Тула 2010

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО

ОБРАЗОВАНИЮ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО

ОБРАЗОВАНИЯ

ТУЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

УНИВЕРСИТЕТ

Медицинский институт

Кафедра пропедевтики

Внутренних болезней

А.Л.Радовицкий

ДЕСТРУКТИВНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЁЗА

Методическое руководство для студентов

ТУЛА 2010

ДЕСТРУКТИВНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЁЗА

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Характерной особенностью специфической воспалительной реакции при туберкулёзе является развитие тканевого некроза. Это настолько характерно, что нахождение казеозного некроза в биопсийном препарате считается абсолютным признаком туберкулёза при дифференциальной диагностике. При значительном его объёме происходит образование полостей распада - каверн. По сути появление полостей деструкции является показателем декомпенсированности процесса, его прогрессирования, значительного снижения шансов на обратное развитие болезни.

Не случайно процесс, обнаруженный в фазе распада, считается несвоевременно выявленным. Почему?

Во- первых, шансы на полное излечение такого процесса всегда проблематичны и зависят от многих объективных и субъективных обстоятельств; во- вторых, лечение таких больных значительно дороже и длительнее; в третьих, развитие каверны часто сопровождается опасными для жизни осложнениями; в четвёртых, эти больные в подавляющем большинстве являются массивными бацилловыделителями, то есть, источниками заражения окружающих людей.

Итак, природная особенность туберкулёзной болезни в виде формирования полостей распада ставит перед здравоохранением комплекс серьёзных задач, которые заключаются в следующем:

1. Разработке методов и их организационном осуществлении по выявлению больных туберкулёзом на ранних этапах его развития (до формирования каверн).

2. Совершенствование лечебных методик, направленных на излечение деструктивных форм туберкулёза, в том числе и хирургических.

3. Создание новых противотуберкулёзных препаратов.

Появление каверны у больного часто (но не всегда) сопровождается различной степенью выраженности интоксикации и бронхо-лёгочным синдромом. Эти лица обычно обращаются за помощью к участковому терапевту. Именно врачи поликлиник должны знать клинические особенности проявления деструктивных форм туберкулёза и не пропускать их под маской бронхита, ОРЗ, лёгкого течения внебольничной пневмонии. К сожалению, в настоящее время число подобных ошибок велико и не имеет тенденции к снижению. Цель и необходимость данной методической разработки является дать будущему интернисту (и не только) определённый комплекс знаний, рассчитанный на уменьшение вероятности подобных ошибок.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. ЕГО УЧЕБНО-ЦЕЛЕВЫЕ ЗАДАЧИ.

А. ЦЕЛЬ.

Студент должен понять:

Принципиальные отличия деструктивного процесса от туберкулёза без каверны. Основные причины частого возникновения некроза и кавернизации. Причины и варианты течения деструктивных форм туберкулёза. Механизмы и причины перехода деструктивных форм в хронические формы туберкулёза. Причины современной эпидемиологической обстановки в Мире и России.

УЧЕБНО- ЦЕЛЕВЫЕ ЗАДАЧИ.

Студент должен знать:

Особенности и варианты патологической анатомии туберкулёза и причины развития некротической реакции.

Развитие и динамику туберкулёзной каверны во времени. Течение форм туберкулёза в фазе распада - их ранние симптомы, физикальную картину, лабораторные данные, рентгенологическую семиотику, варианты течения. Отличия процесса в фазе распада от кавернозной формы туберкулёза. Варианты течения кавернозной формы туберкулёза. Почему и как деструктивный процесс переходит в фиброзно- кавернозный туберкулёз. Клинику фиброзно-кавернозного туберкулёза. Его варианты течения. Особенности лечения. Роль хирургии в оздоровлении больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом. Чем цирротический туберкулёз отличается от фиброзно-кавернозного процесса. Что роднит эти формы туберкулёза. Зачем врачу поликлиники и нефтизиатрического стационара владеть необходимым минимумом знаний о туберкулёзе в целом и о деструктивных его формах в частности.

3. БАЗОВЫЕ ЗНАНИЯ.

А. Из курса патологической анатомии знать особенности морфологических реакции, характерных для туберкулёза. Причины развития некроза и механизмы формирования каверны.

Б. Из курса патологической физиологии знать механизмы формирования " лёгочного сердца".

В. Из курса пропедевтики внутренних болезней знать характер и механизмы аускультативных явлений при развитии полостного образования в лёгких.

Г. Из курса рентгенологии знать семиотику лёгочного деструктивного синдрома.

4. ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ.

1. Почему некроз является характерной чертой туберкулёзного воспаления?

2. Почему некроз при туберкулёзе называют казеозным?

3. Какова этимология слова " каверна"?

4. Что должно произойти с казеозом, чтобы образовалась каверна?

5. Как обозначается фаза туберкулёзного процесса в период от образования полости распада до окончательного формирования ригидной каверны?

6. Что такое " пневмониогенная каверна?

7. Что такое эластическая каверна?

8. Что такое ригидная каверна?

9. Что такое фиброзная каверна?

10. Дайте определение кавернозной форме туберкулёза.

11. Через какой промежуток времени после начала лечения развивается кавернозный туберкулёз лёгких?

12. Что должен сделать в первую очередь фтизиатр после установления диагноза кавернозного туберкулёза лёгких?

13. Каковы варианты динамики кавернозного туберкулёза лёгких?

