Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Стресс или общий адаптационный синдром.

Учение о стрессе - один из ведущих разделов современной медицины. Основоположником этого направления является Ганс Селье (1907-982 гг.), бывший студент Пражского университета, который в 1926 г. опубликовал первые наблюдения о больных, страдающих самыми разными соматическими недомоганиями. У всех таких больных наблюдалась потеря аппетита, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, утрата мотивации к достижениям. Он обозначил эти симптомы как «синдром просто болезни». Одновременно он показал, что в организме у многих людей при болезни наблюдаются однообразные нарушения: изменения в коре надпочечников (гипертрофия, кровоизлияния), истощение лимфоидной ткани (лимфатических узлов, тимуса), изъязвление желудка. Для описания совокупности всех неспецифических изменений внутри организма он ввел понятие «стресс». В последующем он долгие годы - до конца своей жизни - работал в институте экспериментальной медицины и хирургии в Монреале, который в последующем стал Международный, институтом стресса.

В 1936 г. в известном журнале «Нейче» (Природа) в разделе «Письма к редактору» в небольшой по размеру статье Г. Селье сформулировал свое представление о стрессе и одновременно ввел новое понятие - «Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами», или «общий адаптационный синдром», или «синдром биологического стресса». В нашей литературе иногда его называют «генерализованный адаптационный синдром».

Термин «стресс» взят из области физики, он отражает явление напряжения, давление или силы, прикладываемой к системе. Этот термин применялся и до Селье в художественной литературе. Так, английский поэт Роберт Маннинг в 1903 г. писал: «И эта мука была манной небесной, которую господь послал людям, пребывающим в пустыне 40 зим и находившимся в большом стрессе».

Современные определения стресса звучат так:

Стресс - это неспецифическая реакция организма на любое требование извне (Г. Селье, 1974).

Стресс - это реакция организма на значимый раздражитель. А по своей природе строевая реакция является психофизиологической.

Стресс - это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него, повреждающего фактора. Стресс одновременно является и способом тренировки защитных механизмов организма.

По мнению Селье и его сторонников, стресс - это врожденный защитный механизм, который на ранних этапах эволюции дал возможность человеку выжить в первобытных условиях; стрессовая реакция позволяет подготовиться организму к возбуждению.

Итак, в нормальном здоровом организме человека существует механизм, направленный на борьбу с неблагоприятным фактором, воздействие которого может привести к гибели организма. Этот механизм и получил название стресс-реакция, или общий адаптационный синдром.

Виды стресса. Различают стресс острый и хронический. В первом случае механизмы защиты включаются на короткое время - на момент действия раздражителя-стрессора, во втором случае стрессор действует длительно, и поэтому реакция на него, механизм защиты от этого стрессора имеет свои особенности, что потребовало введения понятия «хронический стресс». Различают физический стресс и эмоциональный (психогенный) - в первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов (ожог, травма, сверхсильный шум), во втором случае - защита от психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции.

Г. Селье ввел также понятия - эустресс и дистресс. Эустресс - это (дословно) - хороший стресс, защитная реакция протекает без потерь для организма, безболезненно, дистресс - (дословно) - это чрезмерный стресс, защита от повреждающего фактора происходит с ущербом для организма, с ослаблением его возможностей. Ясно, что чем выше интенсивность стрессорного воздействия, тем выше вероятность перехода эустресса в дистресс.

Стрессоры. В современной литературе под этим термином понимают все факторы внешней или внутренней среды, которые вызывают реакцию стресс, такие факторы, которые являются опасными для здоровья и целостности организма. К таким факторам относят следующие ситуации:

1) вредные стимулы окружающей среды (загазованность, высокий уровень радиации, неблагоприятный микроклимат, например, охлаждающий или жаркий климат и т. д.);

2) нарушение физиологических процессов в организме, например, при различных заболеваниях, в том числе - инфекционных, соматических и т. п.;

3) необходимость ускоренной обработки информации, т. е. работа в условиях дефицита времени;

4) работа в условиях риска для собственной жизни или жизни других людей;

5) осознаваемая угроза жизни;

6) изоляция и заключение;

7) остракизм (изгнание, гонение), групповое давление;

8) отсутствие контроля над событиями;

9) отсутствие цели в жизни;

10) депривация - отсутствие раздражителей.

