Основні дифренційно-діагонстичні критерії БА та ХОЗЛ

Дихальна недостатність (ДН) – стан при якому або не забезпечується підтримка нормального газового складу крові, або остання досягається за рахунок включення механізмів компенсації функціональної системи дихання. Іншим, більш практичним є наступне визначення: ДН – патологічний синдром, при якому парціальний тиск кисню в артеріальній крові (РаО2) меньше 60 мм рт.ст. та/чи парціальний тиск вуглекислого газу (РаСО2) меньше 45 мм рт.ст.

Етіологія. Центрогенна ДН може бути зумовлена порушенням функції дихального центру, наприклад при ураженні стовбура головного мозку (захворювання або травма), а також при пригніченні центральної регуляції дихання в результаті отруєння депресантами дихання (наркотики, барбітурати й інші).

Нервово-м’язова ДН може виникнути внаслідок розладів функції дихальних м’язів при пошкодженні спинного мозку (травма, поліомієліт і т.д.), рухових центрів (поліневрит) і нервово-м’язових синапсів (ботулізм, міастенія, гіпокаліемія і т.д).

Тороко-діафрагмальна ДН може бути викликана розладами біомеханіки дихання при патології грудної клітки (переломи ребер, кіфосколіоз, хвороба Бехтєрєва), при високому стоянні купола діафрагми (прес шлунка і кишечника, асцит, ожиріння), великих плевральних зрощення. Етіологічним фактором може бути компресія легень ексудатом, кров’ю і повітрям при гемо- або пневмотораксі.

Найчастіше причиною бронхо-легеневої ДН є патологічні процеси в легенях і дихальних м’язах. Ураження дихальних шляхів, як правило, супроводжуються частковою або повною їх обструкцією (обструктивна форма). Це може бути зумовлене попаданням чужерідного тіла, набряками або стисненням пухлиною, бронхоспазмом, алергічним, запальним або застійним набряком слизової оболонки бронхів. Закупорка дихальних шляхів секретом бронхіальних залоз спостерігається у хворих з порушенням відкашлювання, наприклад при коматозному стані, різкій слабості з обмеженням функції м’язів видиху, не змиканні голосової щілини.

Рестриктивна форма бронхолегеневої недостатності може бути викликана пневмонією, емфіземою, пневмосклерозом, резекцією легень, туберкульозом, актиномікозом, сифілісом, пухлиною і т.д.

Причинами дифузної ДН можуть виступати пневмосклероз, фіброз легень. Синдром Хамана-Річа. Дифузна ДН суттєво поглиблюється, якщо одночасно спостерігається розлади кровотоку і порушення вентиляції, що має місце при тромбоемболії легеневої артерії, склерозі легеневого стовбура, первинній гіпертензії малого кола кровообігу, вадах серця, гострій лівошлуночковій недостатності, гіпертензії малого кола, при крововтратах і т.д.

Однією з причин ДН, повязаної з порушенням легеневого кровотоку і дифузії газів, є так звана шокова легеня. Вона розвивається у хворих, які перенесли тяжкі порушення гемодинаміки (шок, крововтрата, тимчасова зупинка серця, опіки і т.д.).

Патогенез. Виділяють три групи патогенетичних механізмів розвитку ДН.

1. Ураження, що ведуть до порушення ветиляції альвеол.

Причини гіповентиляції альвеол: зміни апарату зовнішнього дихання (зменшення функціонуючої легеневої тканини внаслідок ателектазу пухлини, запалення тощо, зменшення рухомості легеневої тканини через фіброз, емфізему, застій, порушення прохідності верхніх дихальних шляхів, обмеження рухливості легень при плевральному випоті, пневмотораксі, гемотораксі, торакопластиці тощо), захворювання дихальних м’язів, обмеження рухів грудної клітки, пригнічення дихального центру.

2. Порушення відповідності між легеневою вентиляцією і кровотоком. Важливе не тільки рівномірність розподілу повітря по альвеолах, але й стикання його з адекватною кількістю протікаючою до альвеол кров’ю.