14. Сколько времени может существовать диагноз – кавернозный туберкулёз лёгких?

15. Дайте определение фиброзно-кавернозной форме туберкулёза.

16. Сколько времени требуется для формирования фиброзно-кавернозного туберкулёза?

17. Чем отличается современный фиброзно-кавернозный туберкулёз от довоенного?

18. Какой основной критерий злокачественности течения фиброзно-кавернозного туберкулёза?

19. Какой основной фактор, мешающий стабилизировать при лечении течение фиброзно-кавернозного туберкулёза?

20. Какой метод лечения может излечить фиброзно-кавернозный туберкулёз?

21. Перечислите осложнения при фиброзно-кавернозном туберкулёзе.

22. От какого осложнения преимущественно умирают больные фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких?

23. Как часто бывают кровохарканья при фиброзно-кавернозном туберкулёзе?

24. Что такое амилоидоз?

25. По какому режиму химиотерапии чаще лечатся больные фиброзно-кавернозным туберкулёзом?

26. Какой удельный вес составляет фиброзно-кавернозный процесс среди форм туберкулёза лёгких у впервые выявленных больных?

27. Что такое " цирроз"

28.дайте определение цирротического туберкулёза лёгких.

29. Чем цирротический туберкулёз лёгких отличается от посттуберкулёзного цирроза?

30. Какие черты сходства цирротического туберкулёза с фиброзно-кавернозным?

31. В чем заключается принципиальное отличие цирротического туберкулёза от фиброзно-кавернозного процесса?

32. Почему при туберкулёзе в лёгких развивается " избыточный" фиброз?

33. Почему цирротический туберкулёз лёгких протекает доброкачественнее фиброзно-кавернозного?

ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ.

1. Перельман М. И. Карякин В. А. " ФТИЗИАТРИЯ" Стр.18-28, 162- 190, 320- 329 М. 1996.

2. Под редакцией Хоменко А. Г. " ТУБЕРКУЛЁЗ" Стр.19-22, 30- 36, 248- 271, 339- 346, 360- 365 М. 1996

3. Помельцов К. В. " РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА ЛЁГКИХ " Стр. 312- 358 М. 1965

4. Рабухин А. Е. " ТУБЕРКУЛЁЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ У ВЗРОСЛЫХ" Стр. 231- 259 М. 1976

5. Чистович А. Н. " ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЁЗА" СТр. 6- 16 Л. 1961.

5. БЛОК ИНФОРМАЦИИ.

5. 1. Вопросы морфологии, иммунологии и патогенеза туберкулёзной каверны.

В основе иммунной реакции при туберкулёзе лежит формирование специфической гранулёмы. Это классическое проявление продуктивного типа воспаления. Не случайно в современной иммунологии подобные воспаления обозначили, как " иммунное воспаление", так как это клеточное сообщество полностью " обслуживает" защитную реакцию организма. Так, что же такое туберкулёзная гранулёма?

Вскоре после первого контакта макрофагов с МБТ образуются своеобразные компактные клеточные образования, в центре которых находятся микобактерии туберкулеза. Основу гранулёмы составляют эпителиоидные клетки, тесно расположенные по отношению друг к другу; среди них лежат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса; по периферии гранулёмы располагаются лимфоциты, гранулоциты и фибробласты. В центре этого клеточного сообщества очень рано появляется участок некроза. Степень его выраженности и вектор развития зависит от иммунных сил организма. В случае быстрого и полноценного развёртывания иммунной реакции не будет условий для увеличения объёма некроза (см. ниже)- уже образовавшийся некроз подвергнется резорбции. В случаях затянувшейся борьбы агрессора и макроорганизма при наличии размножающихся микобактерий объём некроза увеличивается и может достичь значительной величины. Но вернёмся к гранулёме. Эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки это трансформированные макрофаги, биологический смысл образования которых заключается в фиксировании агрессора и препятствовании рассеивания его в организме: находящийся в центре гранулёмы возбудитель заболевания не в состоянии выйти наружу из этого клеточного " плена". Но это не всё: микобактерии, фиксированные в гранулёмы испытывают выраженный кислородный голод, что приводит их в дормантное состояние; прекращается их размножение- создаются благоприятные условия для инволюции процесса. Естественно, чем быстрее иммунные силы организма осуществят подобный " сценарий" борьбы с инфекцией, тем меньше в организме образуется некроза. Напротив, при недостаточном (неадекватном)иммунном ответе, даже при образовании гранулём, микобактерии продолжают размножаться внутри последних. Это приводит к прогрессированию туберкулёзного процесса. В ткани вокруг гранулём происходит всасывание продуктов метаболизма МБТ (" аутотуберкулин"), что вызывает аллергическую воспалительную реакцию вокруг гранулём; возникает отёк внутри гранулёмы, что нарушает её непроницаемость- микобактерии выходят за пределы гранулёмы и формируются " дочерние" гранулёмы вокруг с последующим их слиянием и формированием фокусов с обильным некротическим содержимым в центре. Больше того, по мере прогрессирования процесса иммунокомпетентных клеток становится всё меньше и на смену им приходит некроз.

Облигатность некроза при туберкулёзном воспалении определяется тремя основными, взаимно зависящими друг от друга, причинами:

1. Исключительной разрушающей силой токсина микобактерий туберкулеза, что усугубляется хроничностью течения процесса.

