеренной громкости, лабильный, с относительно небольшой иррадиацией, выслушивается на верхушке, может сопровождаться приглушенностью 1 тона. На ФКГ – шум высокочастотный (чаще связан с первым тоном), убывающий или лентовидный, по продолжительности занимает половину и больше систолы. При аортальномпороке – диастолический шум, выслушивающийся в точке Боткина на глубоком выдохе, очень короткий, не всегда постоянный. Относительно редко при первой атаке могут поражаться сразу 2 клапана. Лечение: см лечение ревматизма (вопрос 125).
Подострый септический вялотекущий эндокардит. Возникает после частых ангин и ревматической инфекции. Характеризуется длительным лихорадочным состоянием, бледностью, склонностью к кровотечениям, эмболиям, увеличение селезенки, поражение почек, со стороны сердца – порок.
Бактериальный эндокардит. Возбудители – чаще стрепто-, стафилококк. Классификация: по этиологии – грамположительные бактерии (стрепто-, стафилококки), грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиэлла). Патогенетическая фаза (инфекционно-токсическая, иммунновоспалительная, бактериальные ассоциации – L-формы, грибы, риккетсии). Степень активности (высокая, умеренная, минимальная). Вариант течения (острый, абортивный – выздоровление, хр-рецидивирующий). Клинико-морфологическая форма (первичная – на интактных клапанах; вторичная – при клапанных повреждениях при врожденных пороках сердца; дистрофическая). Диагностика: при первичном бактериальном эндокардите его дифференцируют с атакой ревматизма. Для бактериального эн-та характерен стойкий и выраженный инфекционный токсикоз, в начале заболевания отмечаются редкое вовлечение в патологический процесс суставного аппарата, тромбоэмболические осложнения, которые практически не встречаются при ревматизме, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии. Лечение: большие дозы пенициллина 300-500тыс/кг/сут парентерально. Курс АБ-терапии 3-4нед с использованием различных антибиотиков. Санирование хр очагов инфекции; противовоспалительные, глюкокортикоиды (преднизолон 0, 5мг/кг). При тромбоэмболиях – гепарин.
Абактериальный клапанный эндокардит. Аутоаллергическая природа или вследствие токсического поражения при раке, уремии, диабетической коме, лейкозе, анемии. Иногда предрасполагает к развитию септического эндокардита. Абактериальный париетальный тромбоэндокардит возникает при инфаркте миокарда, мерцательной аритмии, тяжелой ССН. Изредка развивается эндокардит травматический (после хир. вмешательств на сердце), при инфекционном неспецифическом полиартрите, сифилисе, туберкулезе.

94.Нарушения сердечного ритма.
Этиология: патологические состояния сердечно-сосудистой системы, приводящие к структурным и метаболическим изменениям миокарда и расстройствам регуляции сердечной деятельности; некардиальная патология; физические и химические воздействия.
Классификация:
1 Нарушения образования импульса.
А. Нарушения автоматизма синусового узла - номотопные аритмии (синусовые тахи-, брадикардия, аритмия, синдром слабости синусового узла).
Б. Эктопические - гетеротопные ритмы - обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров (медленные выскакивающие комплексы и ритмы /предсердные, из AV-соединения, желудочковые/, миграция суправентрикулярного водителя ритма, ускоренные эктопические ритмы - непароксизмальные тахикардии - предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые).
В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушениями автоматизма - экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, мерцание (фибриляция) предсердий, трепетание и мерцание желудочков.
2 Нарушения проводимости
синоатриальная блокада, внутрипредсердная блокада, атриовентрикулярная (1, 2, 3степени), внутрижелудочковые блокады (1-й, 2-х, 3-х ветвей ножек пучка Гиса), асистолия желудочков, WPW-синдром, синдром укорочения PQ.
3 Комбинированные нарушения
парасистолия, эктопические ритмы с блокадой выхода, атриовентрикулярная ассоциация.
Клиника мерцательной аритмии: пароксизмальная форма - внезапное сердцебиение, дискомфорт в области сердца, страх возбуждения, неправильный сердечный ритм и неодинаковая звучность сердечных тонов, неправильный пульс различного нполнения, дефицит пульса, замедление ЧСС и отсутствие эффекта после вагусных проб, полиурия, признаки сердечной недостаточности и основного заболевания. Постоянная форма - одышка, кашель, быстрая утомляемость, сердцебиенние, перебои, тупые удары в области сердца, склонность к головокружениям, обморокам + признаки основного заболевания.
Лечение:
Классификация противоаритмических препаратов:
1.Средства, преимущественно эффективные при наджелудочковых тахиаритмиях: верапамил (240-480 мг/сут), бета-адреноблокаторы (пропранолол, лабетолол - до 240 мг/сут, атенолол - 50-100 мг/сут), сердечные гликозиды (строфантин 0, 05% - 0, 5 мл; коргликон 0, 06 % - 1 мл);
2.Средства, преимущественно эффективные при желудочковых тахиаритмиях: лидокаин (в/в 100 мг), тримекаин, мексилетин, фенитоин, орнид, флекаинид, ритмилен (600-800 мг/сут);
3.Средства, примерно в равной степени эффективные при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях: хинидин (сначала 0, 1 г, а при хорошей переносимости 0, 2 г/час), новокаинамид (в/в медленно 100 мг каждые 5 минут до дозы 1г + ввести 1% мезатон для профилактики коллапса), этмозин (в/в 2-6 мл 2, 5%), этацизиц, препараты калия, амиодарон (0, 2 г*3р/день), гилуритмал (в/в медленно 15-20 мин. - 50мг аймолина);
4.Средства, блокирующие добавочные предсердно-желудочковые пути или удлиняющие их период рефрактерности /при синдроме WPW/: гилуртмал, ритмилен, амиодарон, пропафенон.
При неэфективной лекарственной терапии пароксизмальной тахикардии применяется эл.импульсное лечение. После восстановления синусового ритма применять антикоагулянты непрямого д-я (фенилин по 1 табл /0, 03 г/ *3раза/день).

95.Неревматические кардиты.
Неревматические эндокардиты - одновременное поражение всех оболочек сердца.
Этиология - вирусы (Коксакки, ЭКХО, герпеса, гриппа, краснухи, ветрянки), бактериальные инфекции (дифтерия, брюшной тиф), паразитарные инвазии (токсоплазмоз, трихенелез), грибы (кандида), аллергические факторы (лекарства, сыворотки, вакцины).
