Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Аналитическая справка о ятрогенном событии
|
|
Больная К., 42 лет поступила в отделение ренгеноэндоваскулярной хирургии для решения вопроса о выполнении катеторной балонной вальвулопластики митрального клапана. В течение последнего года стала беспокоить одышка. Во время первой беременности в 18 лет диагностирован митральный стеноз. Систематически наблюдалась у врача ревматолога. Эпизодов активности патологического процесса не было. Физические нагрузки переносила удовлетворительно, дважды рожала. У детей – экссудативный диатез. В детстве у больной были приступы атонической бронхиальной астмы (на пыльцу растений). Работает парикмахером, во время работы в течение дня неоднократно бывают приступы удушья на различные запахи. В клинике обследована, диагностирован митральный стеноз с площадью митрального отверстия 1.2 кв. см (норма - 4.5 кв. см). Сформулированы абсолютные показания к операции: наличие гемодинамически значимого митрального стеноза (сужение митрального отверстия). Однако при эхокардиологическом исследовании выявлена аортальная недостаточность (заброс крови из аорты в левый желудочек), для уточнения степени которой было решено перед операцией выполнить катетеризацию и ангиографию сердца. Последняя запланирована перед вальвулопластикой. Для выполнения вмешательства использовался контраст амниопак, при введении которого у больной развился анафилактический шок: падение артериального давления, редчайшее удушье. Больная скончалась от острой дыхательной недостаточности. На вскрытии обнаружен ревматический вальвулит без признаков активности на митральном и аортальном клапанах. Обнаружено большое количество слизи в мелких бронхах, инфильтрация стенок бронхов тучными клетками и эозинофилами, парез (значительное расширение) стенок бронхов. Причиной смерти признана гипоксическая кома (удушье) первого типа.
Субъект – эндоваскулярный хирург.
Жертва – имела высокую группу риска: экссудативный диатез, женский пол, атоническая бронхиальная астма в анамнезе, приступы профессиональной астмы (работала парикмахером).
Оказана МП – катетеризация и ангиография сердца.
Нарушение правил ОМП - введение высокоаллергенного контрастного вещества (амниопак) больной, имеющей неблагоприятный аллергический анамнез, без предварительно обследования пациентки.
Ятрогенный дефект – аллергическое повреждение дыхательных путей.
Ятрогения – аллергическая гипоксическая кома.
Неблагоприятный исход МП – смерть вследствие механической асфиксии, обусловленной переполнением мельчайших бронхов густой слизистой мокротой.
Причинно-следственные отношения между факторами, детерминировавшими наступление неблагоприятного исхода МП прямые, опосредованные, несимметричные: врач без учета известного ему аллергологического анамнеза больной использовал в нарушение существующих рекомендации о порядке проведения катетеризации и ангиографии сердца при выполнении катетеризации и ангиографии сердца непоказанный контраст (амниопак) с высокой степенью аллергенности, причинивший аллергическое повреждение бронхов, повлекшее развитие гипоксифеской комы первого типа (анафилактической), что обусловило механическую асфиксию (закупорку мелких бронхов слизью), явившуюся непосредственной причиной смерти больной.
Причинно-следственные отношения:
прямые – без введения контраста не было бы шока;
опосредованные – шок мог возникнуть только у высокоаллергизированной больной;
несимметричные – введение не всякого контраста вызывает шок.
Приложение № 7
Аналитическая справка о ятрогенном событии [352]
Больной К. 58 лет, поступил в терапевтическую клинику с приступом сердечной астмы. Приступ возник впервые, накануне была значительная физическая нагрузка (корчевка дачного участка). По пути домой к электричке возникли перебои в работе сердца, появилась одышка, чувство стеснения в груди. Соседи по вагону дали таблетку нитроглицирина под язык, одышка уменьшилась, но ночью развился приступ удушья, что и явилось поводом для госпитализации. В клинике у больного был диагностирован митральный стеноз, площадь митрального отверстия 0, 8 кв. см, атриомегалия (увеличение левого предсердия до 56 см), мерцательная аритмия с частотой сокращений желудочков 108 в минуту. На фоне терапии сердечными гликозидами и мочегонными отмечена стабилизация состояния, однако рецидивировали приступы удушья, обсуждался вопрос об экстренной коррекции порока сердца методом баллонной вальвулопластики митрального клапана. Наличие атриомегалии и тромба в полости левого предсердия заставили выполнить имплантацию митрального клапана (протез МЭДИНШ - 29) время искусственного кровообращения 180 мин, время ишемии 90 мин. Экстубирован через 3 часа после операции. В раннем послеоперационном периоде синдром малого сердечного выброса, потребовавший инфузии (внутривенного введения) допмина, вазодилатоторов. Помимо указанных преператов проводидлась систематичекая терапия феншшном (антикоагулянтом).