2. В связи с частой массовой гибелью макрофагов на ткани оказывают действие их лизосомальное содержимое, в первую очередь перекисные радикалы и ФНО (фактор некроза опухолей).

Внешне некроз туберкулёзного происхождения напоминает вид творога, в связи с чем он получил название казеозного некроза.

3. Развитие некроза в центре гранулём в связи с отсутствием там кровеносных сосудов.

5. 2. Динамика каверны

(" Биография каверны").

Итак, представим себе прогрессирующий инфильтративный процесс с наличием в его центре объёмной зоны некроза. При формировании казеозный некроз имеет относительно плотную консистенцию и в таком реологическом состоянии не может выделиться из лёгкого.

Однако одной из программ иммунной системы является стремление к удалению чужеродных образований, каковым в данном случае является некроз. Механизм удаления некроза представляется следующим образом: клетки иммунной системы (гранулоциты и макрофаги) выделяют гидролитические ферменты и вещества, воспроизводящие эффект фибринолиза, в результате чего происходит разжижение казеозных масс с последующим их выделением через дренирующие бронхи.

В результате в центре инфильтрата образуется полость – каверна (от греческого слова – пещера). Чаще " опорожнение" казеоза происходит одномоментно и даже нередко приводит к кратковременному уменьшению интоксикации в связи с удалением из организма инфицированного материала. Но это обычно только иллюзия улучшения: обычно часть инфицированного казеоза по бронхам попадает в нижележащие отделы того же и коллатерального лёгкого (бронхогенное обсеменение), что значительно увеличивает распространённость процесса; кроме того, часто отторжение казеоза сопровождается кровохарканиями и, реже, лёгочными кровотечениями. Ряд клиницистов даже склонны расценивать появление каверны, как осложнение туберкулёза.

Вне всякого сомнения, с возникновением каверны туберкулёз приобретает другое качество, начинает становиться " чахоткой" по терминологии старых врачей.

Только что возникшая каверна имеет стенку, состоящую из инфильтрированной лёгочной ткани (обычно это экссудативный тип воспаления) и частиц (комочков) казеоза, которые не смогли отделиться от стенки каверны (в дальнейшем они будут постепенно удаляться наружу, очищая стенку полости.

При инволютивном варианте течения процесса каверна подвергается динамике, которая заключается в следующем:

1. Только что появившаяся каверна (см. выше) называется пневмониогенной или прогрессирующей. Она не имеет собственной стенки- её образует воспалённая (инфильтрированная) лёгочная ткань и кусочки не отошедшего казеоза. Характер воспаления в лёгком обычно носит экссудативный характер. В таком состоянии полость пребывает недолго- уже через 2- 3 недели в её стенках начнёт формироваться грануляционная ткань за счёт перехода экссудативного воспаления в продуктивное: внутренняя поверхность стенки каверны будет образована сливающимися гранулёмами.

2. Такая каверна, стенка которой состоит из грануляционной ткани называется эластической; А. И. Струков называл такие полости острым кавернозным туберкулёзом, как бы подчёркивая свежесть процесса; другой классик фтизиоморфологии Штефко назвал их ранними кавернами.

Итак, эластические каверны начинают образовываться через 2- 3 недели после " рождения" полости, формируясь и существуя в течение 2-3 месяцев.

3. На смену эластической приходит ригидная или инкапсулированная каверна. Она отличается от эластической наличием сформировавшегося наружного тонкого соединитльнотканного слоя, состоящего из коллагена и гиалина. Этот слой будет тем тоньше, чем быстрее рассасывалась инфильтрация вокруг каверны (и наоборот).

Таким образом, ригидные каверны начитают образовываться через 2- 3 месяца после " рождения" полости и в дальнейшем их судьба во многом зависит от степени выраженности наружного соединительнотканного слоя: если он тонкий, то не помешает эластическим силам лёгких воздействовать на каверну и коллабировать её; напротив, более плотный и толстый соединительнотканный наружный слой каверны не позволит силам эластики лёгкого " сдавить" полость, что помешает закрыть её с образованием рубца.

Таким образом, образовавшаяся ригидная каверна имеет несколько вариантов динамики и течения, самым оптимальным из которых является заживление с образованием рубца.

Это означает безусловное выздоровление от болезни. Закрытие каверны (заживление рубцом) возможно в связи с эластическими свойствами лёгкого. Так как лёгкие расположены в грудной клетке в растянутом состоянии, эластический вектор органа направлен снаружи внутрь (!). Именно это свойство лёгких и создаёт давление на образовавшуюся полость. Важнейшим условием заживления каверны является степень выраженности соединительнотканного наружного слоя каверны (см. выше). Следующим непременным условием закрытия каверны является очищение внутренней поверхности полости от специфического воспаления - то есть, закрыться могут только " поздние" ригидные каверны- те, в которых специфические грануляции трансформировались в неспецифические, что возможно только при ликвидации жизнедеятельности микробной популяции, гнездившейся в стенке каверны. Из всего сказанного становится понятным средние сроки закрытия каверн, которые составляют 6- 10 месяцев от начала лечения.

Существует ещё одно важное условие заживления каверны рубцом – это облитерация бронхо- кавитарного соустья; то есть, должна произойти изоляция каверны от внешнего мира- это уменьшает давление в полости и облегчает её спадение.

По сути заживление каверны рубцом аналогично заживлению инфицированной раны: сначала надо рану очистить и уж после этого можно накладывать швы.