Критерии диагностики:

Диагноз кардита считается достоверным при сумме балов 5 и более (при наличии обязательно хотя-бы одного из признаков большой и средней значимости), вероятным - при сумме балов 3.
Лечение: этиотропная терапия, патогенетическая (НПВП - аспирин 0, 15-0, 2 г/год жизни или по 50 мг/кг, индометацин - 1-2 мг/кг, ибупрофен 10 мг/кг; при диффузном кардите - ГК - преднизолон 1-1, 5 мг/кг; антикининовые - пармидин -0, 25-0, 75 г/сут; гепарин 120-150 ЕД/кг; поляризующая смесь - 10% глюказа 10-15 мг/кг + 1 ЕД инсулина/3г сахара + панангин 1 мл/год жизни + 2-5 мл 0, 25% р-ра новокаина; для улучшения коронарного кровотока рибоксин - 1-2 табл. 2-3 р/день, фосфаден - по 1-2 табл. 2-3 р/день; сердечные гликозиды - дигоксин 0, 03-0, 05 мг/кг 3 р/день).

96.Тонзилогенные миокардиодистрофии.
Тонзилогенные миокардиодистрофии - невоспалительное поражение миокарда, которое сопровождается ослаблением его сократительной функции. У детей чаще возникает миокардиодистрофия в результате хронического декомпенсированного тонзилита.
Дифдиагностика: при ревматизме полиартритический синдром проявляется более ярко (случаи изолированного ревматического миокардита без полиартрита встречаются исключительно редко). Артралгии при тонзиллогенной миокардиодистрофии (ТМКД) непостоянны, не сопровождаются выраженным болевым синдромом, практически никогда не дают нарушения функции суставов, не всегда удается обнаружить и четкую временную связь между полиартралгиями и симптомами поражения сердца. Сам характер поражения миокарда имеет некоторые отличия, объективные данные скудные (небольшое приглушение тонов, снижение амплитуды первого тона, умеренная тахикардия, лабильность АД, нередко экстрасистолия), отмечается ухудшение общего состояния, утомляемость, неприятные ощущения в области сердца и др. Расширение границ сердца, удлинение атрио-вентрикулярной проводимости (с-мы довольно характерные для ревматического поражения миокарда) при ТМКД вообще не встречаются. О латентном ревматизме можно говорить, если при самом тщательно собранном анамнезе не удается обнаружить заболевание, которое можно было бы расценить как пропущенную атаку ревматизма; не удается современными м-ми лабораторной диагностики обнаружить даже минммальную активность патологического процесса, и тем не менее у ребенка наблюдается клинически подтвержденный приобретенный порок сердца, чаще всего недостаточность митрального клапана.
Лечение: терапия основного заболевания, устранение избыточной физической нагрузки и др факторов. Средства, нормализующие метаболические процессы (рибоксин 0, 003-0, 005г/кг 3р/день в теч 3-4нед; фосфаден 1мг/кг 2-3р/сут), карнитин 20% 14-40кап 2-3р/сут 3-4нед, милдронат 2-5мл10% 1р/сут или 250мг 1-3р/сут. Тонзилэктомия с последующим наблюдением врача и назначением средств кардиотрофического и вегетотропного действия.

97.Острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования колличество крови в покое или при предъявлении системе кровообращения повышенных требований.
Этиология: 1) Оказывающие прямое повреждающее действие на миокард – физического характера (травмы, поражение эл. током), химического, биохимического генеза (передозировка лекарственных и нелекарственных средств, высокие концентрации БАВ – адреналина, тироксина), биологического происхождения (токсины, вирусы, бактерии); 2) Вызывающие функциональную перегрузку сердца – чрезмерное колличество притекающей к сердцу крови (увеличение преднагрузки), повышение сопротивления изгнанию крови из полостей сердца в аорту или легочную артерию (увеличение постнагрузки), непосредственные изменения со стороны сердца (уменьшение массы сократительного миокарда в результате его ишемии, инфаркта миокарда, кардмосклероза, клапанные пороки сердца) или сосудистого русла (артерио-венозный сброс, полицитемия, гиперволемия), нейрогуморальная дисрегуляция сердечной деятельности (повышение симпатических влияний на миокард).
Клиника: Острая ССН сопровождаетсябыстрым ухудшением состояния больного, набуханием шейных вен, цианозом и отечностью губ, расширением границ относительной сердечной тупости вправо, увеличением печени, а иногда - картиной, напоминающей шоковую реакцию: бледность, падение АД, слабый пульс малого наполнения, отечность, генерализованный цианоз.
Острая левожелудочковая ССН - наблюдается при кардиосклерозе, аневризме левого желудочка, артериальной гипертензии. Проявляется сердечной астмой и отеком легких вследствие застоя в малом круге кровообращения (одышка, влажные хрипы в нижне-задних отделах, застойный бронхит, кашель с мокротой, иногда с примесью крови).
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии легочной артерии, разрыве межжелудочковой перегородки, инфаркте миокарда правого желудочка и проявляется стремительно нарастающим венозным застоем, быстрым увеличением печени (из-за растяжения глиссоновой капсулы становится резко болезненной), отеками.
Лечение: Кокарбоксилаза 50-100мг/сут; поляризующая смесь – в/в кап 10%глюкоза 5-10мл/кг+инсулин 1ед/5г глюкозы+хлористый калий до 0, 6% в р-ре; сердечные гликозиды (дигоксин 0, 05-0, 075, дигитоксин 0, 02-0, 035); парентерально 2% натрия цитрат 20-50мл, оротат калия, АТФ, витамины, панангин. Нарушения ритма – новокаинамид, бета-адреноблокаторы. Сердечная астма – периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды, сульфокамфокаин, кордиамин, наркотические анальгетики, оксигенотерапия. Отек легких – фуросемид, маннит, строфантин, нитросорбид, натрия нитропруссид, пентамин, дроперидол, эуфиллин, ганглиоблокаторы, натрия оксибутират и гидрокарбонат.

98.Вегетативные дисфункции
Вегетативные дисфункции - заболевания орг-ма, характеризующиеся симптомокомплексом расстройств психоэмоциональной, сенсорной и вегетативной активности, связанное с надсегментарными и сегментарными нарушениями вегетативной иннервации деятельности различный органов и систем.