Причинами нерівномірного кровотоку можуть бути анатомічні шунти, емболії або закупорки гілок легеневої артерії, місцеве зменшення легеневого судинного русла (при емфіземі, фіброзі тощо), порушення місцевого кровотоку (внаслідок резекції легень, застою в легенях тощо). Зміни легеневого кровотоку можуть бути викликані і рефлекторним шляхом, при знижені РаО2.

3. Порушення дифузії, при якій здійснюється перехід кисню з альвеолярного газу в кров легеневих капілярів. Дифузія кисню залежить від ряду факторів. До них відносяться:

a) щоб потрапити з альвеол в кров, кисень повинен пройти через декілька шарів – альвеолярну мембрану, інтерстиціальну рідину, мембрану капілярів, шар плазми, мембрану еритроцита. Будь – яке збільшення цього шляху за рахунок інтерстиціального набряку легень, потовщення альвеолярних і капілярних мембран (при фіброзі легень, склерозі судин) тощо, веде до зниження дифузної здатності.

При скорочені капілярного русла в легенях наступає прискорення кровотоку не менше ніж на 2\3. Це можливо при дифузному легеневому фіброзі, склерозі легеневих артеріол, множинних емболіях, а також при фізичному навантажені у випадку пораження легень.

Класифікація. В МКХ Х перегляду дихальна недостатність знаходиться в рубриці J 96.

J96 – Дихальна недостатність, не класифікована в інших рубриках

J96.0 – Гостра респіраторна недостатність

J96.1 – Хронічна респіраторна недостатність

J96.9 – Респіраторна недостатність, не уточнена

I. За швидкістю розвитку розрізняють гостру дихальну недостатність (ГДН) та хронічну дихальну недостатність (ХДН).

ГДН розвивається упродовж кількох діб, годин або навіть хвилин та потребує проведення інтенсивної терапії, т.я. є безпосередньою загрозою для життя хворого. Характерною ознакою ГДН є порушення КОС крові – респіраторний ацидоз при вентиляційній ДН (pH < 7, 35) та респіраторний алкалоз при паренхіматозній ДН (pH > 7, 45).

ХДН розвивається упродовж місяців і років. Її почаок може бути непомітним, або вона може розвиватися при неповному відновленні після ГДН. Тривале існування ХДН дозволяє увімкнутися компенсаторним механізмам – поліцитемії, підвищеню серцевого викиду, затримці нирками бікарбонатів (що призводить до корекції респіраторного ацидоза).

II. Патогенетична класифікація ДН.

Розрізняють дві великі категорії ДН: гіпоксемічну – паренхіматозну, легеневу (ДН I типу), та гіперкапнічну, вентиляційну (ДН II типу).

Гіпоксемічна ДН характерізується гіпоксемією та нормо- або гіпокапнією. Зазичай, ця форма ДН виникає на тлі паренхіматозних захворювань легень.

Головною ознакою вентиляційної ДН є гіперкапнія, гіпоксемія також присутня, але вона зазвичай добре піддається терапії киснем. ДН ІІ типу може розвинутись внаслідок ураження дихального центра, ХОЗЛ, дисфункції дихальної мускулатури, кіфосколіоза та ін.

Існує ще одна розповсюджена класифікація ДН – по типу порушення механіки дихання – обстуктивна ДН та рестиктивна ДН. При зниженні загальної ЖЄЛ (VC) менше 80% від належного, пропорційному зменшенні всіх легеневих об”ємів та нормальному співвідношенні індекса Тіффно FEV1/VC (> 80%) йдеться про рестриктивний синдром. Для обструктивного синдрома характерним є зниження співвідношенння FEV1/VC, зниження ОФВ1, зростання бронхіального опору та збільшення легеневих об’ємів. Можлива наявність комбінованої ДН.

III. Класифікація ДН за ступенем важкості заснована на газометричних показниках.

В клиничній практиці розрізняють 4 ст. ГДН.

І ст. (початкова) — немає яскравих клінічних проявів, перебігає приховано на тлі основного захворювання. Основні її прояви — причащене дихання, поява задишки та відчуття нестачі повітря при фізичному навантаженні.