Уже из этого краткого перечисления условий заживления каверны понятно насколько это трудная практическая проблема и задача со многими неизвестными.

Главными направлениями в этом являются:

1. Быстрейшее рассасывание инфильтрата вокруг каверны.

2. Быстрейшая ликвидация активности микобактериальной популяции.

Многочисленные объективные и субъективные трудности, имеющиеся при лечении таких больных, приводят к сравнительно невысоким цифрам закрытия полостей распада в России в течение года - чуть больше 60%. Я не буду останавливаться в этом методическом руководстве на чисто фтизиатрических путях повышения эффективности лечения, тем более главный ресурс зависит от общей лечебной сети – это ранняя диагностика туберкулёза. Именно распространённые процессы с полостями распада больше 3-4 см. в диаметре чаще всего и не подвергаются полноценному излечению, даже при идеальной терапии.

4. Фиброзная каверна.

Это результат хронизации туберкулёза при наличии не закрывшейся каверны. В отличие от вышесказанного, где речь шла о последовательной инволюции болезни и соответствующей трансформации полости распада, подобный тип каверны является результатом нескольких волн вспышек болезни на фоне существующей каверны. В результате этого наружный соединительнотканный слой стенки полости разрастается, становится массивным (толстым) и неравномерным; слой грануляций также широкий (активно функционирующая микобактериальная популяция). В связи с этими факторами фиброзная каверна приобретает характерный вид: полость с неравномерно толстыми стенками, имеющая неправильные контуры, напоминающие очертания континентов на географической карте (в литературе их назвали " ландкартообразными"). Такие каверны являются " визитной карточкой" фиброзно-кавернозной формы туберкулёза (см. ниже).

Естественно, фиброзные каверны не подвергаются инволюции.

5. 3. Вопросы классификации и клинические формы деструктивного туберкулёза.

В классификации туберкулёза есть рубрика " фаза процесса), по которой обнаруженная форма туберкулёза с наличием деструкции должна обозначаться как " фаза распада" (например, " инфильтративный туберкулёз лёгких в фазе распада"). Что это такое? Определяющей является соответствующая форма процесса, а наличие полости рассада характеризует степень эволюции патологического процесса, то есть, его фаза. Ещё до введения в практику САБТ патанатомы обратили внимание на существование клинической ситуации, не укладывающейся в рамки классификации.

Они (и рентгенологи) изредка наблюдали регидные каверны на фоне отсутствия специфических изменений в лёгких, характерных для какой либо формы туберкулёза. Подобные ситуации в то время были результатом неполной спонтанной инволюции процесса, когда произошло рассасывание очагов и инфильтрации, а каверна трансформировалась в ригидную. В доантибактериальное время (тридцатые- сороковые годы прошлого века) эти случаи были сравнительно редки, и предложение А. И. Струкова обозначить эту ситуацию в клинической классификации не встретили отклика.

Положение изменилось в результате широкого применения специфической антибактериальной терапии: подобные случаи стали массовыми. Это заставило в 1964 году ввести в клиническую классификацию туберкулёза новую форму – кавернозный туберкулёз.

Итак, инволюция " свежего" деструктивного процесса происходит неравномерно: воспалительные изменения рассасываются быстрее инволюции каверны. И, почти, как правило, в " биографии" подавляющего большинства деструктивных процессов наступает период в его инволюции, когда на первое место выходит регидная каверна, определяемая на фоне остаточных изменений (немногочисленные плотные очаги и умеренно выраженный фиброз) от основной формы туберкулёза (инфильтративной, диссеминированной или очаговой), " породившая" эту каверну. Как уже говорилось подобная ситуация проявляется в среднем через 6-8 месяцев лечения. Итак, сформировалась этапная форма болезни кавернозный туберкулёз лёгких.

5. 2. Кавернозный туберкулёз лёгких.

Итак, по прошествии 6-8 месяцев лечения деструктивного процесса (чаще это инфильтративная форма) мы имеем сохраняющуюся и несколько уменьшившуюся ригидную каверну, имеющую довольно характерное рентгенологическое отображение: округлой формы (нередко овальной) с ровными контурами и тонкими стенками; умеренно не конгруэнтными наружными и внутреннконтурами. Размер полости чаще от 2 до 4 см. Вторым компонентом, характеризующим кавернозную форму туберкулёза, являются остаточные изменения исходной формы болезни, на фоне которых и расположена вышеописанная полость: обычно это немногочисленные (в среднем 3-5) мелкие или средние плотные очаги на фоне умеренно выраженного пневмосклероза.

Состояние больного в это время обычно хорошее: интоксикации уже давно нет, а проявления бронхо-лёгочного синдрома или отсутствуют, либо отмечается умеренный кашель. Хрипы в лёгких чаще отсутствуют, может определяться жестковатое дыхание в проекции каверны.

Показатели гемограммы обычно в пределах нормы; нередко отмечается умеренный лимфоцитоз. СОЭ чаще нормальная. МБТ в подавляющем большинстве в мокроте не определяются ни скопически, ни в посевах. Однако исследования показали, что жизнеспособные микобактерии сохраняются в таких кавернах долго; конечно, это дорманты, но они сохраняют способность к реверсии. Так, через год после абациллирования в стенке каверны определяются классические микобактерии в 80%, а при наблюдении от года до трёх лет в 66%.

