Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Болезнь брилля-цинссера (спорадический сыпной тиф)
|
|
Спорадический сыпной тиф — рецидив эпидемического сыпного тифа, обусловленный реактивацией риккетсий Провацека в сыпнотифозных гранулёмах. Характерны эпизодический характер (обычно при отсутствии педикулёза), стёртая клиническая картина, трудность выделения возбудителя из крови и наличие выраженных положительных серологических реакций с Аг риккетсий Провацека. Диагностика и лечение аналогичны таковым при сыпном тифе.
Риккетсии эндемического типа
род Rickettsia, вид R. Typhi.
Морфология и культуральные свойства. Он имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. В вегетативной стади и микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками. Покоящиеся формы — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных. В мазках располагаются одиночно, короткими цепочками или в виде отдельных нитей. Риккетсии не растут на питательных средах; для их культивирования используют куриные эмбрионы, фибробласты куриных эмбрионов и культуры клеток млекопитающих. Для дифференцирования различных видов риккетсии учитывают способность размножаться в цитоплазме и/или в ядрах клеток.
Антигенная структура. Группоспецифические Аг риккетсии — ЛПС клеточной стенки, проявляющие свойства эндотоксинов. Э. Ве'йль и А.Феликс установили интересную особенность— сходство Аг риккетсии с Аг неподвижных (ОХ-) штаммов Proteus vulgaris и способность сыворотки больных риккетсиозами перекрёстно агглютинировать штаммы ОХ19, ОХ2, и OXк P. vulgaris. С этого момента способность сывороточных агглютининов больных риккетсиозами перекрёстно реагировать с различными ОХ-штаммами P. vulgaris используют для дифференцирования различных видов риккетсии под названием реакции Вейля-Феликса.
Устойчивость во внешней среде. Риккетсии малоустойчивы во внешней среде и чувствительны к действию высоких температур и дезинфектантов.
Источник инфекции — крысы и мыши, переносчики — блохи, крысиные вши и клещ. В организм человека возбудители попадают через укусы переносчиков. Возможно попадание риккетсий с испражнениями на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём — через продукты, загрязненные мочой больных грызунов.
Патогенез и клинические проявления. Эндемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, артралгиими и пятнисто-папулезной сыпью. Продолжительность инкубационного периода 5-15 сут; заболевание начинается остро с головной боли, озноба, болей в суставах, за которыми следует подъем температуры тела. У 50% больных отмечают увеличение печени и селезёнки. Поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы выражены слабо. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повторным заражением, а наличие общих Аг с R. prowazekii обусловливает развитие перекрёстной невосприимчивости к возбудителям обоих заболеваний.
Микробиологическая диагностика. При проведении микробиологической диагностики применяют общие подходы выделения и идентификации риккетсии. R. typhi размножаются только в цитоплазме заражённых клеток. Основу диагностических мероприятий составляют серологические методы. Реакция Ве'йля-Фе'ликса — ОХ19+; ОХК – Специфические AT выявляют в РСК, РПГА, ИФА с использованием Аг R. typhi.
Лечение и профилактика. Основу составляет антибиотикотерапия. Препараты выбора — тетрациклины, макролиды. Основа профилактических мероприятий — борьба с грызунами, предупреждение их завоза прибывающими судами, защита пищевых продуктов от загрязнения мочой крыс. По эпидемическим показаниям проводят иммунопрофилактику убитой вакциной.
Ку-лихорадка
вид Coxiella burnetii.
Морфология и культуральные свойства. Он имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. В вегетативной стадии микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками. Покоящиеся формы — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных. В мазках располагаются одиночно, короткими цепочками или в виде отдельных нитей. Риккетсии не растут на питательных средах; для их культивирования используют куриные эмбрионы, фибробласты куриных эмбрионов и культуры клеток млекопитающих. Для дифференцирования различных видов риккетсии учитывают способность размножаться в цитоплазме и/или в ядрах клеток.
Риккетсии рода Coxiella представлены палочковидными клетками размером 0, 2-0, 4 и 0, 4-1 мкм. Образуют споровидные формы, обеспечивающие устойчивость к высоким температурам и высушиванию.
Антигенная структура. Группоспецифические Аг риккетсии — ЛПС клеточной стенки, проявляющие свойства эндотоксинов. Э. Ве'йль и А.Феликс (1916) установили интересную особенность— сходство Аг риккетсии с Аг неподвижных (ОХ-) штаммов Proteus vulgaris и способность сыворотки больных риккетсиозами перекрёстно агглютинировать штаммы ОХ19, ОХ2, и OXк P. vulgaris. С этого момента способность сывороточных агглютининов больных риккетсиозами перекрёстно реагировать с различными ОХ-штаммами P. vulgaris используют для дифференцирования различных видов риккетсии под названием реакции Вейля-Феликса.
Устойчивость во внешней среде. В отличие от прочих риккетсий он сохраняется при 4°С в различных субстратах более года, в мясе — около месяца, в масле — до 40 сут. Возбудитель Ку-лихорадки устойчив к нагреванию до 60-70 " С, действию фенола и формальдегида, но чувствителен к жирорастворяющим агентам — спирту, эфиру и др.
Источник инфекции — клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, птицы и домашние животные (рогатый скот). Переносчики — иксодовые, аргасовые и гамазовые клещи. Основной путь заражения человека — ингаляционный.
Патогенез и клинические проявления. Инкубационный период варьирует от 10 до 26 сут. На 2-3-и сутки начинается лихорадка — температура достигает 39-40 °С. Продолжительность лихорадочного периода составляет около 3 нед. Кожные высыпании обычно отсутствуют. Типичны ретробульбарные и головные боли, артралгии и миалгии. Особенно характерны пневмонии, развивающиеся при ингаляции возбудителя. Образующиеся в лёгких инфильтраты сохраняются и в раннем периоде реконвалесценции. Осложнения наблюдают редко, чаще при хронизации инфекции. Наиболее часто выявляют мио-, эндо- и перикардиты, особенно у лиц с клапанными патологиями (включая лиц с протезированными клапанами). Возбудитель способен вызывать оппортунистические инфекции у лиц с иммунодефицитами, в том числе у принимающих стероиды. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям.
Микробиологическая диагностика. Применяют подходы, общие для диагностики прочих риккетсиозов. Коксиеллы размножаются на культурах клеток и в куриных эмбрионах. Для выделения коксиелл кровью больных внутрибрюшинно заражают морских свинок; идентификацию возбудителя проводят по морфологическим и биологическим признакам. Коксиеллы размножаются преимущественно в вакуолях и фаголизосомах клеток. Дифференциальный признак — отрицательная реакция Ве'йля-Фе'ликса. Сывороточные AT выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА со специфическими диагностикумами в парных сыворотках. РПГА выявляет короткоживущие, а РСК — долгоживущие AT. Кожные аллергические пробы проводят внутрикожным введением 0, 1 мл взвеси убитых и очищенных бактерий. Реакция проявляется через 24-40 ч и бывает положительной уже с 3-7-х суток болезни.