ІІ ст. (субкомпенсована) – характерізується задишкою в стані спокою, постійним відчуттям нестачі повітря, участю в акті дихання допоміжної мускулатури, ціанозом губ, нігтьовиг фаланг, тахікардією, схильністю до підвищення АТ, відчуттям тривоги та неспокою.

ІІІ ст. (декомпенсована) — проявляється різким підсиленням задишки, вимушенним положенням хворих, вираженою участю в диханні допоміжної мускулатури, відчуттям ядухи, психомоторним збужденням, тахікардією, розповсюдженим ціанозом, різким падінням АТ.

ІV ст. (термінальна) — має наступну симптоматику: різке пригніченння свідомості (до коми), часто розвивається гіпоксемічний набряк головного мозку, розлитий ціаноз, шкіра вкрита липким холодним потом, дихання причащене, поверхневе, арітмічне, з’являється дихання Чейн-Стокса чи Біота; при розвитку кетоацидоза – дихання Куссмауля. Пульс ниткоподібний, часта екстрасистолія на тлі брадікардії, глибока артеріальна гіпотензія, значне збільшення трахеобронхіальної секреції, набряк слизової оболонки бронхів. Т.ж. розвивається олігоанурія.

Клініка. Клінічні прояви ДН залежать від характеру захворювання, яке викликало порушення дихання, проте окремі симптоми розвиваються незалежно від етіології ДН.

Ранніми ознаками ХДН виступають задуха, слабість при звичайних, а потім і невеликих фізичних навантаженнях, обмеження активності і працездатності. За вираженістю задухи Б.Є. Вотчас ділить ХДН на чотири ступені:

І ступінь – задуха при незначних навантаженнях (короткий біг, швидке піднімання сходами), які раніше добре переносилися;

ІІ ступінь – задуха при звичайних навантаженнях повсякденного життя;

ІІІ ступінь – задуха при незначному навантаженні (одягання, вмивання);

ІV ступінь – задуха в стані спокою.

В подальшому з’являється відчуття нестачі повітря, головний біль, втрата апетиту, безсоння, пітливість. Відмічається дифузний ціаноз, зміни показників зовнішнього дихання (частота дихання, хвилинного об’єму легень, резерву вдоху і видиху і т.д.).

В залежності від форми ДН можливі деякі клінічні особливості. Так, при обструктивній формі ДН задуха непостійна, часто виникає у вигляді приступів експіраторного характеру (затруднений видих). Дихання спочатку рідке, дихальний об’єм збільшений, ціаноз може з’являтися тільки під час приступів задухи. В легенях вислуховуються сухі свистячі хрипи, відмічається втягування грудної клітки на вдосі і вибухання на видиху. Грудна клітка набуває бочкоподібної форми. Знижується об’єм форсованого видиху, збільшується функціональна залишкова ємність легень і коефіцієнт опору дихальних шляхів. Життєва ємність легень змінюється мало, індекс Тіфно падає.

При рестриктивній і дифузній формах ДН, які нерідко поєднуються, задуха може носити інспіраторний або змішаний характер. Характерний постійний ціаноз. Дихання часте. Аускультативно: послаблене везикулярне дихання, в деяких ділянках легень може не вислуховуватися. Знижується життєва ємність легень при нормальному індексі Тіфно.

Гіпоксемія при хронічній ДН часто поєднується із гіперкапнією, розвивається поліцитемія, збільшується в’язкість крові, наростає гіпертрофія правого шлуночка, особливо при обструктивній формі. З’являються набряки, підвищується венозний тиск. Ровиваються гіпоксемічні пошкодження паренхіматозних органів, в основному печінки і нирок.

Для гострої ДН характерне швидке наростання симптомів, рання поява порушення психіки (гіпоксична енцефалопатія). Це пов’язано з наростаючою гіпоксією, що виражається у вигляді безсоння, ейфорії, галюцинацій, марення. Шкіра у таких хворих гіперемована з ціанотичним відтінком. Ціаноз різко посилюється при фізичному навантаженні.