Интересны клинические наблюдения в течение до 10лет за " поведением" таких каверн: в 42% они сохраняли стабильность (то есть, можно сделать вывод о трансформации их в кисту); в 40% констатировано их закрытие (!) и в 18% произошла вспышка процесса (рецидив)- это и есть то, что мы боимся что заставляет нас с повышенной осторожностью относиться к не закрывшимся ригидным кавернам (см. ниже).

Таким образов, после введения в классификацию новой формы туберкулёза лечащий врач обязан через 6- 8 месяцев лечения менять формулировку диагноза на титульном листе истории болезни (например, инфильтративный туберкулёз в фазе распада на кавернозный туберкулёз). Постановка данного диагноза обязывает решать вопрос о необходимости (целесообразности) оперативного лечения, что определяться совместной консультацией с фтизиохирургом. При этом главным вопросом является - есть ли шанс на закрытие данной каверны без хирургического вмешательства. Главным признаком характера динамики кавернозного туберкулёза является наличие или отсутствие уменьшения каверны за последние 2-3 месяца лечения: если такая динамика есть, то надо продолжить консервативную терапию в расчёте на закрытие полости (заживление рубцом); если же за аналогичный период размер её оставался стабильным, то целесообразно прибегать к адекватному варианту частичной резекции лёгкого. Здравый смысл такой тактики заключается в достаточно высоком риске реактивации болезни в последующие годы.

Тем не менее, многим таким больным оперативное лечение осуществить не удаётся (отказ больного от операции, клинические противопоказания к операции, пожилой возраст больного). Как же " ведёт" себя каверна в последующие годы?

Выше мы уже с клинических позиций ответили на этот вопрос, сославшись на десятилетние наблюдения (в 42% стабильное состояние, в 40% ничем не индуцированное закрытие и в 18% рецидив болезни).

Как происходит заживление туберкулёзной каверны рубцом мы рассмотрели выше.

Посмотрим, что стоит за многолетним стабильным состоянием каверны.

Это частый путь инволюции ригидной каверны в виде " открытого" заживления. Это трансформация каверны в кисту. Что это такое? По тем или иным обстоятельствам, о которых говорилось выше, не происходит " закрытия" окна каверны (большая полость, толстый соединительнотканный наружный слой стенки полости, снижение эластической силы органа, спайки с плеврой, сохранение бронхо-кавитарного соустья). Сформировалась кавернозная форма туберкулёза. продолжает стойко Каверна внешне за годы меняется мало: размеры её остаются прежними, стенки становятся тоньше, а контуры ровней. И так человек может прожить всю оставшуюся жизнь с такой полостью в лёгком, не испытывая при этом проблем. За этой ситуацией стоит трансформация ригидной каверны в кисту: уровень метаболизма дормантных микобактерий, расположенных в грануляция внутреннего слоя стенки каверны настолько снижается, что уже теряется способность поддерживать существование самих грануляций, которые рассасываются; на смену им приходят неспецифические грануляции, но вскоре и они подвергаются инволюции, в результате чего внутренняя стенка полости очищается; далее со стороны дренирующего бронха начинается нарастание плоского эпителия, который полностью или частично выполняет внутреннюю поверхность полости.

Вот таким образом происходит трансформация ригидной каверны в кисту. Эта ситуация расценивается как вариант излечения деструктивного туберкулёза.

В отличие от заживления каверны рубцом констатировать подобный вариант излечения возможно только через 4- 5 лет при условии полного благополучия; весь этот период условный больной должен находится под тщательным диспансерным наблюдением в условиях щадящего режима и получать общеукрепляющую терапию. Опыт показывает, что главным фактором, снижающим риск реактивации процесса - это разумный щадящий образ жизни.

К сожалению, почти у каждого пятого больного с ригидной каверной в последующие годы возникают рецидивы туберкулёза.

Не случайно отечественная школа фтизиатрии за полноценное излечение деструктивного туберкулёза признаёт только заживление каверны рубцом. Тем не менее, при правильной тактике фтизиатра и разумным поведением больного открытый вариант заживления каверны является достаточно надёжным.

Удельный вес кавернозной формы туберкулёза среди впервые выявленных больных составляет около 3%- это спонтанно сформировавшаяся форма, являющаяся иллюстрацией удивительной мощи противотуберкулёзного иммунитета. Но подавляющее большинство этой формы есть следствие действия специфической антибактериальной терапии.

Итак, мы познакомились с различными путями инволюции деструктивного туберкулёза. Но, к сожалению, возможен прогрессирующий вариант, который обычно приводит к формированию фиброзно-кавернозной формы туберкулёза.

5. 3. Фиброзно - кавернозный туберкулёз лёгких.

Это результат не закрытия каверны на фоне отсутствия стойкой инволюции процесса (чаще в форме волнообразных вспышек туберкулёза).

Определение: фиброзно-кавернозный туберкулёз легких характеризуется наличием фиброзной каверны (каверн), расположенной на фоне фиброзно - склеротической трансформации лёгочной ткани, выраженной реконструкцией сосудов, бронхов и парехимы органа, волнообразным течением (чередованием вспышек и ремиссий), многочисленными специфическими и неспецифическими осложнениями, которые и являются причиной смерти больных.

Длительное " нашествие" туберкулёзной инфекции на орган дыхания приводит, как к анатомической, так и функциональной декомпенсации его деятельности.