Г. Селье считал, что стресс всегда есть, и на организм в любых условиях воздействуют стресссоры. Уровень физиологического стресса (эустресса) наиболее низок в минуты равнодушия, но он всегда выше нуля. Приятные и неприятные эмоциональные возбуждения сопровождаются возрастанием физиологического стресса. Селье считал, что отсутствие цели - один из самых сильных стрессоров, вызывающих развитие патологического процесса, например, язвы желудка, инфаркта, гипертонии.

Механизмы стресса. В реализации адаптационных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, которые объединены под термином «стресс» или «общий адаптационный синдром». В последние годы механизмы, участвующие в этом процессе, называют стресс-реализующими системами. А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакции или снижают отрицательные побочные эффекты стресс-реакции, получили название «стресс-лимитирующие системы» или «системы естественной профилактики стресса».

Стресс - это неспецифический компонент адаптации, благодаря которому мобилизуются энергетические и пластические ресурсы организма для специфической адаптационной перестройки различных систем организма.

Раздражение, которое в конечном итоге вызывает стресс, вначале обрабатывается в мозге; информация от рецепторов поступает в неокортекс и одновременно в ретикулярную формацию, лимбическую систему и гипоталамус, оценивается с позиций эмоционального состояния. В неокортексе два потока - «нейтральный» и «эмоционально окрашенный» сходятся, на основании чего происходит оценка значимости информации для организма, и если раздражитель воспринимается как угроза, вызов или что-то крайне неприятное, то в ответ возникает сильное эмоциональное возбуждение, которое запускает дальнейшую цепь событий.

Таким образом, стрессор - это фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию. С этих позиций очень важна оценка событий, различных воздействий человеком. Поэтому профилактика стресса во многом связана с правильной оценкой ситуации. Не случайно существует представление о конфликтной личности - личности, которая много хочет, но мало имеет.

Итак, сильное эмоциональное возбуждение вызывает прежде всего активацию высших вегетативных центров, в том числе эрготропных, в основном задних ядер гипоталамуса, и активацию симпатической нервной системы: это повышает функциональные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, скелетных мышц. Одновременно, как показывают исследования последних лет, происходит и повышение активности трофотропных ядер гипоталамуса, что повышает активность парасимпатической системы - это обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организме.

Итак, активация симпатической и парасимпатической системы - это 1-й этап в стресс-реакции или в системе общего адаптационного синдрома.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической системы из-за ограниченности запасов медиаторов не позволяют противодействовать ему и тогда включается второй механизм (или 2-й этап стресс-реакции), который получил название реакции «битвы-бегства». Центральный орган этого механизма - мозговой слой надпочечника. Реакция «битвы-бегства» рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора. Она позволяет организму либо бороться с угрозой, либо бежать от нее. Предполагается, что начало этой реакции - это возбуждение дорсомедиальной части миндалевидного ядра (одного из центральных образований лимбической системы). Из миндалевидного ядра мощный поток импульсов идет к эрго-тропным ядрам гипоталамуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спинного мозга, а затем к мозговому слою надпочечника. В ответ происходит выброс адреналина и норадреналина, в результате чего возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный выброс, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот (активация липолиза), уровень триглицеридов, холестерина, глюкозы. Продолжительность этой реакции примерно в 10 раз больше, чем 1-й (активации симпатической системы), но если стрессор продолжает оказывать повреждающее воздействие, не компенсируемое реакцией «битва-бегство», то наступает следующий этап в стресс-реакции - активация других эндокринных механизмов (эндокринных осей): адренокортикального, соматотропного и тиреоидного. В целом, 1-й и 2-й механизм стресс-реакции иногда называют как симпато-адреналовая реакция (САР).