В розвитку гострої ДН можна виявити 3 стадії. Початкова стадія характеризується неспокоєм, ейфорією, іноді сонливістю, загальмованістю. Може з’явитися гіперемія і ціаноз шкірних покривів, акроціаноз, посилена пітливість, дихання часте, роздуваються крила носа. Тахікардія, АТ помірно підвищений. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові 80/60 мм.рт.ст. Стадія глибокої гіпоксії: хворі дуже неспокійні, збуджені. Дифузний ціаноз, дихання з участю допоміжної мускулатури, тахікардія, артеріальна гіпертензія. Іноді судоми, самовільний сечопуск, дефекація. Парціальний тиск кисню РО2 60-45 мм.рт.ст.

Стадія гіпоксичної коми: свідомість відсутня, арефлексія, мідріаз. Виражений ціаноз. Артеріальний тиск критично падає, пульс аритмічний. Дихання носить патологічний характер. Незабаром настає зупинка серця і смерть. Гостра ДН завжди вимагає активної і термінової терапії, оскільки загрожує життю.

Діагностика. Важливу роль в діагностиці ДН відіграють рентгенологічне і інструментальне дослідження, які поряд з даними анамнезу, клінічними симптомами дозволяють виявити основне захворювання. При хронічній ДН велике значення має спірографія (хвилинний об’єм дихання, дихальний об’єм, частота дихання, максимальна вентиляція легень, життєва ємність дихання, резервний об’єм вдоху і видиху, об'єм форсованого видиху за 1 секунду), пневмотахометрія. Велике значення має дослідження газового складу і кислотно-лужної рівноваги артеріальної і венозної крові. Комплексне застосування декількох методів, дозволяє встановити основні патогенетичні механізми ДН і визначити правильну лікувальну тактику.

Диференціальний діагноз. Проводять з серцевою недостатністю, при якій в анамнезі і при обстеженні вдається виявити захворювання серця. Серцева недостатність починається із тахіпное, яке більш чітко пов’язане з фізичним навантаженням і більш стабільне, частіше супроводжується відчуттям серцебиття, аритмією. Для аускультативної картини ДН характерні ослаблення дихання або сухі хрипи, а при серцевій недостатності з’являються вологі хрипи в задніх і нижній відділах легень, при чому їх локалізація змінюється від положення хворого. При серцевій недостатності швидше виникають ознаки застою в системі малого і великого кола кровообігу. Стан хворого з серцевою недостатністю покращується при застосуванні серцевих глікозидів і сечогінних препаратів. Однак, дихальна і серцева недостатність звичайно ускладнюють одна одну, відповідно змінюючи їх картину і затруднюючи діагностику.

Лікування. Для реабілітації дихальної функції використовують ряд методів і засобів.

З медикаментозних засобів використовують препарати, що покращують бронхіальну прохідність: це:

- препарати холінолітичної дії (атропін, платифілін, солутан і ін.), або адреноміметичні препарати (ефедрин, еуспіран, ізадрин і ін.);

- b2-агоністи

- комбіновані препарати (b2-агоністи+іпратропіум, b2-агоністи+інгаляційні кортикостероїди)

- препарати, що покращують мукоціліарний транспорт (амброксол, АЦЦ)

- хворим з вираженими формами ДН призначають кортикостероїдну терапію. Преднізолон в дозі 5 – 10 мг на добу від 1 до 3 місяців. Кортикостероїди призначають в мінімальних дозах для того, щоб мати можливість проводити лікування тривало і уникнути різних ускладнень;

- стимулятори дихання (альмітріна бисмесилат) - поеращує РаО2 у хворих з ХДН.

- довготривала кислородотерапія (постійна, ситуаційна, CPAP-терапия (continuous positive airway pressure) – метод терапії постійним позитивним тиском в дихальнних шляхах, довготривала домашня вентиляція легень)

Доцільно поєднувати кисневу терапію з бронхолітичними і сечогінними середниками. Показаним є використання в лікувальному комплексі ЛФК.