Возникновение фиброзно-кавернозного туберкулёза всегда связано с субъективными дефектами в профилактике и лечении или с объективными трудностями. Давайте разберёмся в этих вопросах.

Главной причиной является несвоевременное выявление туберкулёза и в первую очередь выявление болезни на уровне запущенных форм. Причина этому одна- дефекты в кратности флюорографических осмотров населения: так, в 1953 году в нашей стране ежегодно осматривалось на туберкулёз 5% населения и при этом удельный вес фиброзно-кавернозного туберкулёза среди впервые выявленных составлял 24%; в конце 80- х годов, когда ежегодный флюорографический осмотр достиг 75% населения, удельный вес данной формы снизился до 2- 3% (!).

Второй причиной является уклонение больного от систематического лечения. Существенной причиной является наличие первичной множественной лекарственной устойчивости (MDR).

Имеет существенное значение наличие ряда серьёзных сопутствующих заболеваний, которые не позволяют проводить полноценную антибактериальную терапию и снижают иммунный уровень организма.

Фиброзно-кавернозный процесс сформировывается через 18 месяцев после образования каверны; в период от 12 до 18 месяцев это формирующийся фиброзно-кавернозный туберкулёз, а более поздний- это хронический фиброзно-

Кавернозный туберкулёз.

Итак, " визитной карточкой фиброзно-кавернозной формы туберкулёза является фиброзная каверна и та или иная степень выраженности пневмосклероза. Эти изменения носят необратимый характер, в связи с чем фиброзно-кавернозный туберкулёз является хронической формой болезни.

Удельный вес среди впервые выявленных больных сейчас в нашей стране находится на уровне 4- 4%, а в контингенте в пределах 12%.

Патогенез и патолоическая анатомия.

Образовавшаяся полость распада и процесс её " породивший" не подвергаются инволюции; процесс сохраняет активность.

Природной особенностью туберкулёза является выраженная склонность к волнообразному течению- происходит чередование вспышек и ремиссий. Это является причиной образования массивной фиброзно-склеротической трансформации лёгких, которая распространяется на все структуры органа: развивается межуточный склероз от межальвеолярных до междольковых перегородок; подвергаются склеротической трансформации наружные отделы стенок сосудов и бронхов, в результате чего развиваются аневризмы и бронхоэктазы; происходит массовая гибель мелких бронхов и сосудов; аналогично подвергается гибели лёгочная паренхима, что приводит к диффузной эмфиземе; развитие пневмосклероза часто достигает уровня цирроза, что приводит к объёмному уменьшению части или всего лёгкого; неизбежное вовлечение в хронический процесс плевры приводит к её утолщению и сморщиванию, что ещё больше нарушает трофику органа с последующим усилением пневмосклер за (механизм каскадного процесса). Эту картину венчает фиброзная каверна с толстыми неравномерными стенками за счёт массивного наружного коллагено-гиалинового слоя и грануляций внутренней оболочки.

Каверны имеет ландкартообразные (см. выше)- это вызывается двумя причинами:

1. Деформирующий (стягивающий) эффект грубого фиброза.

2. Слияние двух и более каверн в одну при очередной вспышке процесса.

Выраженная рестрикция лёгочной паренхимы является причиной лёгочной недостаточности (одышка); редукция сосудистого русла неизбежно ведёт к формированию лёгочного сердца и лёгочно-сердечной недостаточности.

Нарушение местных иммунных механизмов и наличие бронхоэктазов приводит к активизации неспецифической и грибковой инфекции в лёгких, в связи с чем мокрота у этих больных обычно гнойная.

Вспышки процесса, начинаясь в зоне каверны (перикавернозная инфильтрация, свежие лимфогенные очаги), проявляется в большинстве случаев бронхогенными диссеминациями в нижележащие отделы того же и коллатерального лёгкого; очаги бронхогенного засева могут

сливаться в инфильтраты, в которых в свою очередь развиваются каверны; позднее на месте бронхогенных (неоднократных) диссеминаций формируется цирроз лёгочной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз в настоящее время весьма разнообразен по объёму поражения, частоте вспышек и длительности ремиссий, по количеству и качеству осложнений. В доантибактериальную эпоху (до 50-х годов прошлого века) эта форма туберкулёза характеризовалась большой распространённостью, частыми обострениями, короткими ремиссиями; в среднем смерть наступала через 5 лет после рождения формы.

Почему же раньше фиброзно-кавернозные процессы были похожи друг на друга, а в последние полвека приобрели разнообразный вид итечение с заметным удлинением жизни больных? Действительно, сейчас выделяют два типа фиброзно-кавернозного туберкулёза:

1. Ограниченный по объёму с относительно небольшими, часто тонкостенными кавернами; мало выраженные цирротические изменения и умеренная эмфизема- это " леченный" процесс, трансформировавшийся в фиброзно-кернозный по причине нерегулярной терапии или частичной лекарственной устойчивости; иногда не удаётся " оборвать" его формирование из- за распространённости и запущенности процесса при выявлении. Такой фиброзно-кавернозный туберкулёз протекает торпидно с редкими вспышками и относительно длительными ремиссиями. Большинство этих больных имеют мало вредных привычек (или отказались от них) и сотрудничают с диспансером. Они могут жить долго, так как осложнения прогрессируют медленно и не многочисленны. Однако и в этих случаях отношение к этой форме туберкулёза должно быть исключительно серьёзное, как со стороны врача, так и стороны больного: " возмездие" за неправильную врачебную тактику или образ жизни наступает обычно неотвратимо в виде вспышки процесса, что объясняется наличием иммуннодефицитного состояния.