Лечение и профилактика. Основу составляет антибиотикотерапия. Препараты выбора — тетрациклины, макролиды. Средства специфической профилактики отсутствуют.
Хламидии орнитоза
род Chlamydia, вид C.psittaci.
Хламидии — «энергетические паразиты». Они неспособны самостоятельно синтезировать высокоэнергетические соединения и обеспечивать собственные потребности в энергии. Нормальное развитие хламидий возможно только в условиях внутриклеточного паразитирования.
Жизненный цикл хламидий включает образование двух основных форм: 1.Элементарное тельце (ЭТ) — мелкая (0, 2-0, 5 мкм) сферическая внеклеточная структура с трёхслойной клеточной стенкой. Метаболически малоактивно и адаптировано к внеклеточному выживанию. Элементарные тельце — инфекционные единицы, заражающие клетки. По Романовскому-Гимзе ЭТ окрашиваются в пурпурный цвет. Элементарные тельца округлой формы (0, 2-0, 35 мкм). Образуют множество телец включений, прилегающих к ядру поражённой клетки.
2.Ретикулярное тельце (РТ) — репродукционная внутриклеточная форма. Представлено более крупным образованием (до 1 мкм), имеющим сетчатую структуру с тонкой клеточной стенкой. Развивается в течение 5-6 ч из ЭТ, проникшего в цитоплазму и претерпевшего структурные изменения. Выход ЭТ сопровождается гибелью инфицированной клетки.
У хламидии выделяют поверхностный родоспецифический Аг (ЛПС), главный белок наружной мембраны (включает детерминанты, распознаваемые видо-, типо- и серовароспецифическими нейтрализующими AT). В настоящее время выделяют один серовар С. psittaci.
Наибольшее значение имеют компоненты поверхности клетки (подавляют защитные реакции), экзо- и эндотоксины (блокируют фагосомо-лизосомальное слияние в фагоцитах). Эндотоксины представлены ЛПС, во многом аналогичными таковым у грамотрицательных бактерий.
Устойчивость во внешней среде. Хламидии лабильны к действию высоких температур (погибают при 60 " С за 10 мин), но длительно сохраняются при низкой температуре. Все виды чувствительны к действию антисептиков и дезинфектантов. Под влиянием неблагоприятных факторов они могут образовывать L-формы. Нормальное развитие хламидий возможно только в условиях внутриклеточного паразитирования.
Источник инфекции — различные птицы. Основные пути передачи — воздушно-пылевой и воздушно-капельный. Больной человек выделяет мало возбудителей, поэтому заражение при контакте с ним наблюдают редко.
Вызываемые заболевания. Орнитоз — инфекционное заболевание с явлениями общей интоксикации, поражениями лёгких, нервной системы, гепатоспленомегалией. Инкубационный период длится 8-12 дней. Заболевание всегда начинается остро — с озноба, головной и мышечной боли. Температура тела быстро достигает 38-39 °С. В первые дни больные отмечают выраженные боли в горле, пояснице, а также сухой кашель. Позднее развиваются симптомы ларингита и трахеобронхита. Пневмония развивается к 8-12-му дню; процесс локализован в нижних отделах, чаше справа. На 3-4-е сутки у некоторых больных появляется кореподобная сыпь.
Микробиологическая диагностика. Основа — бактериологический, биологический и серологический методы. Предварительно проводят бактериоскопию материала. Применяют фазово-контрастный метод либо изучают мазки, окрашенные по Романбвскому-Гимзе. Аг хламидии выявляют в реакциях РИФ и РНИФ с использованием AT, меченных флюорохромами. Для выделения С. psittaci образец ресуспендируют в сбалансированном стерильном физиологическом растворе и вносят в монослой индикаторных клеток или в куриные эмбрионы. При наличии в образце хламидии через 5-10 сут в монослое формируются цитолитические бляшки (зоны гибели клеток). Последние выявляют люминесцентной микроскопией после фиксации клеток метанолом и окраски родоспецифической антисывороткой, меченной флюоресцеином. Хламидии вызывают гибель заражённых куриных эмбрионов; исследованию подвергают особи, погибшие в течение 4-10 сут. Наличие хламидии определяют микроскопией мазков, окрашенных по Романбвскому-Гимзе и выявлением группового Аг в РСК. Серологические методы — основа диагностики. Наиболее распространена РСК с сывороткой больного. Предложены и более чувствительные методы диагностики — РНГА, прямая РИФ, ИФА и др.
Лечение и профилактика. Препарат выбора — доксициклин (при необходимости может быть заменён на эритромицин). С. psittaci резистентна к р-лактамным антибиотикам.
Средства специфической иммунопрофилактики отсутствуют. Общая профилактика основана на проведении комплекса ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мер, направленных на предупреждение завоза и распространения возбудителя.
Хламидии трахомы
род Chlamydia, вид C.psittaci.
Хламидии — «энергетические паразиты». Они неспособны самостоятельно синтезировать высокоэнергетические соединения и обеспечивать собственные потребности в энергии. Нормальное развитие хламидий возможно только в условиях внутриклеточного паразитирования.
Жизненный цикл хламидий включает образование двух основных форм: 1.Элементарное тельце (ЭТ) — мелкая (0, 2-0, 5 мкм) сферическая внеклеточная структура с трёхслойной клеточной стенкой. Метаболически малоактивно и адаптировано к внеклеточному выживанию. Элементарные тельце — инфекционные единицы, заражающие клетки. По Романовскому-Гимзе ЭТ окрашиваются в пурпурный цвет.
2.Ретикулярное тельце (РТ) — репродукционная внутриклеточная форма. Представлено более крупным образованием (до 1 мкм), имеющим сетчатую структуру с тонкой клеточной стенкой. Развивается в течение 5-6 ч из ЭТ, проникшего в цитоплазму и претерпевшего структурные изменения. Выход ЭТ сопровождается гибелью инфицированной клетки.
Антигенные свойства. У хламидии выделяют поверхностный родоспецифический Аг (ЛПС), главный белок наружной мембраны (включает детерминанты, распознаваемые видо-, типо- и серовароспецифическими нейтрализующими AT). Заболевание вызывают С. trachomatis сероваров А, В, Ва и С.
