Бауыр циррозы

Бауыр циррозы — созылмалы ағ ымды сырқ ат; бауыр тыртық танып, бү рісіп, қ алыпты қ ұ рылысынан тайып, сиық сызданады, біртіндеп қ ызметінің жеткіліксіздігі байқ алады. " Бауыр циррозы" деген аталымды 1819 жылы Р. Лаэннек ұ сынѓан. Былай атағ анда ол бауырдың морфологиялық бейнесін, яғ ни оның қ атты, бұ дырлы, сарғ ыш тү сін ескерген-ді (грекше: kіггһ оs— жирен, сарғ ыш).

Классификациясы. Бауыр циррозыныњ қ азіргі классификациясында, оның этиологиясы мен морфологиясы, морфогенезі мен клиника-функциялық ерекшеліктері ескерілген.

Этиологиясы. Даму себептеріне сә йкес цирроз: 1) инфек-циялыќ (вирустыќ гепатит, бауырдың паразиттік сырқ ат-тары); 2) уытты ә серлік жә не уытты ә серлі-аллергиялық (алкоголь, ө неркә сіп пен тағ амдыќ улар, дә рі-дә рмектер, аллергия); 3) билиарлық (холангит, ә р текті холестаз); 4) заталмасу-алиментарлық (белоктар, витаминдер, липотроп-тыќ факторлардың жеткіліксіздігі); 5) циркуляциялық (вена қ анының бауырда ұ зақ іркілуі) тү рлерге жіктеледі.
Клиникалық тұ рғ ыдан бауыр циррозының бү гінгі таң да ең маң ызды тү рлері: вирустық цирроз, алкогольдік жә не билиарлыќ цирроз. Вирустық цирроз кө бінесе гепатиттің В тү рінен, ал алкогольдік цирроз, ә детте, қ айталамалы алкогольдік гепатиттен ө рістейді. Бірінші ретті бауыр циррозы негізінен бауырдаѓы ө т жолдарының эпителийіне қ арсы баѓытталғ ан аутоиммунды жауаптан жә не ө т қ ышқ ылдары дұ рыс алмаспағ анда дамиды; ол вирустыќ гепатиттің холангиолиттік жә не холестаздық тү рімен жә не дә рі-дә рмектердің ә серімен де сабақ тас болуы мү мкін.
Заталмасу-алиментарлық цирроздардың ішінде қ ордалану, яғ ни тезаурисмоздық деп аталатын цирроздар тобы ерекше орын алады. Олар гемохроматозбен жә не гепатоцеребралдық дистрофиямен (Вильсон-Коновалов ауруымен) сырқ ат адамдарда байқ алады.
Патологиялық анатомиясы. Цирроздың морфологиясына негіз болатын процестер мыналар: 1) гепатоциттердегі дистрофия мен некроз; 2) регенерацияныњ қ алпынан таюы; 3) диффузды склероз жә не 4) бауырдың қ айта қ арылып, сиық сыздануы (деформациялануы).

Цирроз шалғ ан бауыр қ атайып, ү сті бұ дырлы болады; кө лемі кө біне кішірейіп, кейде ұ лғ аяды.