2. Процессы, напоминающие доантибактериальные формы (см. выше)

Клиническая картина.

Во время ремиссии состояние больного удовлетворительное из- за отсутствия интоксикации; однако отмечаются те или иные проявления бронхо-лёгочного синдрома: чаще это кашель с гнойно-слизистой мокротой за счёт бронхита и одышка, связанная с лёгочной недостаточностью и лёгочным сердцем. Степень выраженности указанных жалоб имеет широкий диапазон и зависит от распространённости и длительности процесса.

При вспышке отмечается интоксикация различной степени выраженности, вплоть до триады – профузное потоотделение, потрясающий озноб на фоне гектической температуры. Увеличивается бронхо-лёгочный синдром за счёт усиления кашля, увеличения количества гнойно-слизистой мокроты, одышки, часто появляются боли в грудной клетке. Во время обострения появляются или усиливаются проявления осложнений туберкулёза: гемоптоэ, декомпенсация лёгочного сердца, амилоидоза, патологического пневмоторакса. Большое влияние на течение фиброзно-кавернозного туберкулёза оказывает оживление специфической и грибковой флоры (" вторая болезнь").

Ещё раз хочу подчеркнуть, что при этой форме туберкулёза судьба больного зависит от частоты вспышек и длительности периода ремиссий.

Внешне это обычно люди со сниженным питанием, сероватым цветом кожи; в терминальной стадии заболевания истощенные до кахексии с жёлто-бледным цветом кожи. Подвижность лёгких неравномерна, отмечается уплощение или западение в грудной клетке, её ассиметрия. Чаще усиление бронхофонии и голосового дрожания.

Многочисленные и разнообразные влажные хрипы, которые в проекции каверны становятся крупнее и имеют более высокий тон. При наличии больших и гигантских каверн часто выслушивается своеобразное амфорическое дыхание.

Сдвиги в гемограмме в период ремиссии минимальны и чаще выражаются в гипохромной анемии и иногда лимфопении; при активности неспецифической флоры отмечается ускоренная СОЭ. Во время вспышки изменения в крови выраженные и носят специфический характер для туберкулёза. В моче нередко отмечается небольшая протенурия, единичные эритроциты и лейкоциты, что связано с интоксикацией, при уменьшении которой картина мочи нормализуется.

Бактериовыделение является " спутником" фиброзно-кавернозного туберкулёза. Правда, в период ремиссии МБТ часто перестают определяться бактериоскопически, но в посевах продолжают определяться, но уменьшается степень интенсивности роста; относительно редко наступает временное абациллирование. Это обманчивое благополучие: и при такой ситуации микобактерии обычно присутствуют в мокроте, но не постоянно и в меньшем количестве (это надо учитывать в эпидемиологическом отношении).

Во время вспышки бактериовыделение, как правило, носит массивный характер.

Уровень туберкулиновой чувствительности зависит от резервов иммунной системы: чаще реакция Манту носит нормергический и выраженный характер; при возникновении истощения иммунитета возможны анергические туберкулиновые реакции (отрицательные или сомнительные). Результат реакции Манту очень важен для оценки процесса, перспектив конкретного больного и направленности лечебных действий.

Рентгенологическая семиотика

Как уже указывалось, суть фиброзно кавернозного туберкулёза составляют фиброзная каверна (каверны) и та или иная степень выраженности фиброзно-склеротической трансформации лёгочной ткани. Каверны расположены преимущественно в верхних долях -они имеют характерное отображение на плёнке в виде неправильного округло- овального образования с толстыми неравномерными стенками; контуры напоминают очертания континентов на географической карте, в связи с чем обозначены немецким термином- " ландкартообразные"..контуры. При формировании из инфильтративного процесса (что бывает чаще) каверны локализуются с одной стороны в верхней доле, а нижние и, возможно, средние отделы того же лёгкого и часто коллатерального поражены за счёт бронхогенных диссеминаций и это отображается в виде полиморфных очагов, межуточного пневмосклероза, эмфиземы и часто фиброзных (" дочерних") каверн.

Обычно верхние доли объёмно уменьшены за счёт частичного цирроза ткани в связи с наличием всех видов пневмосклероза: межуточного, периваскулярного, перибронхиального, гибели мелких сосудов и бронхов; огромная роль в развитии грубого пневмофиброза(цирроза) играет облитерация мелких и частично средних лимфатических сосудов, особенно при гематогенно-диссеминированном генезе процесса. В связи со сморщиванием верхней)верхних) доли, нижние отделы лёгких растягиваются и наряду с диффузной развивается викарная эмфизема. Кроме того, в плащевой (субплевральной) зоне лёгких возникают локальные трофические нарушения, приводящие к гибели паренхимы, что отображается в участков просветлений- это есть буллёзная эмфизема. Крупные ветви лёгочной вены, обслуживающие нижнюю долю, меняют угол направленности, становятся подчёркнутыми – это сим. Таким образом " плакучей ивы" или " падающего дождя"

Таким образом, на рентгеновской плёнке отображаются многочисленные и разнообразные проявления дистрофии лёгких. При преимущественном поражении одного лёгкого нарушается симметричность отображения органов грудной клетки: в связи с объёмным уменьшением происходит смещение средостения в сторону большего поражения (цирроза). В целом рентгенологическая картина носит чрезвычайно пёстрый характер. Полиморфизм изменений увеличивается во время вспышки: наряду со старыми изменениями (пневмофиброз, цирроз, рубцы, эмфизема, плотные осумкованные очаги, утолщённая плевра, фиброзная каверна), появляются свежие изменения: инфильтрация и " мягкие" очаги вокруг каверны; нередко фиксируюется свежее бронхогенное обсеменение в нижележащие отделы того же и (или) коллатерального лёгкого; иногда отмечается увеличение размеров и изменение контуров каверны за счёт её блокады или казеозных изменений в её стенках.