Комплекс, так званої, респіраторної лікувальної гімнастики, включає спеціальні дихальні вправи статичного і динамічного характеру, тренують вдихаючу і видихаючу функції легень. Для покращення бронхіальної прохідності і виділення харкотиння застосовують кінезотерапію, позиційний дренаж. Відновленню функції легень сприяє масаж.

Серед методів фізіотерапії: використовують гальванізацію і електрофорез лікарських речовин, синусоїдальні модульовані струми, УВЧ, електромагнітне надвисокої частоти в дециметровому (ДМВ) і сантиметровому (СМВ) діапазоні, аероіонотерапія, ультразвук, УФО.

Бронхолітичний ефект дає електрофорез платифіліна (0, 1% р-н); еуфіліна (2-5% р-н); новокаїна (5% р-н). Покращує бронхіальну прохідність електрофорез йоду (5-10% р-н) і протеолітичних ферментів (трипсину, панкреатину).

З методів бальнеотерапії застосовують кисневі, вуглекислі, родонові ванни.

Важливий метод реабілітації хворих з ДН – кліматотерапія. Враховуючи те, що найчастіше функція дихання порушується при бронхолегеневих захворюваннях (хронічний бронхіт, бронхіальна астма, туберкульоз легень і ін.), а також серцево–судинних захворюваннях (ІХС, гіпертонічна хвороба і ін.) лікування повинно проводитись з врахуванням форм і фази захворювання і починатися по можливості на ранніх стадіях захворювання.

Прогноз. Хронічна ДН може тривати роками. Загострення найчастіше настає від приєднання інфекції. Поступово приєднується серцева недостатність. Хворі можуть померти від декомпенсації дихальної або серцевої діяльності. Прогноз при гострій дихальній недостатності тим кращий, чим швидше початі інтенсивна терапія і реанімаційні заходи.

Основними причинами виникнення задухи є:

1. Хвороби органів дихання:

- Бронхіальна астма

- Обструктивний бронхіт

- Пухлини бронхів (аденома, карциноїд)

- Стороннє тіло бронхів

- Спонтанний пневмоторакс

- Аномалії розвитку трахеї та бронхів

- Бронхоаденіт

- Анафілаксія

- Медикаментозна бронхобструкція (аспіринова астма)

2. Хвороби серцево-судинної системи:

- ТЕЛА

- Ураження серцевого м’яза (інфаркт міокарда, міокардит, кардіосклероз, аневрізма лівого шлуночка, кардіоміопатія)

- Вади серця

- Гострі порушення серцевого ритму (тахіарітмії)

- Гіпертонічний криз

- Вузликовий періартеріїт

3. Інші хвороби:

- Гострий нефрит

- Крововилив в мозок

- Епілепсія

- Отруєння героїном

- Сепсис

- Гірська хвороба

- Істерія

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ СТАНІВ, ЩО СУПРОВОДЖУЮТЬСЯ ЗАДУХОЮ ТА АСФІКСІЄЮ

Лікування спонтанного пневмотораксу має на меті дві цілі: виведення повітря з плевральної порожнини та зниження вірогідності розвитку рецидива. Перша лікарська допомога – пункція плевральної порожнини та аспірація повітря через прокол в 3-4 міжребір'ї по середнь-ключичній лінії з наступним дренуванням по Білау, особливо при напруженому пневмотораксі. Обов'язкове застосування знеболюючих засобів.

Лікування АШ потрібно розпочинати негайно. Інтенсивну терапію починають там, де у хворого виник шок, і тільки після виведення із критичного стану або, навпаки, за відсутності ефекту може постати питання про переведення пацієнта у відділення інтенсивної терапії (реанімації). Об’єм допомоги включає ряд послідовних обов’язкових заходів.

1. Припинити введення медикаменту або алергену, які викликали АШ.

2. Хворого покласти, повернути голову обличчям убік, трохи висунути нижню щелепу, щоб уникнути асфіксії блювотою або набряклим язиком, останній необхідно зафіксувати.

3. Якщо АШ – результат введення медикаменту або алергену в кінцівку, необхідно накласти джгут проксимальніше місця введення приблизно на 25 хвилин (кожні 10 хвилин необхідно послаблювати джгут на 1-2 хвилини). На місце введення препарату або укусу комахи прикладають щось холодне на 10-15 хвилин. Якщо АШ – результат укусу комах, треба вийняти жало.