Факторы патогености. Наибольшее значение имеют компоненты поверхности клетки (подавляют защитные реакции), экзо- и эндотоксины (блокируют фагосомо-лизосомальное слияние в фагоцитах). Эндотоксины представлены ЛПС, во многом аналогичными таковым у грамотрицательных бактерий.
Устойчивость во внешней среде. Хламидии лабильны к действию высоких температур (погибают при 60 " С за 10 мин), но длительно сохраняются при низкой температуре. Все виды чувствительны к действию антисептиков и дезинфектантов. Под влиянием неблагоприятных факторов они могут образовывать L-формы. Нормальное развитие хламидий возможно только в условиях внутриклеточного паразитирования. Хламидии быстро погибают при нагревании до 50 °С; при комнатной температуре могут сохраняться до 1 мес. Заболевание распространено повсеместно.
Источник инфекции - больной человек. Возбудитель передаётся контактным путем, особенно при несоблюдении правил личной гигиены.
Вызываемые заболевания. Трахома — инфекционный, часто эндемический кератоконъюнктивит, начинающийся с острого воспаления конъюнктивы и роговицы, и приводящий к формированию грубых рубцов и слепоте.
Патогенез поражений обусловлен репродукцией С. trachomatis в клетках конъюнктивы и прилегающих тканей с образованием сосочков и фолликулов, токсическим действием, первичным поражением нервных окончаний в конъюнктиве и регионарных лимфатических узлах. Заболевание протекает хронически. Выделяют четыре стадии. В I стадии наблюдают прогрессирование воспалительного процесса, во II — начало регрессивных изменений, а в III и IV — процессы рубцевания роговицы.
Диагностика. Материал для исследований — соскобы (но не мазки!) с конъюнктивы, содержимое бубонов и др. Материал микроскопируют, применяя фазово-контрастную технику либо окрашивая мазки по Романовскому-Гимзе. Более информативно определение Аг в РИФ с AT, меченными флюорохромами.
Методы экспресс-диагностики Аг возбудителя: ИФА (выявляет липополисахаридные Аг), гибридизация ДНК и ПЦР. Выделение С. trachomatis обычно не проводят, однако исследуемым материалом можно заражать культуры клеток человека или куриные эмбрионы. Выявление AT в сыворотке крови проводят в РСК. Большей чувствительностью обладает РНГА. Особую ценность представляет ИФА, выявляющий сывороточные IgM и IgG, и позволяющий тем самым распознавать заболевание на начальных стадиях либо на стадии обострения.
Лечение. Трахома с трудом поддаётся лекарственной терапии. Препараты выбора — сульфаниламиды, тетрациклины и макролиды — назначаются внутрь и местно.
Профилактика. Основа профилактики— санация больных и проведение санитарно-просветительной работы о необходимости соблюдения правил гигиены при контактах с ними. При развитии «конъюнктивита телец включений» ребёнка изолируют и назначают эритромицин внутрь в течение 10-14 суток.
Микоплазмы
Род Mycoplasma, Ureaplasma и Acholeplasma, виды: Mycoplasma pneumonia, M.hominis, U.urealyticum, M.fermentans.
Морфология. Бактерии образуют кокковидные, ветвящиеся, крупные многоядерные формы, а также псевдомицелий. М. pneumoniae — короткие нитевидные бактерии 2-5 мкм длиной, обладающие «скользящей подвижностью». На питательных средах дают видимый рост на 5-10-е сутки. Для формирования характерных колоний типа «глазуньи» необходимо несколько пересевов. По Граму окрашиваются отрицательно, но лучшие результаты даёт окраска по Романовскому-Гимзе.
Культуральные свойства. Требовательны к условиям культивирования: в питательные среды необходимо вносить нативную сыворотку, холестерин, нуклеиновые кислоты, углеводы, витамины и различные соли. На плотных средах образуют характерные мелкие полупрозрачные колонии с приподнятым зернистым центром, придающим им вид «яичницы-глазуньи». На средах с кровью некоторые виды дают а- и р-гемолиз. В полужидких средах растут по линии укола, формируя дисперсные, крошковатые колонии. В жидких средах приводят к незначительному помутнению или опалесценции; некоторые штаммы способны образовывать тончайшую жирную плёнку.
Антигенная структура. У М. pneumoniae выявлен группоспецифический Аг, типоспецифичные Аг отсутствуют.
Факторы патогенности. Основные факторы пагогенносги: микрокапсулы, адгезииы, экзо- и эндотоксины и гемолизины. Микрокапсулы и поверхностные Аг позволяют возбудителю избегать микробицидных эффектов фагоцитов. Адгезины обусловливают взаимодействие с клетками хозяина. Эндотоксин М. pneumoniae проявляет пирогенный эффект, вызывает тромбогеморрагические поражения, коллапс и отёк лёгких.
Источник инфекции — больной человек; Путь заражения — воздушно-капельный. К заражению наиболее чувствительны подростки в возрасте 5-15 лет. В то же время у детей младше 6 мес инфекции выявляют редко. Заболевание обычно регистрируют в виде спорадических эпидемий в семьях и закрытых контингентах. Пик заболеваемости — конец лета и первые осенние месяцы.
Патогенез. Патогенез состоит в развитии местных воспалительных и генерализованных аутоиммунных реакций. В бронхах и прилежащих тканях развиваются местные воспалительные реакции. Позднее в процесс вовлекаются альвеолы, что сопровождается уплотнением их стенок. Внутрисосудистый гемолиз приводит к расстройству микроциркуляции, появлению точечных геморрагии на коже, в ткани лёгкого и развитию геморрагических плевритов. Поражения ЦНС обусловлены способностью возбудителя проникать через ГЭБ и вызывать местные воспалительные реакции, а также действием аутоантител.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследований — слизь из глотки, мокрота, плевральный выпот, биоптаты легочной ткани. Применяют бактериологические и серологические методы. Аг возбудителя в исследуемом материале выявляют с помощью РИФ, РПГА, ИФА и др. Выделение возбудителя проводят посевом на питательные среды. Определяют морфологию колоний, способность к гемадсорбпии и гемолизу. Колонии можно идентифицировать методом иммунного связывания, иммунофлюоресценции отпечатков колоний, реакцией торможения роста и др. Для выявления AT в парных сыворотках применяют РСК со специфическим диагностикумом; четырёхкратное увеличение титра в динамике или выявление отдельных высоких титров AT свидетельствует о заболевании. Определённую информацию даст определение холодовых AT в РА. Современные методы диагностики — метод гибридизации ДНК и ПЦР.
Лечение и профилактика. При микоплазменной пневмонии эффективно применение макролидов и тетрациклинов. Средства специфической профилактики находятся на стадии разработки. Неспецифические методы аналогичны таковым при респираторных вирусных инфекциях.