Было решено поставить подключичный катетер, катетеризация левой подключичной вены выполнена на 3-й сутки после операции. Через 3 суток после катетеризации вены появилась боль в области катетера, больной начал лихорадить. Лихорадил высоко до 39, 5 С с ознобами и профузными потами, Проводился поиск очага инфекции, было высказано предположение о наличии гнойно-септического осложнения в раннем послеоперацинном периоде. При исследовании крови лейкоциты 12000 в куб млм с палочкоядерным сдвигом, СОЭ - 40млм в час. Начата терапия цефалоспоринами - антибиотиками широкого спектра действия по 8 г в сутки внутривенно в подключичный катетер. На 6 сутки после операции наступила внезапная смерть.
На секции - имплантированный протез в митральной позиции без признаков повреждения и параклапанной недостаточности, тромбоз катетера, тромбофлебит подключичной вены, массивное тромбообразование - рыхлый тромб, идущий от канюли катетера до устья легочной артерии (длина 35 см). Массивная тромбоэмболия в систему легочной артерии, явившаяся непосредственной причиной смерти. Гистологическое исследование тромба: рыхлый малофибриновый тромб с включением микробных тел. Посев -золотистый стафиллокок, устойчивый к цефалоспоринам и гентамицину. Гистологическое исследование клапанов - ревматический вальвулит в неактивной фазе.
Ретроспективный анализ истории болезни. В истории отсутствует запись об обработке катетера гепарином и его реимплантации через каждые 3-4 часа и повторной обработке гепарином.
Субъект - лечащий врач в послеоперационном периоде.
Жертва - пациент относился к группе риска по тромбогенному риску -массивный тромб в полости предсердий, обнаруженный до операции и не удаленный во время операции.
Врачебный процесс: 1) терапия сердечными гликозидами и мочегонными по поводу митрального стеноза, 2) проведение операции - имплантации протеза в митральную позицию, 3) послеоперационное лечение вазодилятаторами, сердечными гликозидами, допмином и фенилином, установка подключичного катетера с целью постоянного введения в кровеносное русло вышеперечисленных средств.
Была выполнена операция по жизненным показаниям, осложнена сердечной недостаточностью (синдром малого сердечного выброса).
Нарушенияправил оказания МП - нарушена технология осуществления процедуры катетеризации подключичной вены, а именно: больному с высоким тромбогенным потенциалом был установлен катетер без предварительной обработки гепарином с нарушением цикличности реимплантации (удаления через каждые 3-4 часа использованного катетера и установки нового катетера с обязательной обработкой гепарином). Нарушена инструкция МЗ РФ по уходу за подключичным катетером.
Ятрогенный дефект – механическое повреждение стенки вены пластмассовым катетером и химическое воздействие на стенку вены продуктами растворения в венозной крови нестойкого материала - полистирола, из которого сделана несущая часть катетера.
Ятрогения - ятрогенный тромбоз подключичного катетера вследствие массивного тромбофлебита, повлекшего тромбоэмболию легочной артерии. Внешние симптомы: краснота восполенной клетчатки по ходу вены, визуально определяемая часть тромба в канюле катетера.
Тромбоэмболия легочной артерии: закупорка легочной артерии, идущим с катетера тромбом, имевшем общую длину 35 см.
Неблагоприятный исход – смерть пациентки.
Причинно-следственные отношения между факторами, детерминировавшими наступление неблагоприятного исхода, – непрямые, непосредственные, симметричные. При оказании больному с высоким тромбогенным риском была нарушена технология постановки подключичного катетера: нарушение цикличности реинплантации с обязательной обработкой гепарином, вследствие чего развился тромбофлебит подключичной вены, осложнившийся массивным тромбообразованием с переходом тромботических масс с канюли катетера в сосуды легких.
Приложение № 8
Аналитическая справка о ятрогенном событии [353]
Больная Т. 36 лет, с детства знала о пороке сердца - высоком (вторичном) дефекте межпредсердной перегородки - оставшемся после рождения функционирующем овальном окне, которое в норме зарастает сразу после рождения. Росла и развивалась нормально, хорошо переносила физические нагрузки, не рожала. В течение последнего времени стала эпизодически беспокоить одышка при значительной физической нагрузке. Обратилась в клинику и была госпитализирована для обследования. При обследовании диагностирован дефект межпредсердной перегородки в области овального окна размером 3 см., атриомегалия размер левого предсердия 46 см (в норме до 42 см) правого 48 см (в норме до 44 см) признаков легочной гипертензии не обнаружено. При катетеризации и ангиографии сердца обнаружен дефект межпредсердной перегородки в области овального окна, давление в легочной артерии 25 мм. рт. ст. (норма- верхняя граница). Больную было решено оперировать: в условиях искусственного кровообращения был наложен кисетный шов на дефект, время искусственного кровообращения 70 мин, ишемия 35 мин. Операция прошла без осложнений. На 5 сутки после операции появилась лихорадка без ознобов и профузных потов, боли в суставах (артралгии), мышцах (миалгии), эозинофилия (12%, норма до 5%), накопление жидкости в полости перикарда. Диагностирован посткардиотомный синдром, выполнен перикардиоцентез (удаление жидкости из полости перикарда). назначена стероидная терапия (преднизолон 30 мг в сутки). Больная переведена в терапевтическую клинику для реабилитации. В раннем послеоперационном периоде у больной появились нарушения ритма - приступы (пароксизмы) предсердной (суправентрикулярной) тахикардии, сопровождающиеся высокой частой ритма, потерей сознания, гипотензией. При электрофизиологичеком исследовании обнаружены очаги дополнительного (эктопического) автоматизма в зоне шва. Попытка назначения базисной (постоянной, профилактической) терапии оказалась безуспешной: на фоне лечения бета-адреноблокаторами возникала брадикардия (урежение пульса). Все остальные противоаритмические препараты вызывали аллергическую реакцию. Приступы купировались введением новокаинамида. После выписки из стационара приступы продолжали беспокоить один-два раза в течение суток, больная прекратила работу и была представлена во МСЭК для решения вопроса о трудоспособности. При обследовании обнаружена крайне низкая адаптация к нагрузкам с психоэмоциональным напряжением. Диагностирован гепатит С. При комиссионном обследовании во МСЭК больная была признана нетрудоспособной в своей профессии, с учетом молодого возраста рекомендовано переобучение и обследование в гастроэнтерологическом отделении по сопутствующей патологии.