Этиология: наследственные факторы (особенности вегетативной НС, нарушение чувствительности рецепторов), неблагоприятное течение беременности и родов, повреждения ЦНС (инфекции, опухоли, травмы), психоэмоциональное напряжение, неврозы, гормональный дисбаланс, острые и хронические инфекционные и соматические заболевания, хронические очаги инфекции.
Патогенез: влияние этиологического фактора - особенности функционарования ВНС, повреждения сегментарных и надсегментарных центров на органном, тканевом и клеточном и мембранном уровнях - вегетативные нарушения разных структур ВНС - нарушение обмена веществ, состояния гомеостаза, гемо- и иммуногенеза, нарушение иннервации внутренних органов и сосудов, нарушение медиаторного и гормонального звеньев, регуляции биологически активными веществами, гипо- и гиперчувствительность переферических и центральных рецепторов - писховегетативный синдром, вегетососудистотрофический синдром, синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности.
Классификация вегетативных дисфункций (всех): клинико-патогенетическая форма - нейроциркуляторная дисфункция, вегето-сосудистая дисфункция, вегето-висцеральная дисфункция, пароксизмальная вегетативная недостаточность.
Вегетососудистая дисфункция - клинико-патогенетическая форма вегетативных дисфункций, клинические проявления которой связаны с нарушением нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности и системного кровообращения, в результате функционального повреждения вегетативных структур раз личного уровня. + по уровню, по харктеристикевегетативного гемостаза, вегетативной обеспеченности как в классификации ВСД.
Классификация вегетососудистой дисфункции:
По уровню поражения - надсегментарные и сегментарные. По характеристике вегетативного гемостаза - исходный вегетативный тонус (амфотония, ваготония, симпатикотония), вегетативная реактивность (нормальная, гипер-, а-, астеносимпатикотоническая, гипердиастолическая). Вегетативная обеспеченность (нормальная, недостаточная, избыточная).
Патогенетическая классификация ВСД: физиологическая гипотензия: (как индивидуальный вариант нормы), гипотензия повышенной тренировки, адаптивная. Патологическая гипотензия: нейроциркуляторная первичная (эссенциальная - с нестойким обратимым течением, выраженная стойкая форма); идиопатическая ортостатическая (острая, с длительным течением, с выраженным ортостатическим синдромом). Клинические типы - гипертензивный, гипотензивный, кардиальный, смешанный.
Клиника: синдром нарушения функции возбудимости миокарда (тахи-, брадикардия, экстрасистолия, ускорение АВ проводимости, замедление внутрижелудочковой проводимости), гиперкинетический синдром (артериальная гипертензия, повышение удароного объема крови), синдром сократительной дисфункции миокарда (неприятные ощущения в сердце, одышка при нагрузке, артериальная гипотензия), синдром тонической дисфункции миокарда (пролапсы клапанов сердца, нарушение тоничности папилярных и хордальных м-ц сердца), миокардиальный синдром (упорные кардиалгии, усиливающиеся при физической нагрузке, признаки нарушений реполяризации)
+ симптомы, более характерные для других форм вегетативных дисфункций - общеневротический (цикличность изменения самочувствия в течении дня, утренняя вялость исчезает ч/з 1-2 ч, утомление к середине дня совпадает со снижением АД), церебро-васкулярный (резкое головокружение, потемнение в глазах при быстрой перемене положения тела, длительном стоянии, плохо переносит жару), кардиальный (приглушение первого тона, короткий систолический шум на верхушке, ЭКГ - высокие зубцы Т в грудных отведениях) синдромы; нарушение терморегуляции; эмоциональная неустойчивость.
Диагностика: отроклиностатическая проба (изменение пульса и давления при перемене положения), проба с неподвижным стоянием (стояние в течение 10 мин. - измерить АД до начала, и потом ч/з 5 и 10 минут от начала стояния).+ ЭКГ.
Лечение: режим, длительный сон в течении 8 часов, после ночного сна не вставать быстро в постели, суггестивная терапия (аутогенная тренировка), питание - выпивать кофе и чай. Препараты лимонника, корня жень-шеня, элеутерококка, заманихи. В тяжелых случаях - ДОКСА или анаболические стероиды (ретаболил) + седативные средства (седуксен, снотворные). Физиотерапевтические процедуры (циркулярный душ, эл.форез Са).
Лечение гипертензивного типа ВСД: седативные (пустырник, валериана 3-4 р/сут по 1 капле/1год жизни, новопассит - по 5-10 мл 2-3 р/сут.), транквилизаторы (седуксен 2, 5-10 мг/сут., диазепам - 00, 4-0, 25 мг/сут.), симпатолитики (резерпин - 0, 1-0, 4 мг/сут.), бетта-адреноблокаторы (обзидан - 10-20 мг/сут.), фуросемид (2-4 мг/сут.).

99.Ювенильный ревматоидный артрит ЮРА - хр.сист. заболевание соеденит.ткани, клинически проявляющееся прогрессирующим поражением соеденит.ткани, клинически проявляющееся прогрессирующим поражением преемущественно переферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивеого полиартрита. Наиболее часто возникает до 7 лет, чаще у девочек. Этиология: неизвестна, теория - полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежит изменение реактивности больных, их сверхчувствительности к различным факторам внешней среды, но с единым иммунопатологическим механизмом. При ЮРА повышена частота наличия HLA АГ DR4 и DR1и причастности вируса Эпштейн-Барра, который содержит полипептид, присоединяющийся к DR4 и DR1 и вызывающий заболевание. Патогенез: этиол.фактор (вирус, микоплазма, бактерия) действует в 2-х нарпавлениях - 1) локализуется на синовиальной оболочке сустава, вызывая метсную иммунную реакцию с образованием изменненных (агреггированных) IgG, обладающих аутореактивностью; синовия сустава набухает, в полости сутсава увеличивается кол-во синовиальной жидкости. 2) АГ этиол.фактора присоединяются к вариабельной зоне HLA АГ, вызывая активацию иммунокомпетентных клеток - интерлейкин 1 - Т-хелперов - выделение интерлейкина 2 - усиленный синтез Ил-6 - пролиферация В-л/ц - их превращение в плазматические клетки - выработка ревматоидного фактора (АТ к Fc фрагменту IgG) - ревм.фактор + IgG =иммунный комплекс - активация комплемента - образорвание мембраноатакующего комплекса - дезорганизация плазматических мембран; первичная альтерация - активация фактора Хагемана - активация кининовой системы и свертывания крови - нарушение микроциркуляции в мелких сосудах суставов. Разрушение фагоцитов, поглотивших иммунные комплексы - выделение медиаторов воспаления; клетки синовиальной оболочки продуцирруют коллагеназу, которая приводит к деградации хряща; ПГ стимулируют активность остеокластов и усиливают резорбцию Са из костей - эррозии суставной кости. В дальнейшем прогрессирование болезни приводит к фиброзу и склерозу капсулы сустава, сужению суставной щели, костному анкилозу. Ревматоидные узелки - лимфатические гранулемы, имеющие зоны фиброидного некроза, окруженные гистиоцитами лимфоцитами. Полиорганные поражения иммунными комплексами. Классификация: Клинико-анатомическая: 1) ревматоидн.артрит, суставная форма (поли-моно-олигоатрит) 2) РА суставно-висцеральная форма (с ограниченными висцеритами, синдром Стилла, аллергосептический вариант) 3) РА в сочетанни (с ревматизмом, с диффузными заболеваниями соеденителной ткани). Клинико-иммунологическая - РФ+ или РФ- Течение: быстро- медленно прогрессирующее, без заметного прогрессирования. Степень активности: высокая (3), средняя (2), низкая (1).