Уреаплазмы
Род Ureaplasma - уреаплазма. Вид U. urealyticum - патогенен для человека, вызывает острые и хронические воспалительные процессы урогенитальной сферы. Лабораторная диагностика: ПЦР и бактериальный посев. U. urealyticum патогенен для человека, вызывая заболевания мочеполовой системы человека. Клетки округлой или коккобактериальной формы. Цитоплазматическая мембрана содержит много стеролов. В мембране есть субъединица, напоминающая микрокапсулу. Культивируется на жидких средах со стеролом и дрожжевым экстрактом. На твердых средах образует мелкие колонии, которые могут не иметь характерного вида яичницы-глазуньи. Все штаммы гидролизуют мочевину с образованием аммкака. Аргинин и обычные углеводы не используют. Отдельные щтаммы отличаются друг от друга по особым белкам, способствующим адгезии. Микроаэрофилы. Ureaplasma urealyticum также как M.pneumoniae является мембранным паразитом, но в отличие от нее она вступает в контакт с клетками цилиндрического эпителия уретры. При этом липидные компоненты мембраны диффундируют в клеточную мембрану. Кроме того, она продуцирует фосфолипазу, связанную с простагландинами эукариотических клеток. Видимо, данный фактор имеет отношение к преждевременным родам.
Уреаплазмоз - острые или хронические воспалительные процессы мочеполовых органов, вызванные Ureaplasma urealyticum. Лабораторные исследования имеют решающее значение в распознавании урогенитальных воспалительных процессов, тем более, что среди людей довольно часто встречается бессимптомное носительство микоплазм и уреаплазм. Чаще всего используют бактериологический и серологический методы диагностики, а также микроскопическое обнаружение уреаплазм в препаратах спермы. диагностические методики: микробиологические; серологические; ПЦР-диагностика (наиболее информативна); метод прямой иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА). Большинство уреаплазм проявляют чувствительность к следующим антибиотикам: Тетрациклины: тетрациклин, доксициклин (при неосложненных формах уреаплазмоза – уретрит, цервицит, носительство при отсутствии симптомов). Макролиды: макропен, рулид (рокситромицин), клацид (кларитромицин), сумамед, эритромицин обладают высокой эффективностью в отношении возбудителей уреаплазмоза. Линкозамиды: линкомицин, далацин, клиндамицин. Иммуномодуляторы (тималин, таквитин, лизоцим, декарис, метилурацил). Применяют также пантокрин, экстракт элеутерококка, настойку аралии. При лечении уреаплазмоза используют противопротозойные и противогрибковые препараты. Для восстановления нормальной микрофлоры необходим прием препаратов, содержащих бифидо - и лактобактерии (бифидум - и лактобактерин, линекс).
Возбудители микозов
Глубокие микозы: Гистоплазмоз - возбудитель Histoplazma capsulatum, Криптоккоз (Сryptococcus neoformans), Бластомикоз (Blastomyccec dermatitidis), Кокцидиоидомикоз (Coccidioides immitis), Паракокцидиоидомикоз (Рaracoccidioides brasiliensis)
Возбудители глубоких микозов - диморфные грибы. Обитают в почве в мицелиальной фазе с образованием конидий, в тканях человека – в дрожжеподобной фазе. Грибы рода Cryptococcus – всегда в дрожжевой форме.
Возбудители глубоких микозов растут на среде Сабуро несколько суток (1-7) или несколько недель при температуре 20–25 и 30–37 0С. Колонии беловато-кремовые, коричневые, гладкие, образованные дрожжевыми клетками или складчатые макроколонии мицелиального роста. Вещества, входящие в состав клеток грибов, являются антигенами. Вызывают выработку антител. Каталаза+, ферментируют углеводы.
Основной фактор патогенности возбудителя криптококкоза – капсула. Возбудители глубоких микозов не вырабатывают экзотоксины. Проявляют свойства аллергенов. Основные клинические симптомы – это аллергические реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) к веществам, входящим в состав грибов.
Возбудители глубоких микозов обитают в почве, загрязненной помётом птиц или летучих мышей. Глубокие микозы – эндемичные заболевания для стран Америки, иногда Африки и Азии. В неэндемичных районах – спорадические случаи.
Основной путь – аэрогенный. Возбудитель попадает в легкие, где развивается первичный очаг воспаления. Возможна генерализация процесса. При паракокцидиомикозе, возможно, (контактно-бытовой) во время чистки зубов расщепленной веточкой, возбудитель попадает на слизистую оболочку полости рта.
Патогенез: Первичная легочная инфекция. Возбудители могут распространяться в организме гематогенным путем, поражая внутренние органы. (при криптококкозе возможно поражение мозга и мозговых оболочек)
Материал – мокрота, гнойное отделяемое и биоптаты очагов поражений.
Микроскопический метод. Выявление клеток в материале обработанном KOH (окраска по Романовскому – Гимзе, по Цилю – Нильсену, по Райту) Микологический метод. Биологический метод. При диагностике гистоплазмоза внутрибрюшинное заражение мышей, через 4 недели - посев печени и селезенки для выделения чистой культуры и идентификации. Серологический метод. Выявление антител в сыворотке крови (РСК, РНИФ, РИА, латекс- агглютинация).Кожно–аллергические пробы (с гистоплазмином, кокцидиоидином) Недостатки кожно-аллергической пробы и серологических реакций – неспецифичность, перекрестные реакции с другими возбудителями микозов и позднее появление антител. Идентификация нуклеиновых кислот (МГ- молекулярная гибридизация)ПЦР.
Лечение. Амфотерицин В, Кетоконазол. При поражении ЦНС флуконазол.
Проф-ка Неспецифическая: борьба с запыленностью.Асфальтирование дорог, газоны, обработка почвы фунгицидами под деревьями, где обитают птицы.
Подкожные микозы: Споротрихоз – возбудитель Sporothrix schenckii, 2.Хромобластомикоз – Fonsecaea compacta, Phialofora verrucosa, Cladosporium carrionii, Rhinocladiella aquaspersa и др. Эумикотическая мицетома Pseudoallescheria boydii и др.
Возбудители подкожных микозов обитают в почве, в гниющей древесине, лесной подстилке. Заражение происходит при попадании возбудителя в рану. Часто – поражение стоп. Иногда возбудитель эумикотической мицетомы попадает аэрогенным (воздушно-пылевым) путем.
Патогенез: При споротрихозе - во входных воротах –папула, через лимфу возможны поражения костей и суставов. При хромобластомикозе – папула в виде цветной капусты (поражения кожи и подкожной клетчатки) При эумикотической мицетоме – отеки, абсцессы со свищами, поражения костей.