Морфологиялы еқ рекшеліктеріне карай, цирроз макробейнелік жә не микробейнелік тү рлерге жіктеледі. Макробейнелік тү рлерге жіктегенде регенерат-тү йіндер қ аншалық ты қ алыптасқ аны, олардың кө лемі мен сипаты ескеріліп, цирроз: шала септалы (септа — дә некер тканьді жолақ), ұ сақ тү йінді, ірі тү йінді жә не аралас (ұ сақ -ірі тү йінді) деп бө лінеді,
Шала септалы цирроз шалѓан бауырда регенерат-тү йіндер болмайды, паренхимасын жарып ө тетін жұ қ а септалар тұ йық аяқ талады. ұ саќ тү йінді цирроздағ ы регенерат-тү йіндердің диаметрі, ә детте, 1 см аспайды, кө лемі біркелкі болады. Олардың қ ұ рылысы кө бінесе монолобулалы (бірбө лікшелі), жұ қ а септалы келеді. Ірі тү йінді цирроздаѓы регенерат-тү йіндердің диаметрі кейде 5 см жетіп, кө лемі ә ртү рлі болады. Тү йіндердің кµбі мультилобулалы (кө пбө лікшелі), жалпаќ септалы. Аралас тү йінді цирроздан ұ сақ жә не ірі тү йінді цирроздың белгілері байқ алады.
Цирроз кезінде бө лікшелер қ алыпты қ ұ рылысынан тайып, ө те шорланады, регенерациялық тү йіндер (жалғ ан тү йіндер) қ алыптасады. Регенерациялық тү йіндер кө бейген гепатоциттерден тү зіледі. Олардың ішін дә некер тканьді жолақ тар жайлайды. Жалѓан бө лікшедегі бауыр клеткалары оның радиусына сә йкес жайғ аспайды, тамырлар да дұ рыс орналаспайды (орталық вена мү лде қ алыптаспайды, порталық триада болмауы да мү мкін).

Микроскопиялық бейнесіне қ арай, цирроз: регенерат-тү йіндер бауырдың бір ғ ана бө лікшесін қ амтыса, — монолобулалы, бірнеше бө лікшеден қ ұ рылса, мультилобулалы, ал бір жә не бірнеше бө лікшеден тү зілсе, — мономультилобулалы деп аталады.

Морфогенезі. Цирроз ә ртү рлі факторлардың ә серінен гепатоциттер дистрофияѓа (гидропиялы, баллонды, майлы) жә не некрозѓа ұ шыраса ғ ана дамиды. Гепатоциттер жойылғ анда регенерация (митоз, амитоз) ү деп, дә некер тканьмен қ оршалғ ан регенерат-тү йіндер (жалғ ан бө лікшелер) қ алыптасады. Жалғ ан бө лікшелердегі синусоидтарда дә некер тканьді мембраналар пайда болып, гепатоциттер мен жұ лдызша ретикула-эндотелиоциттердің арасы ажырайды (синусоидтар капиллярларғ а айналады). Жалғ ан бө лікшеде ќанның ағ ысы қ иындайды, сондыќтан ќан оны айналып ө тіп, бірден бауырлыќ веналарғ а қ ұ йылады. Бұ ғ ан жалѓан бө лікшелерді қ оршағ ан дә некер ткань жолақ тарындағ ы, қ ақ палыќ вена мен бауыр венасының тарамдарын жалѓастыратын, тікелей арналыќ (шунттың) қ алыптасуы да ө з септігін тигізеді (бауырдаѓы порто-кавалыќ шунт). Микроциркуляциясы зақ ымдалѓан жалғ ан бө лікшелерде гипоксия дамып, гепатоциттерде дистрофия мен некроз ө ршиді де, бауыр клеткаларының ќызметі жеткіліксіз болып, оғ ан тә н клиникалық белгілер кө рініс бере бастайды.
Бауырда регенерат-тү йіндер қ алыптасқ ан кезде диффузды фаброз да ө рістейді. Дә некер тканьнің тым кө беюіне гепатоциттердің жойылуы (некроз), жылдам қ алыптасқ ан тү йіндер қ ан тамырларын қ ысып, гипоксияның дамуы, бауырдағ ы веналардың шорлануы жә не синусоидтардың капиллярғ а айналуы сияқ ты бірқ атар факторлар себеп болады. Фиброз перипорталық ткань мен бө лікшелердіњ ішіне де жайылады. Дә некер ткань негізінен бө лікшелердің кө лемді некроз шалып, стромасы қ абысқ ан (коллапс) аймақ тарында дамиды (коллапстыќ склероз). Ө йткені бұ л жерлерде синусоидтык липоциттер (Ито клеткалары) жанданып, фибробластқ а айналады жә не бө лікшедердің ішіне қ арай порталық жә не перипорталыќ аймақ тардаѓы дә некер тканьді перделер немесе жолақ тар сыналай ө рістейді (септалы склероз). Ал, перипорталық фиброз фибробласттардың жандануымен байланысты. Перипорталық аймақ тар мен бауырдың веналары тым шорланѓан кезде порталық жү йеде қ анның қ ысымы артады (порталық гипертензия), порталық венадаѓы қ анның біразы бауырдың веналары мен бауырдан тысқ ары порто-кавалық анастомоздар арқ ылы ағ ады. Порталық гипертензияныњ декомпенсациялы кезең інде асцит (іш шемені) байқ алады, ө ң ештің, асқ азанның веналары мен кө теулік (кө теу — геморрой) ө рмелер буылтық танып (варикозды) кең ейеді; бұ л веналардан қ ан кетеді.