Адренокортикальный механизм представляет собой центральное звено стресс-реакции. Этот механизм включается в том случае, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечника (САР) оказывается неэффективной. Цепь событий в этом случае такова: неокортекс → септально-гипоталамический комплекс → выделение кортиколиберииа → выделение АКТГ → выделение глюкокортикоидов и, частично, повышение продукции минералокортикоидов. Главное в этом защитном механизме - это продукция глюкокортикоидов - кортизола, гидрокортизона и других гормонов этой группы. Эти гормоны вызывают прежде всего значительное повышение энергетических запасов: возрастает уровень глюкозы (за счет глюконеогенеза) и свободных жирных кислот. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит одновременно и к нежелательным эффектам (это называют платой за адаптацию): резко снижается интенсивность иммунных механизмов, происходит тимиколимфатическая атрофия, возрастает риск образования язв желудка, развития инфаркта миокарда (за счет спазма сосудов). Повышение продукции альдостсрона, которое возникает при усиленном выбросе в кровь АКТГ, вызывает повышенную реабсорбцию ионов натрия в почках, пассивную реабсорбцию воды, что одновременно приводит к росту артериального давления.

Многие авторы считают, что одновременно активируется соматотропный механизм: неокортекс → септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение → выделение соматлиберина гипоталамусом → выделение соматотропного гормона аденогипофизом. СТГ за счет высвобождения соматомедина повышает резистентность к инсулину (как при диабете), ускоряет мобилизацию накопленных и организме жиров, а. в результате, все это приводит к повышению содержания в крови глюкозы и свободных жирных кислот.

Кроме тот, происходит активации тирсоидного механизма (тиреоидной оси): неокортекс → септально-гинпокампово-гиноталамичсское возбуждение → тиролиберин гипоталамуса → ТТГ адреногипофиза → тиреоидные гормоны щитовидной железы → трийодтиронин (Т3) тироксин (Т4). Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активизируют деятельность сердца (ЧСС, сократимость), вызывают повышение артериального давления.

Одновременно, возбуждение гипоталамических областей вызывает повышенную продукцию бета-липотропина, что в конечном итоге вызывает образование эндогенных опиатов - энкефалинов, эндорфинов, динорфинов. Эти вещества, как будет сказано ниже, являйся компонентами стресс-лимитирующей системы.

Активация трех эндокринных механизмов (осей): адренокортикального, соматотропного и тиреоидного - представляет собой общий адаптационный синдром или стресс-реакцию. Согласно Г. Селье, в этой реакции следует выделять три стадии: 1) тревоги (боевой тревоги), 2) резистентности и 3) истощения. Эти стадии отражают динамику ответа организма на длительно действующий стрессор.

1) Стадия тревоги (боевой тревоги, аларм) представляет собой встряску всего организма, призыв к оружию, мобилизацию всех защитных механизмов организма. Все три эндокринных механизма: адренокортикальный, соматотропный и тиреоидный включаются в реакцию, но главная скрипка - это адренокортикальный механизм. Эта стадия длится 6-48 часов. Уже В ту стадию наблюдается выброс лимфоцитов из тимуса (опустошение тимуса), лимфатических узлов, снижается образование эозинофилов, а в желудке могут образовываться язвы.

2) В случае, если раздражитель продолжает действовать, то возможно наступление 2-м стадии - стадии резистентности, или устойчивости. В этот период возрастает устойчивость организма к данному стрессору, и одновременно возрастает устойчивость к другим агентам (перекрестная резистентность). В эту стадию частично снижается продукция соматотропного и тиреоидных гормонов, что приводит к, гипертрофии коры надпочечников и существенному увеличению продукции глюкокортикоидов. В итоге, несмотря на действие стрессора, имеет место сохранение гомеостаза организма, что и выражается в устойчивом состоянии организма. Однако эта стадия может перейти в следующую - финальную стадию, так как возможности синтеза глюкокортикоидов не безграничны, а также снижается эффективность их воздействия на органы-мишени. Поэтому при продолжающемся воздействии стрессора может произойти переход к 3-й стадии.