Материал–биоптаты или гнойное отделяемое. Микроскопический метод. При споротрихозе – дрожжеподобные сигаровидные клетки. При хромобластомикозе золотисто – коричневые клетки при эумикотической мицетоме – желто-красные, белые, коричневые и черные микроколонии. Микологический метод.
Лечение. Калия йодид внутрь, амфотерицин В, флуцитозин, миконазол, кетоконазол. Хирургическое иссечение очагов поражений или ампутация конечности.
Проф-ка. Ношение обуви.
Поверхностные микозы: Кератомикозы 1.Разноцветный лишай 2. Тропические микозы
Разноцветный лишай – возбудитель диморфный дрожжеподобный гриб Тропические микозы –
Черный лишай – Exophiala werneckii, Трихоспороз - Trichosporon beigelii, Черная пьедра - Piedraia hortae, Pityrosporum orbiculare.
Патогенез: Возбудители распространены повсеместно. Поражают роговой слой эпидермиса на спине и груди – гипер- или гипопигментированные пятна (при разноцветном лишае), ладони и ступни (при черном лишае), волосы (при трихоспорозе и черной пьедре).
Диагностика: Микроскопический метод – клетки пораженной кожи, обработанные КОН., Микологический метод (при разноцветном лишае)
Лечение. При разноцветном лишае. Местно сульфид селена 1% крем с тербинафином (ламизилом) При тропических микозах Амфотерицин В 5-фторцитозин Дихлорид ртути (местно) Удаление волосяного покрова
Дерматомикозы. 1.Геофильные дерматофиты – обитают в почве. Заражение происходит после контакта с землей.
Зоофильные - – паразиты животных (кошек, собак, лошадей, крупнорогатого скота, домашней птицы, грызунов) Заражение происходит контактно – бытовым путем.
Антропофильные дерматофиты – паразиты человека. Заражение происходит контактно-бытовым путем в банях, бассейнах, душевых (через воду), а также через расчески, полотенца, обувь, головные уборы.
Патогенез: При дерматомикозах поражаются: кожа – (собственно дерматомикозы), ногти (онихомикозы) и волосы (трихомикозы).
Диагностика.Облучение волос УФ-лампой (при микроспории) Материал: поражённые волосы, ногти, чешуйки кожи. Методы: Микроскопический (неокрашенные препараты, обработанные КОН), Микологический.
Лечение. Местно Препараты серы, селена, дегтя Толнафтат, При онихомикозах Гризеофульвин и тербинафин внутрь Удаление ногтевой пластинки.
Кандидоз
Кандидоз (кандидамикоз) - оппортунистическая инфекционная болезнь кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, которую вызывают дрожжевидные грибы рода Candida семьи Cryptococcaceae класса дейтеромицеты. Основным возбудителем является Candida albicans, реже - С. tropicales, С. krusei, С. guillermondii, С. lusitaniae.
От других грибов они отличаются отсутствием настоящего мицелия. Иногда образуют псевдомицелий - удлиненные клетки, которые объединяются в цепочки, которые могут иметь терминальные хламидоспоры.
Кандидоз встречается повсеместно, чаще всего как осложнение после многих инфекционных заболеваний, при длительном нерациональном лечении антибиотиками и антисептиками, которые подавляют нормальную микрофлору организма, при первичных и вторичных иммунодефицитах. Выделяют четыре основные формы кандидозов: 1. Локальные - поражение кожи, ногтей, ногтевых валиков, слизистых оболочек рта, глотки, влагалища, вульвы. 2. Системные - поражение дыхательных путей, кишечника, мочеполовой и центральной нервной систем. 3. Генерализованные - хронический гранулематозный кандидоз, септикопиемия. 4. Вторичные (аллергические) кандидозы - на фоне сенсибилизации организма возникают новые очаги воспаления, в которых возбудитель отсутствует.
Микробиологическая диагностика кандидозов включает микроскопию патологического материала, выделения чистых культур грибов, проведение серологических реакций и постановку аллергических проб. При локальных и системных формах заболевания материал для исследования берут из пораженных участков - чешуйки кожи, соскобы с ногтей, слизь, гной, мокрота, мочу, желчь, ликвор, стул, при генерализованных - кровь, пунктаты абсцессов, биопсийный материал, от трупов - кровь из сердца, кусочки паренхиматозных органов.
Микроскопическое исследование
Под обычным световым, фазово-контрастным микроскопом изучают нативные (неокрашенные) препараты или мазки. Плотный патологический материал (кожные чешуйки, соскобы с ногтей, некротизированные ткани и т.д.) вносят в каплю 10% раствора гидроксида калия или натрия. Материал жидкой консистенции исследуют в растворе Люголя. При наличии в исследуемом материале кандид в нативных препаратах обнаруживают круглые или овальные дрожжевые клетки, почкующихся, и псевдомицелий. Грибы кандиды встречаются на коже, слизистых оболочках и у здоровых людей, но, как правило, в небольшом количестве. Поэтому для более достоверной диагностики кандидоза важное количественное определение кандид в исследуемом материале. Обнаружение большого их количества в патологических выделениях (особенно при значительных разведениях) указывает на возможность кандидоза. Лучшие результаты дает исследование окрашенных препаратов. Еще лучше красить мазки сложными методами. При окраске по Граму кандиды имеют темно-фиолетовый цвет, за Ципем- Нильсеном - синий с розово-желтоватыми включениями липидов, по Романовскому-Гимзе - розово-желтый с фиолетовыми включениями волютина. Микологическое исследования
Любой патологический материал сеют количественным методом на плотную среду Сабуро или сусло-агар, а также в глюкозный МПБ. Изолированные колонии С. albicans на агаре Сабуро круглые беловато-кремовые, блестящие, гладкие, с ровными краями, напоминающие капли майонеза. Они глубоко врастают в среду. Серологическая диагностика
Серологическая диагностика проводится в основном при висцеральных формах кандидозов. При этом используют реакции агглютинации, связывания комплемента, преципитации, непрямой гемагглютинации, встречного имуноелектрофорезу и метод ИФА с парными сыворотками с использованием общепринятых методик. Результаты считают положительными при нарастании титра соответствующих антител в 4 и более раз. Для постановки реакции агглютинации, преципитации и связывания комплемента лучше использовать антигены из культур, выделенных от данного больного (автоштамы). Для более надежной серологической диагностики кандидоза лучше использовать одну из названных реакций, а две-три. Биологическая проба используется при необходимости определить патогенность и вирулентность С. albicans. Выделенный от больного культуру вводят белым мышам или кроликам. Патогенными признают те культуры, которые в дозе 1 млн клеток вызывают гибель животного. Кожные аллергические пробы проводят путем внутрикожного введения кандида-аллергена. В качестве аллергена можно использовать поливалентную вакцину.