4. Негайно ввести адреналін. Початкову дозу (0, 5-1 мл 0, 1% адреналіну гідрохлориду) бажано ввести внутрішньовенно, але це практично можливо тільки тоді, коли голка знаходиться вже у вені. В разі, коли вена спала, щоб не втрачати час, адреналін вводять внутрішньом’язово або підшкірно, після чого – додатково внутрішньовенно 0, 5-1 мл адреналіну в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Додатково, як засіб боротьби з колапсом, рекомендують введення 2 мл кордиаміну. Слід зазначити, що загальна доза адреналіну не повинна перевищувати 2-3 мл. При загрозливому для життя стані хворого можливе внутрішньосерцеве введення 0, 5 мл адреналіну (вводять у IV міжребер’я на 2 см ззовні від лівого боку груднини – в порожнину лівого шлуночка).

5. Якщо стан хворого не покращується, необхідні внутрішньовенні крапельні вливання: у 300 мл 5% розчину глюкози додають 1-2 мл 0, 2% норадреналіну або 1, 0 мл 1% розчину мезатону, 125-250 мг гідрокортизону гемісукцинату або 90-120 мг преднізолону, або 8 мг дексазону, або 8-16 мг дексаметазону. При набряку легень дози глюкокортикостероїдних гормонів слід збільшити. Діуретики при набряку легень, котрий розвинувся на фоні колаптоїдного стану, протипоказані, оскільки при втраті плазми в судинному руслі, що має місце при цьому стані, вони її збільшать і цим самим призведуть до підсилення гіпотонії. Діуретики при набряку легень можна застосовувати тільки після нормалізації АТ.

6. Надлишковий секрет із дихальних шляхів видаляють і проводять оксигенотерапію зі швидкістю 6-8 л/хв.

7. Проводять оксигенотерапію до ліквідації тяжкого стану.

8. В центральну вену вводять катетер для ін’єкцій рідин і ліків. Для відновлення внутрішньосудинного об’єму вливають великі кількості рідини (може становити 3-6 л/добу) зі швидкістю до 1 л/год під контролем сечовиділення. Окрім цього, використовують 0, 9% розчин натрію хлориду (500-1000 мл), 5% розчин глюкози (1000-4000 мл), 5% розчин альбуміну (500-1000 мл). Для боротьби з ацидозом вводять100-200 мл 5% розчину натрію гідрокарбонату під контролем рН та вмісту СО2. Для підтримки серцевої діяльності призначають строфантин, корглікон.

9. Лікування кортикостероїдами продовжують 4-6 діб. Добова доза глюкокортикостероїдів – 100 мг преднізолону.

10. Антигістамінні засоби краще вводити після відновлення показників гемодинаміки, оскільки вони можуть викликати гіпотензивну дію. Ці препарати не мають миттєвої дії. У тяжких випадках вводять кожні 3-4 години.

11. При бронхоспазмі вводять 10 мл 2, 4% розчину еуфіліну внутрішньовенно повільно. Інколи він викликає зупинку серця, особливо у хворих із дихальним ацидозом.

12. Якщо шок виник від пеніциліну, потрібно ввести внутрішньом’язово 1 млн ОД пеніцилінази в 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або дистильованої води. Якщо АШ виник унаслідок застосування біциліну, пеніциліназу вводять протягом 3 днів.

13. Усі хворі у стані АШ підлягають госпіталізації терміном не менше 1 тижня.

Стандарти надання невідкладної допомоги хворим з ТЕЛА.

Лікування хворих з ТЕЛА включає зняття больового синдрому, зниження тиску в легеневій артерії, відновлення легеневого кровообігу, попередження рецидивів тромбоемболій.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі лікування

Крок 1. Здійснити знеболення:

• таламонал (фентаніл 1-2 мл 0, 005%-го розчину + дроперидол 1-2 мл 0, 25%-го розчину) в/в, в/м при систолічному АТ > 100 мм рт. ст.;

• промедол – 1 мл 1%-го розчину, морфін – 0, 5 мл 1%-го розчину в/м.