3-я стадия - стадия истощения. В этот период уменьшаются размеры коры надпочечников, снижается продукция глюкокортикоидов и одновременно вновь запускаются в реакцию соматотропный и тиреоидный механизмы и вновь организм возвращается к реакция «боевой тревоги». В эту стадию происходит гибель организма.

Итак, стресс-реализующие системы - это симпатическая система, мозговой и корковый слой надпочечников (продукция адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, минералокортикоидов), аденогипофиз (СТГ) и щитовидная железа (Т3, Т4).

Стресс-лимитирующая система. В процессе эволюции в организме появились механизмы, которые препятствуют побочным эффектам действия участников стресс-реакции или снижают интенсивность их воздействия на органы-мишени. К этим механизмам относят: ГАМК-эргическую систему (или просто - ГАМК), эндогенные опиаты, простагландины, антиоксидантную систему и парасимпатическую нервную систему.

1. ГАМК-эргнческая система: гамма-аминомасляная кислота продуцируется многими нейронами ЦНС, в том числе тормозными. Под влиянием ферментов ГАМК превращается в мозгу в ГОМК - гамма-оксимасляную кислоту, которая обладает способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в Том числе гипоталамуса. В результате не происходит запуск стресс-реакции. В экспериментах было показано, что предварительное введение животному ГОМК предотвращает развитие у него стресс-реакции на воздействие стрессора.

2. Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиаты - энкефалины, эндорфины, динорфины. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность (как компоненты антиноцицептивной системы), повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом, эти вещества снижают психогенные реакции человека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоциональной реакции, запускающей стресс-реакцию.

3. Простагландины - это преимущественно простагландины группы Е (ПГЕ). Их продукция при стресс-реакции возрастает, так как глюкокортикоиды вызывают активацию перекисного окисления липидов и выход лизосомальных ферментов, в том числе - фосфолипазы А2, которая участвует в образовании предшественника ПГ - арахидоновой кислоты. Простагландины группы Б снижают чувствительность ряда тканей к действию катехоламинов (за счет уменьшения концентрации свободных адренорецепторов). Особенно это выражено в отношении чувствительности нейронов ЦНС к норадреналину. Таким образом, простагландины снижают выраженность стресс-реакции.

4. Антиоксидантная система. При действии глюкокортикоидов, как уже отмечалось, активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), в результате чего образуются свободные радикалы, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетке, что нарушает ее жизнедеятельность (плата за адаптацию). Однако в организме есть эндогенные «тушители» этих свободнорадикальных процессов. Они получили название антиоксиданты. К ним относятся - фермент супероксиддисмутаза, витамин Е, серусодержащие аминокислоты (цистеин, цистин). В последнее время идет интенсивный поиск эффективных антиоксидантов. Пока с успехом используется витамин Е.

5. Трофотропные механизмы. По мнению Эверли и Розенфельда, активация парасимпатической нервной системы во время стресс-реакции представляет собой важнейший механизм защиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции.

Помимо запуска этого защитного механизма естественным путем (неокортекс → гипоталамус → парасимпатические центры ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга), существует возможность искусственного повышения активности парасимпатической системы, что можно использовать в качестве средства профилактики и борьбы со стрессом.

В частности, предлагается использовать такие факторы как умеренная физическая нагрузка (после нее повышается тонус парасимпатической нервной системы), мышечная релаксация, психологическая релаксация или медитация. Медитация представляет собой различные формы сосредоточения - повторение отдельных фраз или слов («мантра»), повторение физических действий, например, дыхательные движения с концентрацией внимания на них, сосредоточение на какой-то парадоксальной проблеме (например: как звучит хлопок одной ладони?), зрительная концентрация. Важное место в системе профилактики занимает дыхательное движение: Эверли и Розенфельд утверждают, что переход на диафрагмальное дыхание приводит к повышению активности парасимпатического отдела ВНС и тем самым к снижению влияния стрессора на организм (реберное и ключичное дыхание активируют симпатическую нервную систему).