Для лечения кожно-слизистых форм используют нистатин, леиорин, амфоглюкамин, миконазол. При тяжёлых поражениях с высоким риском диссеминированин назначают курс амфотерицина В или флуконазола.
Оппортунические микозы:
Их возбудители - преимущественно сапрофиты из внешней среды (Aspergillus, Mucor) или эндоинфекция (Candida). Оппортунистические микозы чаще развиваются при иммунодефицитах (при СПИДе), при нарушениях местной резистентности (ожоги), сахарном диабете. Среди СПИД - ассоциированных микозов чаще отмечают пневмоцистоз, криптококкоз, гистоплазмоз, кандидоз, мукоромикоз.
Пневмоцистоз.
Pneumocystis carinii имеет тонкую капсулу, круглой или серповидной формы. Инфекционная форма - спорозоит, который в ткани легкого превращается в трофозоит, который размножается делением. Пневмоцистоз чаще развивается у детей в возрасте до одного года с врожденными дефектами иммунитета, у взрослых наиболее часто связан с ВИЧ- инфекцией. Пневмоциста - внеклеточный паразит со строгим тропизмом к легочной ткани, в просвете альвеол она осуществляет жизненный цикл. Основной путь передачи - воздушно - капельный (со слюной или мокротой), иногда - трансплацентарный. Основные источники (кроме человека) - овцы, собаки, грызуны.
Клинически характерна интерстициальная пневмония с поражением межальвеолярных перегородок, нарушениями дыхания и газообмена, развитием гипоксии. У лиц с тяжелыми иммунодефицитами пневмоцистоз носит фатальный характер.
Лабораторная диагностика. На питательных средах пневмоциста не растет. Используют:
- выявление возбудителя в окрашенных мазках мокроты и слизи (бронхоальвеолярный лаваж, ларингоскопия) - наиболее типичны восьмиядерные цисты (розетки), вегетативные формы выявить трудно;
- МФА - микроскопию;
- ИФА, однако необходимо учитывать частое выявление антител у здоровых лиц.
Криптококкоз.
Из представителей рода Cryptococcus основное значение имеет C.neoformans, чаще выделяемый из птичьего помета и преимущественно попадающий в организм воздушно - пылевым путем. Возбудитель - оппортунист, развивается в организме на фоне Т- клеточного иммунодефицита. C.neoformans существует в несовершенной (дрожжевой) и совершенной (половой) фазах. В первом случае выявляют сферические клетки, окруженные слизистой капсулой, в совершенной фазе криптококк имеет гифы с большим количеством концевых базидий.
На микологических средах образует блестящие сочные колонии, на среде Сабуро - кремово- коричневые.
Капсула - основной фактор патогенности. Первичный очаг чаще образуется в легких, возможно вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Основная форма поражений при ВИЧ- инфекции - менингит. Нейротропизм криптококка объясняется отсутствием в спинномозговой жидкости антикриптококкового и фунгиостатических факторов, имеющихся в крови, наличием в спинномозговой жидкости ряда питательных веществ для размножения этого гриба. При ВИЧ- инфекции криптококк может поражать легкие, криптококкоз может также быть в глазной, кожной и диссеминированной формах.
Диагностика криптококкоза включает микологическое исследование патологического материала, цитологическое (выявляют капсулированные дрожжевые клетки) и биохимическое исследование спинномозговой жидкости, выявление антигена и антител в ликворе и сыворотке крови (ИФА).
Аспергиллез.
Плесневые грибы рода Aspergillus относятся к группе головчатых септических плесеней с преимущественно бесполым размножением посредством конидий. Для вегетативных гиф характерно наличие перегородок (септ) и ветвление. Конидии могут быть окрашены в различные цвета. Грибы этого рода широко распространены в почве, на растениях (зерновые культуры), в воде. Споры часто попадают в воздух. Основные возбудители аспергиллезов человека - A.fumigatis, A.flavus, A.niger, A.terreus. Повсеместная распространенность аспергилл делает их наиболее опасными агентами для пациентов с дефектами иммунной системы.
Клинически аспергиллезы протекают с преимущественным поражением легких, часто сопровождаются выраженными аллергическими реакциями, а у лиц с иммунодефицитом может генерализованно возникать диссеминированный аспергиллез, часто заканчивающийся летально.
Лабораторная диагностика.
1. Обнаружение мицелия и характерных органов спороношения (конидиеносцев) в биоптатах (микроскопия, в т.ч. - МФА).
2. Выделение культуры гриба. На среде Сабуро быстро образуют плоские колонии, сначала белые, слегка пушистые или бархатистые, затем в зависимости от вида принимают синеватую, коричневую, желтоватую окраску.
3. Иммуноферментный анализ.
Простейшие
Амебиаз. инфекционная болезнь, вызываемая Entamoeba histolytica, сопровождающаяся язвенным поражением толстой кишки; возможно образование абсцессов в различных органах; протекает хронически.
Морфология и культивирование. Возбудитель существует в двух стадиях развития: вегетативной и цистной. Вегетативная стадия имеет несколько форм (тканевая, большая вегетативная, просветная и предцистная). Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму и образуется из вегетативных форм в кишечнике. Инфицирование происходит при попадании цист возбудителя в кишечник, где из них образуются кишечные вегетативные формы. Эпидемиология. Амебиаз. антропонозное заболевание. Источником инвазии является человек.
Механизм передачи. фекально-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже. с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы.
Патогенез и клиническая картина. Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся просветнью формы амеб могут обитать в нем, не вызывая заболевания. При снижении резистентносте организма амебы внедряются в стенку кишечника и размножаются. Развивается кишечный амебиаз. Этому процессу способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Поражаются с образованием язв верхний отдел толстой кишки, иногда. прямая кишка. Отмечается частый жидкий стул. В испражнениях обнаруживают гнойные элементы и слизь. Может происходить перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг. развивается внекишечный амебиаз. Возможно появление кожного амебиаза, развивающегося как результат вторичного процесса.
Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя и гематоксилином. Серологические исследования (РИГА, РСК и др.) при амебиазе бывают часто положительными.
Лечение и профилактика. В лечении используются следующие препараты: действующие на амеб, находящихся в просвете кишечника (производные оксихинолина. хиниофон, энтеросеп-тол, мексаформ, интестопан, а также соединения мышьяка. аминарсон, осарсол и др.); действующие на тканевые формы амеб (препараты эметина); действующие на просветные формы амеб и амеб, находящихся в стенке кишки (тетрациклины); действующие на амеб при любой их локализации (производные имидазола. метронидазол).
Профилактика амебиаза связана с выявлением и лечением цистовыделителей и носителей амеб.