Крок 2. Купірування колапсу:

• дофамін – 1 мл 0, 5%-го розчину в/в крапельно;

• преднізолон – 60-90 мг в/в, в/м;

• реополіглюкін – 400 мл 10%-го розчину, неогемодез.

Крок 3. Зниження тиску в малому колі кровообігу:

• теофілін – 10 мл 2, 4%-го розчину в/в;

• папаверин, но-шпа, дротаверин – 2 мл 2%-го розчину в/в, в/м.

Крок 4. Проведення антикоагулянтної терапії:

• гепарин – 10000-15000 ОД в/в, потім по 60 ОД/кг п/ш;

• фраксипарин – 0, 6 мл п/ш.

Лікування в стаціонарних умовах

Крок 1. Проведення тромболітичної терапії:

• у перші 4-6 годин від початку розвитку ТЕЛА при масивній і субмасивній формі з метою розчинення тромбу вводять:

- тромболітики І покоління: стрептокіназа, стрептаза, стрептоліаза, кабікіназа, авелізин по 1, 5 млн ОД в/в або стрептодеказа – 3 млн ОД, або урокіназа – 2 млн ОД в/в протягом 1-2 год;

- тромболітики ІІ покоління – актилізе, тканинний активатор плазміногену 100 мг: 15 мг болюсно, 50 мг впродовж 30 хвилин, 35 мг упродовж 1 години (ефект від введення тромболітиків в/в і безпосередньо в легеневу артерію однаковий).

Крок 2. Антикоагулянтна терапія з метою попередження утворення тромбозів при немасивній формі ТЕЛА: гепарин, надропарин (фраксипарин Na, еноксапарин (клексан), варфарин. Антиагрегант аспірин менш ефективний, ніж антикоагулянти.

Крок 3. Хірургічне лікування. Екстрена емболектомія, розширення (бужування) тромбоембола в легеневій артерії за допомогою катетера Фогарті (під контролем рентгеноскопії вводиться зонд з балоном на кінці та проводиться фрагментація тромбу з наступним введенням тромболітиків).

Крок 4. Профілактика рецидивів ТЕЛА:

• медикаментозна: антикоагулянт варфарин упродовж 3-6 місяців і більше;

• антиагреганти: аспірин, клопідогрель, абциксимаб призначають в оптимальних дозах (менш ефективні, ніж антикоагулянти);

• хірургічна профілактика: імплантують парасолькові кава-фільтри в інфраренальний відділ нижньої порожнистої вени або ставлять «пастки для емболів» шляхом проведення шкірної пункції яремної або стегнової вени; перев’язка магістральних вен.

Лікування стороннього тіла бронха полягає в його видаленні шляхом піднаркозної верхньої бронхоскопії і подальшого лікування ускладнень, які виникають унаслідок довготривалого перебування стороннього тіла в бронхові і можливих ускладнень під час бронхоскопії.

Невідкладна допомога при гострій дихальній недостатності

Крок І

Ø Забезпечити прохідність дихальних шляхів

Ø Максимальне розгинання голови в хребетно-потиличній ділянці

Ø Введення ротових або носових повітропроводів

КРОК ІІ

Ø Інтубація трахеї

Ø Трахеостомія (за необхідності)

Ø Штучна вентиляція легень

Ø Антигіпоксична терапія (інгаляційна та неінгаляційна оксигенотерапія), а також застосування засобів, що покращують утилізацію кисню: антиагреганти, вазодилататори

Ø Спеціальна терапія, спрямована на лікування основного захворювання, проводиться одночасно з ліквідацією гострої дихальної недостатності як синдрому

Ø Корекція метаболічних та функціональних порушень різних систем (кровообігу, ЦНС, печінки, нирок, та ін.), що включені в патологічний процес при гострій дихальній недостатності

Лікування загострення БА та ХОЗЛ – див. протоколи стандартів діагностики та лікування БА та ХОЗЛ. МОЗ України.