Ренгенологическая стадия артрита - 1) околосуставной остеопороз (выпот в полость сустава, уплотнение периартикулярных тканей, ускорение роста эпифиза пораженного сустава) 2) + сужение суставной щели, единичные костные узуры 3) распространенный остеопороз (выраженная костно-хрящевая деструкция) 4) + анкилозы. Клиника: поражение переферических суставов, предшествует инфекция, утренняя скованность. Суставы-исключения: дистальные межфаланговые, 1 пястнофаланговый, проксимальный межфаланговый 5-го пальца. Ранняя форма - эксуддативная (около 1 года) - припухание периартикулярных тканей, болезненность, ограничение движений. В далнейшем - пролиферативно-эксуддативная фаза - субфебрилитет, исхудание, типичное стойкое поражение суставов (ульнарная девиация кисти) и др. Сутставной синдром при ЮРА: симметричность, утренняя скованность, припухлость, лакальная гипертермия, болезненность при движениях и в покое, отсутствие изменения цвета кожи, деформация, ульнарная девиация, контрактуры и анкилозы. Синдрм Стилла: острое начало с быстро прогрессирующим течением и частыми рецидивами, полиартрит, высокая лихорадка, нестойкая полиморфная сыпь на лийе, туловище и конечностях, лимфаденопатия, спленомегалия, висцериты (кардит, нефрит, полисерозит). Лабораторно: СОЭ - 40-60, анемия, лекопения.
Клинические признаки (8-классический, 4-определенный, 3-вероятный ЮРА)
Клинические: 1)артрит 3 мес. и больше; 2)артрит второго сутсава, возникший ч/з 3 мес. и позднее первого; 3)симметричное поражение мелких суставов; 4)выпот в полости сустава; 5)контрактура; 6)тенбосиновит или бурсит; 7)регионарная мышечная атроыфия; 8)утренняя скованность; 9)ревматоидное поражение глаз; 10)ревматоидные узелки
Лабораторно: 1)РФ; 2)положительные данные биопсии
Рентген: 1)остеопороз; 2)сужение суставных щелей, костные эррозии, анкилоз; 3)нарушение роста костей; 4)поражение шейного отдела позвоночника.
Лечение: 1)медикаментозное: НПВП + базисные препараты (медленного действия);
Суставная форма: апирин (50-75 мг/кг 4 р/сут.), индометацин (1-3 мг/кг 3р/сут.) + делагил (5 мг/кг), плаквинил (8 мг/кг) - однократно на ночь + препараты золота (кризанол - 10 мг в/м 1р/нед. с увеличением дозы до 50 мг 1 р/2 нед.; курпенил - 150-300 мг/сут.).
Суставно-висцеральная форма: преднизолон 1мг/кг*сут. 4-6 нед., с последующим переходом на поддерживающую дозу (1/4 мг/кг). Особотяжелые случаи: метилпреднизолон 25-30 мг/кг в/в 3 дня; 2) местное воздействие на сутсавы - аппликации димексида, внутрисуставные кортикостероиды, химическая синовэктомия (варикоцид); 3) сан-кур. лечение(Евпатория).

100.Системная красная волчанка
СКВ-хронич.полисистемное заболев.преимущественно у лиц женского пола, развивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к неконтролируемой продукции АТ к собственным клеткам и их компонентам с развитием аутоимунного и иммунокомплексного воспаления.
Этиология: не установлена; роль вирусов, лекарств на фоне высокой активности эстрогенов, длительной инсоляции, переохлаждения, травмы + наследственная предрасположеность (HLA B8, DR2, DR3).
Патогенез: некотролируемая продукция антиядерных и антинуклеарных АТ, образующих ИК, откладывающихся в субэндотелиальном слое базальной мембраны сосудов различных органов (кожа, почки, серрозная оболочка). АТ имеют направленность к целым ядрам.
Классификация: по характеру течения - острый, подострый, хронический (рецидивирующий полиартрит, синдром дискоидной волчанки, синдром Рейно, синдром Верльгофа, синдром Шегрена). Фазы - 1) активная; /степень активности: высокая (3), умеренная (2), минимальная (1)/. 2) неактивная (ремиссия).
Клиника: 1) высыпания в скуловой области в виде эритемы в форме бабочки, 2) дискоидное высыпание (эритематозная бляшка с кератозом), 3) фотосенсибилизация (высыпания на коже в результате необычной реакции на солнечное излучение), 4) язвы в полости рта или носа, 5) неэррозивный артрит 6) серрозит, 7) поражение почек (с протеинурией 0, 5 г/сут и более или цилиндрурией) 8) судороги или психоз, 9) гемолитическая анемия, лейкопения, лимфопения (менее 1, 5*10 в 9/л), тромбоцитопения, 10) иммунологические нарушения (положительный тест на LE клетки, АТ к ДНК и нативной ДНК, ложноположительная RW в течении 6 мес. и более), 11) антинуклеарные АТ, повышение их титра в РИФ.
4 и более признаков - достоверный диагноз.
Лечение: ГК (преднизолон 1-1, 5 мг/кг*сут., при 3 ст. ативности - 60-40 мг, при 2 ст. - 30-40 мг) до достижения клинического эффекта. Потом снизить до поддерживающей - 2, 5 -5 мг/сут, и принимать несколько лет.