Қ орыта айтсақ, бауырдың ќайта қ ұ рылып, сиық сыздануының басты себебі — онда ө рістейтін регенерация мен склероз процестері; дегенмен, ќайта қ ұ рылу процесі бауырдың барлыќ қ ұ рамдас бө ліктерін — бө лікшені, тамырларды, строманы тү гел қ амтиды. Сонымен, бауырдың қ ұ рылымының ө згеруі кеселді шең берді (порочный круг) тұ йық тап: қ ан ағ ысы тежелгендіктен, гепатоциттер жойылады, гепатоциттер жойылғ андық тан, мезенхималық клеткалар жанданып, регенерация қ алпынан таяды, ал бұ ның бә рі қ ан аѓысын одан ә рі тежей тү седі.
Цирроздың тө рт морфогенездік тү рі бар: постнекроздыќ цирроз, порталық цирроз, билиарлық жә не аралас цирроз.

Асқ ыну зардаптары. Цирроз бауырлық комағ а (талмағ а) ұ шыратады; ө ң ештегі, асқ азандағ ы веналардың саң ылауы кең ейіп, іргесі жұ қ арып, ќан кетеді; асцит перитонитке ұ ласып, асцит-пертонит байқ алады;

қ ақ палық веналарда тромбылар тү зіледі; карцинома дамиды. Аталғ ан асқ ыну зардаптарының кө бі науқ астың ө ліміне себеп болады.

Холецистит (cholecystіtіs; грек. chole — ө т, kystіs — қ ап жә не іtіs — қ абыну) — ө т қ абының қ абынуы. Ө те жиі кездесетін (ә сіресе ә йелдерде) ауру. Холецистит дұ рыс тамақ танбаудың салдарынан ө ттің дұ рыс ағ ып ө тпеуінен, аз қ озғ алудан, ә р тү рлі инфекцияның тү суінен (іш таяқ шалары, кокктар, т.б. қ оздырғ ыштар ішек не қ ан арқ ылы таралады), сондай-ақ ө т жолдарында ә р тү рлі себептерден тас байланудан пайда болады. Холецистит тұ қ ым қ уалайды. Аурудың ағ ымына қ арай жедел жә не созылмалы тү рлері ажыратылады. Жедел тү рінде оң жақ қ абырғ а асты ауырады, науқ астың жү регі айнып, қ ұ сады, іші кеуіп, жиі кекіреді, дене қ ызуы 38 — 39°С-қ а кө теріп, кейде ауырсыну жауырын мен иық -тан сезіледі. 2 — 3 кү ннен кейін сары аурумен ауырғ андай терісі, кө здің ақ қ абығ ы сарғ айып, кіші дә реті қ ара қ оң ыр тү ске боялады. Егер жедел Холециститті дер кезінде емдемесе, онда созылмалы тү ріне ауысады. Бұ л кезде науқ астың сә л майлы тамақ ішсе, оң жақ қ абырғ а асты сыздап ауырады. Жү регі айнып, қ ұ сады, аузы қ ұ рғ айды.