Больная обратилась с жалобой на ненадлежащее оказание МП в комитет по здравоохранению. Жалоба признана необоснованной, имеющиеся осложнения связаны с особенностями течения заболевания.
По данным Браунвальд Е. (1998) электрофизиологические последствия наблюдаются у 40% больных, которым производится ликвидация дефекта межпредсердной перегородки подобным образом. У данной больной со столь незначительным дефектом и отсутствием признаков легочной гипертензии операция не была показана.
Показанием к операции является наличие клинических и инструментальных признаков повышения давления в системе легочной артерии: одышка в покое; цианоз губ, давление в легочной артерии более 30 мм. рт. ст. Проводится операция при большом дефекте методом наложения " заплаты", а при малом методом стягивания, но только при наличии легочной гипертензии.
Субъект – лечащий врач – кардиохирург рекомендовал обследование: катетеризацию и ангиографию сердца; по данным этого метода обследования операция не была показана (преждевременна). План операции обсуждался лечащим врачом с заведующим отделом кардиохирургии. Было принято совместное решение о необходимости проведения операции.
Было получено у больной информированное согласие на проведение операции, в котором больная не была предупреждена о возможных осложнениях, которые негативно могут отразиться на состоянии здоровья пациентки, а именно, появление тяжелых, жизнеопасных нарушениях ритма и таким образом снизить уровень качества жизни.
Жертва – к группе риска не относилась, имеющаяся аллергия не могла повлиять на возможность нарушения ритма.
Врачебный процесс – выполнение диагностического вмешательства: катетеризации и ангиографии сердца; выполнение операции, имеющей очень высокий риск аритмических осложнений, по ликвидации дефекта межпредсердной перегородки в условиях искусственного кровообращения; последующая реабилитация (восстановление жизнеобеспечивающих систем организма -сердца и легких)
Ятрогенный дефект – интраоперационное повреждение проводящей системы сердца (в шве перетянули пучок Бахмана - клеточный островок около овального окна, отвечающий за проведение сердечного импульса от синусового узла к атриовентрикулярному в результате чего возникли очаги внеочередного (эктопического) автоматизма дистальнее (ниже) области пережатия.
Дефект устраним путем проведения повторной операции - лазерной коагуляции (уничтожения) области эктопического автоматизма путем разрушения клеток проводящей системы, провоцирующих нарушение ритма работы сердца.
В указанном случае дефект неустраним вследствие наличия сопутствующей патологии - гепатита С, исключающего проведение повторной операции на сердце вследствие крайне высокого риска послеоперационной смерти из-за печеночной недостаточности и высокого риска заражения кардиохирурга.
Ятрогения – новая патология – аритмическое осложнение после операции.
Неблагоприятный исход – причинение тяжкого вреда здоровью (инвалидность второй группы).
Причинно-следственные отношения между факторами, обусловившими наступление неблагоприятного исхода МП, – непрямые, опосредованные, ассиметричные: подобное осложнение возникает у 40% больных; повреждение пучка Бахмана привело к активизации пейсмекерных клеток, способных к генерации хаотических импульсов; стягивание пучка - активизация пейсмекерных клеток - тяжелое жизнеопасное нарушение ритма сердца трудности медикаментозной терапии из-за непереносимости показанных противоаритмических препаратов. Причина нетрудоспособности несовместимость жизнеопасных нарушений ритма. сопровождающихся утратой сознания, с требованиями профессионального труда.
Прогноз: высокий риск наступления смерти во время приступа из-за непереносимости показанных противоаритмических препаратов..
Аритмическое осложнение – патологическое состояние, которое относится к тяжкому вреду здоровью, так как повлекло полную утрату профессиональной трудоспособности.
Приложение № 9
|
|