Показания к назначению цитостатиков: высокая активность, нефротический и нефритический с-мы, недостаточная эффективность ГК, кортикостероидная зависимость. Циклофосфамид - 1-2 мг/кг 6-8 нед., длительно - поддерживающая доза.
Пульс-терапия (при тяжелых поражениях) - метилпреднизолон (1000 мг в/в 3 дня + 5 тыс. ЕД гепарина + супрастин).
Плазмоферез, гемосорбция.
При поражених кожи - планквенил (0, 25 г 1-2 р/день).

101.Диффузная склеродермия, дерматомиозит, узелковый эндартериит.
Диффузная склеродермия - прогрессирующий системный склероз, - заболевание, для которого характерны изменения кожи в виде уплотнения или атрофии, а также поражения пороно-двигательного апарата, мелких сосудов, внутренних органов с фиброзно-склеротическими изменениями. Дерматомиозит - системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся преемущественно поражением поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры с нарушением двигательной функции а также кожных покровов в виде эритемы, отека и неярко выраженной, но часто встречающейся висцеральной патологией. Узелковый периартериит - диффузное заболевание соеденительной ткани с преемущественным вовлечением в процесс мелких и средних артерий, и характеризуется поражениями кожи в виде высыпаний, нередко гемморагиями. Клиника системной склеродермии (ССД): синдром Рейно-Ляриша (приступы акроасфиксии и явления белого пятна), склеродермическое поражение кожи (преемущественно на лице и кистях очаги различной величины, четко отграниченные от непораженной кожи, овальные или полосовидные; в очаге поражения кожа отечна, с красновато-лиловатым венчиком по переферии, затем оно уплотняется, приобретает цвет слоновой кости, атрофируется; могут быть изменения кожи по типу сабельного удара), остеолиз ногтевых фаланг пальцев, остеопороз и кальциноз, суставно-мышечный синдром с контрактурами, пневмо-кардиосклероз. Лаборатория: специфические антинуклеарные АТ + СОЭ больше 20, гиперпротеинэмия больше 80, гипергаммаглобулинемия, АТ к ДНК, РФ.
Клиника дерматомиозита (ДМ): прогрессирующая слабость в проксимальных отделах проксимальных м-ц конечностей не менее одного месяца, симметричное, диффузное, миалгии 1 мес. и более при отсутствии нарушения чувствительности, поражение кожи в виде лиловой эритемы и отеков в параорбительной области, поражение слизистых (хейлит, стоматит), полиартрит и полиартралгия, субфебрилитет, прогрессирующая общая дистрофия. Лаборатория: креатин мочи/сумма креатина+креатинина мочи=40%, значителное повышение ферментов, повышение IgG, биопсия (дегенеративные изменения мышечных волокон).
Узелковый периартериит - Дифдиагностика: кальцинаты при ССД в области пальцев рук и периартикулярно, при дерматомиозите - в м-цах, при ССД дисфагия обусловлена нарушением перистальтики нижних отделов пищевода, при дерматомиозите -0 м-цами глоткаи и верхнего отдела пищевода. Узелковый периартериит: общие с ДМ - распространенный сосудистый стаз, язвенный процесс и некроз мыгких тканей, мышечная симптоматика; отличия узелкового периартериита: преемущественно дистальная локализация сосудистых изменений, данные реовазографии, наличие некроза и язвенного процесса, преобладание болевого синдрома над слабостью, отсутствие поражения дыхательных и глоточных м-ц. Лечение ССД: вазодилятаторы (эуфиллин, папаверин), вит. А, В, Е, антиагреганты (курантил), гипербарическая оксигенация, противовоспалительные и иммуносупрессоры (преднизолон 0, 5-1, 5 мг/кг сут. 1-3 мес., потом поддерживающая доза 5-10 мг сут.; купренил - 10-150 мг/кг сут.), ЛФК, массаж, эектрофорез с лидазой, УЗ с гидрокортизоном. Лечение ДМ: преднизолон (0, 5-2 мг/кг сут., 1-2 мес., потом переход на поддерживающую - 2, 5-20 мг/сут.); метотрексат 2, 5-7, 5 мг 1 р/нед, в течение 1-3 мес., с последующим уменьшением дозы на 1/2 и длительным премом далее, плазмоферез, делагил (0, 125 - 0, 5 г/сут.), прозерин (курсами по 3 нед, через 3 нед.), АТФ по 0, 5-1 мл в/м курсами, ЛФК, массаж, осторожное назначение физпроцедур, сан-кур.лечение (радоновые, сернистые ванны, массаж, ЛФК).

102.Функциональные заболевания ЖКТ. I.Изменение секреторной функции.2.Изменение моторной функции желудка (рсфлюксы, пило-роспазм, кардиальная недостаточность, кардиоспазм).
Фрж-это нарушение двигательной и/или секреторной функции, которое протекает с явлениями желудочной диспепсии и болевым синдромом, но при этом отсутствуют гастроскопические изменения слизистой оболочки, а выявляемые при морфологическом (особенно гистохимическом и электронно-микроскопическом) исследовании изменения чаще имеют обратимый характер. ФРЖ является самостоятельным заболеванием или ранней стадией хронического гастродуоденита и язвенной болезни. Принято считать, что нарушения функции желудка встречаются довольно часто. ЭТИОЛОГИЯ. Функциональные расстройства секреторной и двигательной функций желудка могут быть первичными и вторичными, а по происхождению — экзогенными и эндогенными. Экзогенные (чаще — первичные) функциональные расстройства желудка встречаются при алиментарных нарушениях: нерегулярный прием пищи, быстрая смена режима питания, быстрая еда и еда всухомятку, переедание, злоупотребление углеводами, жирами, грубой растительной клетчаткой, грибами, копченостями, специями. Недостаточное пережевывание пищи, употребление слишком горячей или холодной пищи, пищевая аллергия, чаще всего возникающая при употреблении яиц, молока, некоторых сортов рыбы, крабов, свинины, меда, шоколада, мандаринов, земляники, клубники, также могут быть причиной экзогенных функциональных расстройств желудка.