Стресс и болезни. За счет чрезмерного выделения глюкокортикоидов возможны различные побочные эффекты (плата за адаптацию к стрессору). Так, известно, что длительное выделение глюкокортикоидов приводит к существенному снижению продукции тестотерона, что снижает половое влечение и ведет к импотенции. Развиваются различные соматические заболевания: язвы кишечника, желудка, неспецифический язвенный колит, гипертония, аритмия, болезнь Рейно, мигренозные головные боли, бронхиальная астма, угри, экзема, крапивница, инфекции, опухоли (как результат иммунодепрессии), а также могут возникать нарушения психики - неврозы, депрессии. Следовательно, профилактика стресса - одно из важнейших направлений современной медицины.

Диагностика стрессовых состоянии. Существуют различные методы, в той или иной степени позволяющие объективно оцепить степень развития стресса. Прежде всего - это методы определения гормонов в крови; кортитпа, кортизона или продуктов их метаболизма – 17-ГОКС (гидроксикортикостсроиды), адреналина, норадреналина. Чем выше уровень этих гормонов, тем выраженнее степень стрессовых реакций. Так, в норме концентрация 17-ГОКС в плазме крови человека составляет 10-14 мкг/100 мл, при стресс-реакции –18-24, а при предельном стрессе - выше 24 мкг/100 мл крови. За сутки с мочой в норме экскретируется 4-5 мкг адреналина и 28-30 мкг норадреналина. При умеренном стрессе содержание адреналина возрастает до 10-15 мкг/сутки, норадреналина до 50-70 мкг/сутки, а в условиях предельного стресса - превышает 15 мкг/сутки и 70 мкг/сутки соответственно.

Среди других способов, позволяющих оценить интенсивность стрессового состояния, рекомендуют использовать электромиографию: особенно ценна информация в отношении ЭМГ мышц лба (чем выше интенсивность стресса, тем выше активность этих мышц), определение величины артериального давления (она возрастает при стрессе), а также различные психологические тесты. Особенно популярен так называемый Миннесотский многофакторный личностный тест (ММР1), предложенный в 1967 г. Мак Кинли, состоящий из 550 вопросов. Менее громоздок и потому широко используется тест Тейлора, или шкала манифестации тревоги Тейлора (1953).

Лечение и профилактика стрессовых состояний. Многие исследователи рекомендуют следующие мероприятия:

1) терапевтическое обучение пациента - разъяснение природы стресса, выяснения причин, лежащих в основе стрессового состояния пациента;

2) рациональное питание, исключающее из пищи в период стрессового состояния активаторы ЦНС, в том числе метилксантины, например, кофеин. Так, в сваренном кофе его содержание очень высоко -110-100 мг на 170-граммовую порцию, а в заваренном чае – 50-100 мг на 1 порцию (170 г). Таким образом, не рекомендуется в условиях повышенного воздействия стрессоров употреблять эти напитки. Важно также регулярное питание: показано, что нерегулярность приема завтрака - одна из самых существенных причин повышения реакции организма на действие стрессора;

3) фармакологические методы - в том числе использование седативных веществ;

4) различные способы релаксации - психологическая релаксация, мышечная релаксация, дыхательная гимнастика;

5) физические нагрузки: бег трусцой, ходьба и другие виды физической активности, которые выполняются в аэробном режиме, в условиях отсутствия конкуренции (без режима соревнований!). В среднем в неделю рекомендуется 3-4-кратные занятия по 15-40 минут каждое.

6) психотерапия, гипноз.

Адаптация к стрессорам. Организм способен адаптироваться к действию стрессоров. При этом возрастает мощность стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем, одновременно повышается устойчивость организма к ионизирующей радиации, гипоксии, химическим факторам (повреждающих клетку), - возникает положительная перекрестная адаптация. В то же время тормозится функция половых желез как результат блокады продукции тестостерона (отрицательная перекрестная адаптация).

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Стрептококковое импетиго. | 




© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.