Плазмодии малярии
Относятся к роду Plasmodium. Паразитами человека являются четыре вида: P. vivax –P. malariae –P. falciparum –P. ovale –
Жизненный цикл плазмодиев проходит в организме комара (окончательном хозяине) и организме человека (промежуточном хозяине). В организме комара происходит половое размножение, или спорогония (образование мелких клеток. спорозоитов), а в организме человека осуществляется бесполое размножение. шизогония или, точнее, мерогония, при которой образуются мелкие клетки. мерозоиты. После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь, затем проникают в печень, в клетках которой совершается первый этап мерогонии. тканевая мерогония (шизогония).
При укусе половые формы возбудителя попадают вместе с кровью больного человека в желудок самок комаров. В комаре гамонты приступают к гаметогонии. Половые формы созревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удлиненную, подвижную форму - - оокинету. Оокинета проникает через стенку желудка и превращается в ооцисту, в которой завершается спорогония с образованием до 10 тыс. спорозоитов. Спорозоиты затем попадают через гемолимфу в слюнные железы комара.
Отмечена низкая восприимчивость к тропической малярии у лиц с аномальным S-гемоглобином, поскольку эритроциты, содержащие такой гемоглобин, непригодны для развития этого паразита.
Для малярии свойственна сезонность. Распространенность связана с наличием специфических переносчиков – комаров рода Anopheles.
Диагностика:
1) микроскопия мазков крови больного, окрашенных методом Романовского—Гимзе;
2) серодиагностика – реакции иммунофлюоресценции, пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ.
Этиотропная терапия: шизоцидным действием обладают хлорохин, амодиахин; гамонтоцидным действием – пириметамин, прогуанил, хиноцид, примахин.
Токсоплазмоз — хроническая протозойная инфекция, проявляющаяся поражениями нервной системы, печени, селезёнки, скелетных мышц и миокарда. Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii. внутриклеточный паразит длиной, напоминающий дольку апельсина или вытянутую луковицу. По Романовскому-Гимзе цитоплазма токсоплазм окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно-фиолетовый. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, немытых овощей и фруктов), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) или трансплацентарно. Первичные и основные хозяева — домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих. Промежуточные хозяева — человек, многие дикие и домашние животные и птицы. Жизненный цикл токсоплазмоза состоит из стадий полового (гаметогония) и бесполого (шизогония, эдодиогения, спорогения) размножения. Половым путём токсоплазмы размножаются в организме кошачьих; бесполым путём — как у основных, так и промежуточных хозяев. Патогенез токсоплазмоза
Проникновение токсоплазм в регионарные лимфатические узлы приводит к развитию воспалительно-гранулематозного процесса. Затем возбудитель токсоплазмоза гематогенно диссеминирует в различные органы.
Диагностика токсоплазмоза
При подозрении на токсоплазмоз исследуют кровь, СМЖ, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, а также трупный и биопсийный материалы.
• К результатам микроскопии следует относиться с осторожностью, так как необходимо отличать острую инфекцию от латентной хронической. Мазки и срезы окрашивают по Романовскому-Гимзе или Райту.
• Выявление Т. gondii в тканях мозга осуществляют электронной микроскопией либо различнымииммунофлюоресцентными методами.
• Возможно выделение токсоплазм из биоптатов и биологических жидкостей заражением 7-8-суточных куриных эмбрионов или клеток HeLa.
• Наибольшую ценность имеет выделение токсоплазм от животных, заражённых клиническим материалом. Для этого мышам, хомякам или кроликам внутрибрюшинно или интрадеребралъно вводят кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм. После внутрибрюшинного заражения образуется экссудат, содержащий большое число паразитов. После внутримозгового заражения животные обычно погибают (в органах ЦНС находят большое количество цист и псевдоцист с токсоплазмами).
• AT к токсоплазмам выявляют с помощью РСК. РПГА, РИФ, ИФА и латекс-агглютинации.
• Высокоспецифична и чувствительна проба Сэйбина-Фельдмана, основанная на способности специфических AT модифицировать клеточную мембрану, в результате чего цитоплазма паразита не окрашивается щелочным метиленовым синим после совместной инкубации сыворотки больного с токсоплазмами. В отсутствии AT токсоплазмы круглые и окрашиваются в тёмно-синий цвет.
• Наиболее доступный способ диагностики токсоплазмоза — кожная проба с токсоплазмином. Проба положительна с 4-й недели заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительный результат свидетельствует лишь о заражении в прошлом и указывает на необходимость более тщательного обследования.
Лечение и профилактика токсоплазмоза
Пациенты с нормальным иммунным статусом и отсутствием клинических проявлений не нуждаются в специфическом лечении от токсоплазмоза.
Пациенты с тяжёлыми формами, глазными поражениями или иммунодефицитами, а также беременные женщины нуждаются в проведении курса терапии против токсоплазмоза.
Препараты выбора при лечении токсоплазмоза — сульфаниламиды и пириметамип, применяемые комбинированно. Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек. Особенно тщательно меры предосторожности следует соблюдать беременным женщинам, пациентам с иммунными расстройствами и медицинскому персоналу, контактирующему с инфицированным материалом.
Лямблии, или гиардии (род Lamblia, или Giardia) – возбудитель лямблиоза.
Giardia intestinalis.
Морфология и физиология. Форма клетки грушевидная, заостренная к заднему концу. Прикрепляется к стенке тонкого кишечника с помощью диска, который находится на передней ее части. В нижних отделах кишечника может переходить в стадию цисты. Культивируются на питательных средах, содержащих экстракты дрожжеподобных грибов.
Патогенез. Гиардии например кроликов, мышей не могут существовать в кишечнике человека. Гиардии могут через желочный проток попасть в желочный пузырь и вызвать холицестит.
Распростронение и экология. Источником инфекции является не только больные, но и здоровые. Цисты жизнеспособны в окружающей среде довольно долго.
Лабороторная диагностика. Проводится путем микроскопического исследования нативных и обработанных раствором Люголя препаратов, приготовленных из испражнений и дуоденального содержимого.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика отсутствует. В качестве химиотерапевтических препаратов применяют акрихин и аминохолин.