Эндогенные (чаще — вторичные) функциональные расстройства желудка возникают при заболеваниях других органов и систем: нервной, эндокринной, пищеварительной, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной, кроветворной. Особенно часто причиной эндогенных функциональных расстройств желудка являются болезни органон пищеварения Отмечено, что при заболеваниях кишечник.) (хронический энтероколит, дизентерия) желудочная секреция вначале усиливается, а затем резко снижается, сопровождаясь угнетением двигательной функции желудка. При хроническом холецистите снижаются как секреторная, так и двигательная функции желудка, вплоть до ахлоргидрии и гипотонии. Разнонаправленные изменения секреторной деятельности желудка наблюдаются при остром вирусном гепатите. Заболевания сердечно-сосудистой системы также нередко сопровождаются функциональными расстройствами желудка. Довольно часто возникают нарушения функции желудка при хроническом гломерулонефрите, даже без уремии, проявляющиеся желудочной диспепсией и болями в эпигастральной области, нарастающими при хронической почечной недостаточности. Снижение секреторной и двигательной функций желудка часто встречается при анемиях, дефиците железа. Болезни эндокринных органов также могут вызвать функциональные расстройства желудка. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. боль в подложечной области, и правом подреберье, около пупка(без четкой локализации) Боль - постоянной, ноющей или давящей, острой, схваткообразной типа колик. Боль сопровождается ощущением тяжести, распирания, давления, особенно при вторичных расстройствах висцеро-висцеральных рефлексов при заболеваниях других органов. Антиперистальтические сокращения желудка, приводят к регургитации кислого желудочного содержимого в пищевод, раздражению его нижнего отрезка, появлению изжоги, а при сильных сокращениях желудка — отрыжки воздухом, кислым, горьким. Возможна аэрофагия, при которой возникает очень громкая отрыжка- Возможно появление «тухлой» отрыжки при нарушении эвакуации пищи из желудка (пилороспазм, атония желудка, гастроптоз).При двигательных и секреторных расстройствах желудка может появиться тошнота вследствие раздражения блуждающего нерва, которая нередко сопровождается тяжестью и болью в подложечной области, слюнотечением, неприятным вкусом во рту, головокружением, общей слабостью. При приеме большого объема пиши спустя несколько часов появляется чувство тяжести в подложечной области или боли в животе. Возникает обильная рвота, приносящая облегчение, боль исчезает. Эндоскопически или рентгенологически вне приступа выявить изменения не удается. При ФРЖ секреторная функция желудка и кислотная активность желудочного сока умеренно повышены, протеолитическая обычно не изменена или слегка повышена. Показатель щелочного компонента нормальный. При рентгенографии иногда выявляется кардиоспазм или пилоро-дуоденоспазм, ускоренная или замедленная эвакуация. Клиника функциональных расстройств зависит от их характера. Так, при гиперхлоргидрии и повышенной двигательной функции желудка чаще наблюдают отрыжку кислым, изжогу, рвоту, нередко обильным кислым содержимым, выраженную боль, не имеющую определенной локализации, в сочетании с вегетативными расстройствами. Рентгенологическое исследование обнаруживает усиленную перистальтику желудка, спазм привратника, задержку эвакуации желудочного содержимого. При гастроскопии выявляют обильную секрецию, спастические сокращения желудка, повышение его тонуса, что приводит к час тому срыгиванию вводимого воздуха. При гипо- и ахлоргидрии доминируют анорексия, срыгивание пищи, отрыжка воздухом, горечь во рту, тошнота, иногда рвота с примесью желчи и слизи, ощущение тяжести и давящие тупые боли в подложечной области, чаще — сразу же после еды. Нередко присоединяются функциональные расстройства кишечника; появляется неустойчивый стул с преобладанием поносов Язык обложен, отечен, с отпечатками зубов по краям, сглаженными сосочками, гиперемированным кончиком, в котором ощущаются жжение и пощипывание. При рентгенологическом исследовании обнаруживают вялую перистальтику, гастроптоз, зияние привратника и быстрое опорожнение желудка, т.е. признаки снижения его тонуса. Иногда при значительном снижении тонуса желудка эвакуация замедляется. При гастроскопии слизистая оболочка без выраженных изменений, иногда бледновата, в желудке большое количество густой слизи; возможна примесь желчи. ЛЕЧЕНИЕ. Должно быть комплексным и включающим устранение причин заболевания. Основное внимание должно быть направлено на нормализацию режима питания, своевременное лечение заболеваний других органов и систем, исключение аллергенов, токсических влияний, лечебное питание. При повышении функциональной активности желудка назначают варианты диеты № 1 в зависимости от выраженности гиперсекреторных расстройств. При функциональных расстройствах желудка гипо- и, астенического типа назначают диету № 2. При сочетании секреторной недостаточности с хроническим холециститом назначается диета № 5. При приеме большого объема пищи, сопровождающегося обильной рвотой, следует промыть желудок теплой кипяченой водой, 1%-м раствором натрия гидрокарбоната или вызвать рвоту путем надавливания на корень языка, дав предварительно 1/2-1-2 стакана теплой воды. Ребенка следует уложить в постель, согреть, дать теплый сладкий чай, положить грелку на живот. В первые 1-2 дня показана щадящая диета. При пищевой аллергии — немедленно исключить из питания пищевой аллерген, промыть желудок, дать солевое слабительное, антигистаминные препараты, симптоматические средства. Из общеукрепляющих средств назначают прежде всего витамины, причем при гиперфункции желудка предпочтение следует отдавать витаминам В6, В12, С, а при гипофункции — В1, Р, РР, В12, фолиевой кислоте, при выраженной астении и кишечной дисфункции — в сочетании с назначением анаболических стероидов, белковых гидролизатов. Нейро- и психотропные препараты воздействуют на нарушенную регуляцию функций гастродуоденальной системы, в том числе на корковые процессы, купируют болевой синдром. При гиперхлоргидрии и повышенной моторике желудка предпочтительнее назначать М-холинолитики периферического и прицельно-клеточного действия (метацин, гастроцепин и др.), которые ингибируют желудочную секрецию, устраняют двигательные расстройства и, следовательно, болевые ощущения, а также другие антисекреторные средства — блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), не поддающиеся коррекции М-холинолитиками и антацидами в сочетании с психотропными средствами. При понижении секреции и моторики целесообразно назначать кофеин, папаверин, эуфиллин, усиливающие образование цАМФ, при выраженной атонии — небольшие дозы прозерина. В известной мере стимулируют секрецию и тонус желудка препараты калия и кальция (панангин, хлорид калия, глюконат кальция).
