Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Виды малярийных плазмодиев. Микробиологический диагноз малярии. Методы борьбы с малярией. Успехи в борьбе с малярией в России.






В организме человека паразитируют четыре вида плазмодиев: P. vivax — возбудитель чрезвычайно широко распространенной трехдневной малярии, P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии; P.falciparum — тропической малярии и P. ovate — тропической трехдневной малярии.

Лабораторная диагностика. Важнейшим методом является микроскопическое исследование препаратов крови: толстой капли и мазка, окрашенных по Романовскому—Гимзе. Кровь берут из пальца, начиная со стадии предвестников приступа. Толстая капля обладает значительным преимуществом перед мазком: за одно и то же время можно просмотреть в 20—50 раз большее количество крови. Толстую каплю окрашивают в нефиксированном состоянии, при этом эритроциты разрушаются, а плазмодии деформируются. Ядро плазмодия окрашивается в вишнево-рубиновый цвет, цитоплазма — в сине-голубой. При всех видах малярии, кроме тропической, в толстой капле и мазке обнаруживаются все стадии развития возбудителя. При не-осложненной тропической малярии в периферической крови обнаруживаются лишь юные шизонты в форме перстней (иногда одновременно 2-3 в одном эритроците) и через 8—10 дней после начала заболевания — гаметоциты полулунной, или серповидной, формы.

Серологические реакции (РИФ, ИФМ и др.) имеют ограниченное применение, так как дают положительную реакцию лишь со второй недели заболевания; чаще используются при обследовании доноров или в серологических эпидемиологических исследованиях. Разработан новый метод диагностики — ДНК-зонды с различными метками. Метод чувствительный, основан на обнаружении в лизированной крови высокоспецифических для возбудителя фрагментов ДНК.

ВОЗ проводятся изыскания по созданию антиспорозоитной, антимерозоитной и антигаметной вакцин с использованием генно-инженерных методов. Вакцины уже созданы в Колумбии, США и Швейцарии, их эффективность изучается.

Для лечения используют многочисленную группу противомалярийных препара-в: производные 4-аминохинолина (хлорохин, плаквенил), 8-аминохинолина ^примахин), хинин, пириметамин, сульфаниламиды

 

9. Токсоплазмоз. Возбудитель, его морфология, особенности культивирования. Способы заражения, патогенез болезни. Методы микробиологической диагностики токсоплазмоза.

В органах экспериментально зараженных мышей токсоплазмы имеют форму полумесяца или дольки апельсина размерами 2—4 х 4-7 мкм или чуть крупнее — до 10 мкм

В жизненном цикле токсоплазм различают несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты.

Токсоплазмы можно культивировать только в присутствии живых клеток — в тканевых культурах или в эмбрионах, где они и размножаются внутриклеточно при температуре 37—39 С.

Токсоплазмоз для человека является природно-очаговой зооантропонозной инфекцией. Восприимчивость людей к токсоплазмам высока. Заражение происходит либо плацентарным путем от больной матери плоду, либо алиментарным путем при попадании цист с пищей, водой, через грязные руки.

Гибель клеток хозяина связана непосредственно с эндодиозоитами (трофозоита-ми), которые обладают тропизмом в отношении паренхиматозных клеток и клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Люди относительно резистентны к инвазии, поэтому клиника может быть весьма вариабельной: от незаметных форм до поражений лимфатических узлов, пневмонии, энтероколита, хориоретинита, гепатита, нефрита.

Для исследования используют костный мозг, кровь, ликвор, различные экссудаты, биоптаты тканей, кусочки плаценты, соскоб полости матки, пунктат лимфатического узла. В этих материалах возбудитель обнаруживается в мазках и срезах тканей при окраске по Романовскому—Гимзе. При биологическом методе здоровым животным вводится исследуемый

материал (внутрибрюшинно или в головной мозг)

Для диагностики и эпидемиологических целей используется серологическая

реакция с красителем Себина—Фельдмана

 

 

10. Лейшмании, их характеристика. Лейшманиозы: формы болезни, эпидемиология и микробиологическая диагностика.

 

Лейшмании. внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Размножаются простым делением, проходят два цикла бесполого развития: жгутиковый и безжгутиковый. В жгутиковом цикле паразиты развиваются на питательных средах или в кишечнике москита, зараженного при сосании крови больных людей или животных. Заглоченные москитом амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, делятся и на 6е-сутки накапливаются в глотке москита. Возбудитель имеет удлиненную веретенообразную форму.

Различают два возбудителя кожного лейшманиоза: L. tropica — возбудитель антропонозного лейшманиоза и L. major — возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза.

Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется длительным инкубационным периодом — несколько месяцев. На месте укуса москитом появляется бугорок, который увеличивается и через 3 месяца изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях, рубцуются к концу года. Зоонозный кожный лейшманиоз (рано изъязвляющийся лейшманиоз, пендинская язва, сельская форма) протекает более остро. Инкубационный период составляет 2—4 недели. Мокнущие язвы чаще локализуются на нижних конечностях.

Микробиологическая диагностика. В мазках (из бугорков, содержимого язв, пунктатов из органов), окрашенных по Романовскому— Гимзе, обнаруживают внутриклеточно расположенные мелкие, овальной формы лейшмании (амастиготы). Для выделения чистой культуры возбудителя делают посев на среду NNN: инкубация 3 недели. Серологические методы недостаточно специфичны. Возможно применение РИФ, ИФА.

Кожно-аллергический тест на ГЗТ к лейшманину применяют при эпидемиологических исследованиях лейшманиоза.

 

11. Патогенная (дизентерийная) амеба, вегетативные формы и циста. Патогенез амёбиаза. Микробиологический диагноз амёбиаза.

Вегетативная стадия имеет несколько форм: большая вегетативная (тканевая), малая вегетативная; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты.

Циста (покоящаяся стадия) имеет овальную форму. Зрелая циста содержит 4 ядра. Просветная форма малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом.

Большая вегетативная форма образуется, при определенных условиях, из малой вегетативной формы. Она наиболее крупная, образует псевдоподии и обладает движением. Может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе.

Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в толстой кишке, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишки и размножаются. Развивается кишечный амебиаз.

Трофозоиты тканевой формы подвижны за счет формирования псевдоподий. Они проникают в стенку толстой кишки, вызывая некроз; способны фагоцитировать эритроциты; могут обнаруживаться в фекалиях человека. При некрозе образуются язвы.

Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. Серологические исследования (РНГА, ИФА, РСК): наиболее высокий титр антител в сыворотке крови выявляют при внекишечном амебиазе.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.