Мочеполовая трихомонада (Trichomonas vaginalis). Вызывает воспалительный процесс мочеполовой системы у женщин и мужчин. Лабораторная диагностика заболевания проводится методом микроскопии мазков из влагалища, шейки матки и уретры. Наиболее эффективный препарат для лечения – метронидазол (Трихопол, Флагил). Трихомоноз (трихомониаз)— венерическое заболевание, проявляющееся комплексным воспалительным поражением различных участков мочеполовой системы. Возбудитель — Trichomonas vaginalis. Возбудитель трихомоноза имеет грушевидное тело, вытянутое ядро, смещённое в передний конец, и вакуолизированную цитоплазму. На переднем конце расположены четыре жгутика. Т. vaginalis можно культивировать на питательных средах, на клеточных культуpax и куриных эмбрионах. Наиболее пригодная среда для культивирования — печёночная среда с цистеином, пептоном и мальтозой. Трихомонады предпочитают анаэробные условия. Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит фекально-оральным путем (при кишечном трихомониазе) и половым (при урогенитальном трихомониазе). Возможна передача болезни через предметы общего гигиенического пользования (полотенца, постельные принадлежности и нательное белье). Профилактика сводится к выявлению источника инфекции, его лечению. При кишечно-оральном пути заражения мероприятия те же, что при других кишечных инфекциях и инвазиях. Метод микроскопии
Влагалищные трихомонады легко обнаруживают при изучении как нативных, так и окрашенных препаратов. Нативный мазок изготавливают путем внесения клинического материала в каплю теплого изотонического раствора хлорида натрия на подогретом предметном стекле. Особенно результативна фазово-контрастная микроскопия, позволяющая наблюдать колебательный, крутящий и толчкообразные движение живых трихомонад. В нативном препарате Т vaginalis имеет грушевидную, округлую или овальную форму. Трихомонады не образуют цист. Для изготовления окрашенных препаратов из клинического материала готовят тонкие мазки, высушивают на воздухе, фиксируют этанолом, метанолом или смесью Никифорова и красят по методу Романовского-Гимза, Грама или метиленовым синим. При окраске по Граму мазок имеет оранжево-красную окраску на тонких местах мазка и темно-фиолетовую - на толстых. Влагалищные трихомонады окрашиваются бледно.
Лейшмании (род Leishmania ) –Лабораторная диагностика: микроскопическое исследование костного мозга и увеличенных лимфоузлов, а также серологическая диагностика. В качестве химиотерапии применяются полиеновые антибиотики (амфотерицин В), противопротозойные средства (пентамидин). Эпидемиология. Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза. суслики, песчанки и другие грызуны.Переносчиками возбудителей являются москиты. Механизм передачи возбудителей. трансмиссивный, через укус москитов. Человек заражается через укус москита. Существуют три группы лейшманиозов человека: кожный лейшманиоз (или болезнь Боровского), внутренний (или висцеральный) лейшманиоз и кожно-слизистый лейшманиоз. Различают несколько видов возбудителей лейшманиоза: Leishmania tropica, вызывающая кожный лейшманиоз, L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза и L. brasiliens возбудитель американского лейшманиоза кожи и слизистых оболочек. Морфологически все виды лейшманий сходны. В организме человека или животного имеют округлую форму, ядро, блефаропласт, неподвижны (лейшманиальные формы). В организме москита и при культивировании на искусственных питательных средах тело лейшманий удлиняется, на одном конце появляется жгутик, они становятся подвижными (лептомонадные формы). Лейшмании являются внутриклеточными паразитами и размножаются в клетках различных органов: печени, селезенки, костного мозга при висцеральном лейшманиозе, в цитоплазме эндотелиальных клеток и мононуклеаров при кожной форме. Лейшмании культивируются на различных питательных средах; лучшая из них среда NNN (Novy, Neal, Nicolle) с 25% дефибринированной крови. Диагностика. Основана на анамнестических, клинических и паразитологических данных. Большое значение имеет обнаружение лейшманий в мазках, взятых из узелков или из инфильтрата вокруг язв. Мазок фиксируют спиртом и окрашивают по Романовскому. Лейшмании лежат в макрофагах или между клетками. Для получения культуры лейшманий производят посев серозной жидкости или крови, полученной из пораженного участка, на среду NNN.
Ретроспективный диагноз кожного лейшманиоза устанавливают с помощью кожной пробы. Антиген готовят из взвеси лептомонад путем обработки ее формалином, нагреванием или длительным выдерживанием при комнатной температуре. Вводят внутрикожно. Через 6—12 ч у сенсибилизированных лиц на месте введения наблюдаются гиперемия, инфильтрат, отек; иногда повышается температура. Максимального развития реакция достигает на 2-е сутки.
При висцеральном лейшманиозе можно обнаружить лейшманий в мазках при исследованиях пунктатов селезенки, печени, лимфатических узлов или костного мозга.
Профилактика и лечение. Профилактику осуществляют в зависимости от эпидемиологических особенностей каждого вида лейшманиоза. Существует индивидуальная профилактика с помощью живой вакцины.
Лечение проводят препаратами сурьмы: солюсурьмином при висцеральном лейшманиозе или 5% раствором акрихина путем обкалывания лейшманиомы при кожном лейшманиозе.
Трипаносомы (род Trypanosoma ) – возбудители трипаносомозов. Лабораторная диагностика проводится путем микроскопического исследования мазков крови, лимфы, спинномозговой жидкости и пунктатов органов больных. В ряде случаев используют серологические реакции. Из химиотерапевтических препаратов применяются пентамидин. Для человека патогенны Tripanosoma gambiense и Tripanosoma rhodesiense, вызывающие африканский трипаносомоз (сонную болезнь), и Tripanosoma cruzi. возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Трипаносомы имеют продолговатое узкое тело со жгутиком и ундулирующей мембраной. Переносчиком африканского трипаносомоза являются мухи цеце, а болезни Шагаса - клопы. Заболевание характеризуется лихорадкой, высыпаниями на коже, отеками, увеличением лимфатических узлов, поражением центральной нервной системы (сонливость) и другими симптомами. Источником инфекции в природе человек (Т gambiense) и антилопа гну (Т rhodesiense), переносчик - муха цеце. Возбудителем американского трипанозомозу является Trypanosoma cruzi. Болезнь характеризуется лихорадкой, первичным аффектом на коже, поражением кишечника (мегаколон), сердца, печени, селезенки и центральной нервной системы, у детей имеет острое течение, у взрослых - преимущественно хроническое. Резервуар инфекции - больные люди, крысы, кошки, собаки, броненосцы, переносчик - триатомовые (поцелуе) клопы. Все три вида трипаносом морфологически сходные между собой. Материалом для исследования служит кровь, спинномозговая жидкость, пункгаты костного мозга и лимфоузлов, кусочки пораженных тканей. Для лабораторной диагностики используют микроскопический, биологический и серологический методы. Важно сделать люмбальную пункцию для обнаружения трипаносом в ликворе и распознавания природы поражений центральной нервной системы. В начальной стадии болезни возбудителя можно обнаружить в крови и месте укусов (Т. rhodesiense) или в шейных лимфатических узлах (Т. gambiense).
|
|