Седативные средства назначают с учетом личностных особенностей и выраженности вегетативных сдвигов. При гиперфункции желудка применяют беллоид, белласпон, тазепам, элениум, седуксен, при гипофункции — валериану, рудотель, грандаксин. Санаторно-курортное лечение показано в период ремиссии. В зависимости от типа функционального расстройства назначают соответствующий питьевой режим: при повышенной кислот ности минеральную воду (Боржоми, Смирновская, Славяновская. Ессентуки № 4, Ижевская, Арзни) рекомендуют в теплом виде, без газа, за 1, 5-2 ч до еды; при пониженной — комнатной температуры, за 30 мин до еды.
Дискенезия желчевыводящих путей - р-во моторики мышечной стенки желчного пузыря и протоков, проявляющееся несогласованностью, чрещмерным или недостаточным сокращением желчного пузыря и сфинктера, нарушениями отведения делчи в 12 п.к. и сопровождающееся появлением болей в правом подреберьи. В их основе - нарушение взаимодействия иннервационной и паракринной систем. Этиология: диетические погрешности, конституциональная предрасположенность, психогенные факторы. Формы: гипотоническая (гипотония пузыря или недостаточность сфинктера Одди), гипертоническая (с гипертонией желчного пузыря и/или пузырного протока и спазмом сфинктера Одди). Клиника: гипертоническая - периодические коликообразные боли в правом подреберьи с иррадиацией в правую лопатку, без повышения температуры и изменения в крови, сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением ф-ции кишечника, пальпаторно - болезненность в области проэкции желчного пузыря, м.бю. положительные с-мы Кера, Мерфи. Гипокинетическая - постоянная тупая ноющая боль в правом подреберьи, плохой аппетит, тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запор. Пальпаторно - болезненность в проэкции желчного пузыря.
Диагностика: клиника, УЗД, рентген, дуоденальное зондирование (гипокинетич. - выделение желчи с большими промежутками, рефлекс Мельтцера-Лайона удлинняется до 60 мин., дифференцировка порций А, В, С затруднена, порция В больше 60 мл, выделяется дольше 25 мин, но время закрытого сфинктера Одди меньше 3 мин.; гиперкинетическая - пузырный рефлекс лабилен, количество желчи порции В чаще увеличено, течет она медленно).
Лечение: гипотонического - стол №5, кофеин, элеутерококк, экстракт алоэ, тепловые процедуры в период обострения, ЛФК тонизирующего типа, физиотерапия (грязелечение, гальванизация), 2-3 р/нед. дуоденальные тюбажи. Минеральные воды комнатной температуры, сульфатно-магниевые или сульфатно-натриевые.
Лечение гипертонической: стол №5, 5А, седативные препараты, спазмолитики, тепловые процедуры, ЛФК по щадящей методике, физпроцедуры седативного типа (электрофорез новокаина, папаверина, воротник по Щербакову), дуоденальные зондирования назначают с осторожностью, минеральные воды гидрокарбонатно-хлоридно-натривые, низко минерализованные, теплые, небольшими порциями.

103.Хронический гастрит и гастродуоденит хрзаболевание, характерищующееся хроническим воспалением слизистой желудка и постепенным развитием морфологических изменений (клеточная инфильтрация, нарушение регенерации эпителия с последующей постепенной атрофией). Классификация - по происхождению - первичный (экзогенный), вторичный (эндогенный). По локализации: очаговый (антральный, фундальный, пилородуоденит), распространенный. Период заболевания: обострение, неполная реммисия, полная ремиссия. По характеру желудочной секреции - повышенная, пониженная, нормальная. По характеру морфологических изменений: 1) эндоскопически - поверхностный, гипертрофический, эррозивный, атрофический 2) гистологически - поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический (умеренно выраженный, выраженный, с явлениями перестройки слизистой). Клиника: хронический распространенный - боль в животе, тошнота, отрыжка, эмоциональная лабильность; с прогрессированием боли усиливаются, с ощущением дискомфорта в эпигастрии. Объективно-исхудание, бледность, неприятный запах изо рта, язык обложен белым налетом, болезненность в эпигастрии. Хронический антральный - интенсивные голодные боли в верхнем отделе живота с изжогой и кислой отрыжкой, астеновегетативные явления, пальпаторно - болезненность в пилородуоденальной области. Фундальный - тяжесть, рапирание после еды, отрыжка воздухом, боль после еды, мереоризм, болезненность при пальпации в верхней и средней третях расстояния между мечевидным отростком и пупком. Диагностика: ФЭГДС с прицельной биопсией и рН-метрией, уреазный тест, бактериология на выявление хеликобактера. Дифдиагностика: проводится с помошью ФЭГДС. Лечение при повышенной кислотности: диета №1, чатсые приемы пищи, седативные, спазмолитики, при интенсивных болях - платифиллин 0, 2 % 0, 01 мг/кг. Церукал 0, 5 мг/кг*сут перед едой детям старше 3 лет, альмагель А - по 1 дозировочной ложке 3 р/день, фосфалюгель по 1 пакетику 2-3 р/день, через 1 час после еды. Лечение при сниженной кислотности: сок подорожника по 5-15 мл 2-3 р/день до еды, настойка полыни, желудочный сок по 1 ч/л во время еды, пепсидил 1ст.л. 3 р/день, фермантные препараты (по 1 дражже 3р/день), для активации регенераторных процессов - гистрофарм (1т 3р/день до еды). Борьба с хеликобактером (де-нол 480 мг/сут 14-28 дней + амоксициллин 500 мг 3р/день 7-14 дней + метронидазол 250 мг 3р/день 7-10 дней). Хронический гастродуоденит - воспалительный процесс с явлениями структурной перестройки слизистой 12 п.к., который часто сопровождает поражение пилорического отдела желудка. Класификация: по происхождению-первичный(экзогенный), вторичный(при других заболеваниях), по распространенности - а) гастрит: органиченный (антральный, фундальный), распространенный.б) дуоденит: ограниченный(бульбит), распространенный. + похарактеру секреции и фазам - как в гастрите. Клиника: боль натощак в епигастральной, пилородуоденальной областях, отрыжка, изжога, запор, вегетативные р-ва, язык с белым налетом. Объективно - пальпаторная болезненность в пилородуоденальной зоне. Лечение: как при ЯБ 12 п.к.

104.ЯБ желудка и 12 п.к.
ЯБ - хроническое рецидивирующее заболевание, которое характеризуется развитием язвенного дефекта в желудке или 12 п.к.
Клиника: 1) боль (пилородуоденальная локализация - голодная, ночная, поздняя; желудок - ранняя, интенсивная, длительность - 6-8 нед.) локализация (при пилородуоденальной - нижек и правее пупка, при желудочной - выше пупка на средней линии) 2) диспептические явления (изжога, отрыжка, тошнота, рвота - пилородуоденальная ч/з 2-2, 5 ч после еды; кардиа или субкардиа - ч/з 10-15 мин. После еды) 3) вегетативные р-ва - раздражительность, р-ва сна, 4) язык обложен белым или желтым налетом, 5) болезненность при пальпации, 6) сезонность.
Диагностика: ФЭГДС, ретген детям не делают, фракционное исследование желудочной секреции, уреазный тест.
Лечение: в период обострения - обязательно госпитализация на 6-8 нед, 2 нед - постельный режим, стол №1А, Б, В., частые приемы пищи, седативные препараты (валериана), спазмолитики (папаверин, но-шпа), при интенсивных болях - платифиллин 0, 2 % 0, 01 мг/кг. Церукал 0, 5 мг/кг*сут перед едой детям старше 3 лет, альмагель А - по 1 дозировочной ложке 3 р/день, фосфалюгель по 1 пакетику 2-3 р/день, через 1 час после еды.
Борьба с хеликобактером (де-нол 480 мг/сут 14-28 дней + амоксициллин 500 мг 3р/день 7-14 дней + метронидазол 250 мг 3р/день 7-10 дней).
Сан-кур лечение - Миргород, Трускавец, Моршин.

105.Острый и хронический холецистит
Острый холецистит - микробно-воспалительное поражение желчного пузыря.
Хронический холецистит: хронический воспалительный процесс в желчном пузыре и желчевыводящих путях, как правило вторичного происхождения, развивающийся на фоне дисхолии, дискенезии, врожденных аномалий делчных путей и очень редко - острого холецистита.
Этиология ОХ: кишечная палочка, стаф и стрепт, гельминты
Патогенез ОХ: проникновение инфекции гемато-лимфо-или восходящим энтерогенным путем. Предраспологающие условия - застой желчи из-за аномалий развития.
Формы: катаральные, флегмонозные и деструктивные.
Клиника: внезапное начало, чаще ночью, высокая температура, схваткообразные боли в правом подреберьи, епигастрии от нескольких минут до нескольких часов, тошнота, рвота с желчью, м.б. незначительная желтушность кожи и склер; живот вздут, отставание верхних отделов при дыхании. Пальпаторно - ригидность м-ц в правом подреберьи, положительные с-мы Ортнера, Кера, Мэрфи. Кровь - лейкоцитоз, СОЭ.
Дифдиагностика: апппендицит, гепатит, круппозная пневмония, о.гастрит, пиелонефрит, обострение хр.холлецистита.
Лечение: госпитализация, флегмонозная и гангренозная форма - хирургическое. Катаральная форма - постельный режим, покой, холод на живот, голод, АБ (ампиокс, гентамицин), спазмалитики, анальгетики, дезинтоксикационная терапия.
ХХ - этиология: инфекция (бактерии, вирусы, простейшие - лямблии), абактериальный (заброс желчного и панкреатического соков за счет дуодено-билиарного рефлюкса, паразиты, аллергические р-ции при атопическом диатезе)
Патогенез: сходен с патогенезом острого.
Клиника: боли в животе ноющего характера, тупые, усиливаются от приема жирной и жаренной пищи, нервного напряжения. Объективно - резистентность м-ц в правом подреберьи, с-м Кера, Ортнера, Мерфи, увеличение печени и болезненность ее при пальпации, интерметирующая желтуха, кожный зуд. Объективно - бледность кожи и симптомы интоксикации, тахи-брадикардия, лабильность пульса, функциональный шум сердца, снижение артериального давления. Лабораторно: в период обострения - лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ, биохимия - диспротеинемия с увеличением уровня глобулинов, при холестазе - увеличение ЩФ, дуоденальное зондирование с микроскопией - в порции В - хлопья слизи, клеточного эпителия желчевыводящих путей, кристалов билирубина и холестерина, УЗД (утолщение стенок желчного пузыря, изменение их эхоплотности).
Лечение: диета щадащяя с разгрузочными днями, чатсыми приемами пищи, в стационаре - стол №5. При обострении - АБ терапия широкого спектра (ампиокс, цефазолин), антилямблиозное - трихопол 15-35 мг/кг*сут. на 3 приема в течении 5 дней, потом 5 дней перерыв и повторить. Витамины А, С, В, РР, Е, желчегонные: 5% магнезия по 1 ч/л 3р/день, холосас по 1ч/л 3 р/день. Минеральные воды малой и средней минерализации с преобладанием гидрокарбонатов, сульфатов, хлора, натрия и Са.
Лечение приступа желчной колики: 0, 1 % атропин по 0, 5 капли на год жизни, папверин, но-шпа, в/м баралгин или 0, 2% платифиллин, теплая грелка на правое подреберье.

106.Хронический гепатит
1) Хронический ВГ В, D, C, F, не идентифицированные
2) Хр.Г неклассифицированный как вирусный или аутоиммунный
3) Хр.медикаментозный, врачебно индуцированный гепатит
По степени активности: неактивный и активный (с минимальной, умеренной и резко выраженной активностью).
Клиника хронического неактивного и активного с минимальной активностью: жалоб нет, желтуха отсутствует, иногда - гепатомегалия + ВГ в анамнезе. М.б. слабость, утомляемость, снижение аппетита, боль в правом подреберьи, обложенный язык, положительный с-м Ортнера, иктеричность склер.
Диагностика: рео-, эхогепатограмма, изотопное сканирование, гипергаммаглобулинемия, умеренное повышение тринсфераз (АЛТ, АСТ), незначительное повышение тимоловой пробы, иногда - гипербилирубинемия. Маркеры вирусных гепатитов.
Лечение: диета, медикаменты не рекомендуются, минеральные воды.
Клиника хронического активного гепатита: следствие перенесенного острого B, D, C, F. Быстрая утомляемость, слабость, лабильность, исхудание, субэктеричность склер, сосудистые звездочки на ладонях, туловище, бледность носогубного треугольника с желтушным оттенком, резко позитивный с-м Ортнера, печень увеличена, плотная, болезненная при пальпации, язык обложен, бывает тошнота, склонность к запорам.
Дагностика: диспротеинемия (резкое повышение гаммаглобулинов), повышение трансфераз, коньюгированная гипербилирубинемия, прицельная биопсия печени.
Лечение: ограничение физических нагрузок, постельный режим и дневной