Очередная вспышка процесса увеличивает дистрофиические изменения в лёгких и создаёт условия для реализации специфических и неспецифических осложнений.

Специфические осложнения фиброзно- кавернозного туберкулёза.

Ранее указывалось, что для второго туберкулёза характерно интраканаликулярное рассеивании инфекции.

При фиброзно-кавернозном процессе кроме распространения по бронхам на втором месте идёт кишечник, который поражается спутогенно: регулярное заглатывание инфицированной мокроты приводит к многократному попаданию МБТ в кишечник, что в 11% приводит к туберкулёзу кишечника. Далее по частоте интраканаликулярного распространения идёт туберкулёз гортани- 6%, имеющий так же спутогенное происхождение.

Нередко имеет место и гематогенное распространение инфекции: так может возникать туберкулёза почек. При значительном ослаблении иммунной системы возможна генерализация процесса.

Неспецифические осложнения.

Абсолютным лидером осложнений этого типа является прогрессирующее лёгочное сердце: редукция сосудистого русла лёгких при фиброзно-кавернозном туберкулёзе вызывает перенапряжение деятельности правого желудочка, что неизбежно приводит к прогрессирующему ослаблению его функции, то есть, возникает декомпенсированное лёгочное сердце, что среди причин смерти больных фиброзно кавернозным туберкулом составляет 2/3 случаев (!). При декомпенсации лёгочного сердца с развитием прогрессирующих отёков, вплоть до асцита и анасарки, выраженного цианоза. возникает застой венозной крови.

Далее по частоте идёт гемаптоэ: кровохарканья и лёгочные кровотечения встречаются у каждого второго больного и в 15% профузные кровотечения являются причиной их смерти. На третьем месте по частоте неспецифических осложнений идёт амилоидоз внутренних органов: хроническая интоксикация вызывает " сбой" в процессах внутриклеточной транскрипции и трансляции в деятельности РНК и рибосом, что приводит к продукции особого вещества белковой природы- амилоида, который откладывается в тканях и особенно по адвентиции мелких сосудов – это приводит к необратимым трофическим нарушениям и прогрессирующей функциональной недостаточности органов – в первую очередь это проваляется в почках, в которых развивается нефротический процесс (амилоидно-липоидный нефроз); конечным этапом этой тяжёлой необратимой патологии является почечная достаточность.

Нередко имеет место анемия (чаще гипохромная).

К редким, но грозным осложнениям относится патологический пневмоторакс (часто используют термин " спонтанный пневмоторакс"): возникает дефект в висцеральной плевре, в связи с чем воздух попадает в плевральную полость и лёгкое коллабируется; особенно грозным это осложнение является, когда в плевральную полость прорывается каверна. В этих случаях туда попадает инфицированное содержимое каверны с высоким риском развития эмпиемы.

Если продолжить разговор о причинах смерти больных фиброзно-кавернозным туберкулёзом, то в последние 15 лет заметно участился тяжелый синдром интоксикации, который и является причиной смерти.

Лечение.

Как уже указывалось, фиброзно-кавернозный туберкулёз туберкулёз является конечной фазой всех деструктивных процессов и не может подвергнуться обратному развитию.

Пределом возможности специфической антибактериальной терапии является купирование вспышки процесса. Эта задача часто серьезно усложняется наличием лекарственной устойчивости, которая имеется у большинства больных этой формой туберкулёза. Поэтому такие больные обычно получают антибактериальную терапию по четвёртому и реже 2- Б режиму.

Особое место занимают в лечении фиброзно-кавернозного туберкулёза хирургические методы.

В первую очередь это резекции лёгких различного объёма. Это единственное, что способно излечить таких больных. К сожалению, многочисленные противопоказания (сопутствующие заболевания, осложнения туберкулёза, возраст) и отказы больных от операции, значительно снижают потенциальные возможности хирургии при туберкулёзе лёгких. Практически оперативному лечению подвергается только каждый десятый больной фиброзно-кавернозным процессом.

5. 4. Цирротический туберкулёз лёгких.

Под циррозом подразумевают грубое компактное разрастание соединительной ткани, объёмом не менее сегмента, с деформацией лёгкого и выпадением функции поражённой ткани.

Цирроз части лёгкого или всего органа могут вызвать многие воспалительные заболевания и на первом месте из них является туберкулёз.

Цирротические изменения лёгких могут быть, как вариант остаточных явлений после перенесенного обширного специфического процесса – это по сути вариант излечения тберкулёза с наличием больших анатомических и функциональных потерь, но самой болезни уже нет – туберкулёз потерял свою активность.

Туберкулёз вызывает выраженное формирование пневмосклероза в лёгких по ходу своего течения по ряду существенных причин:

1. Само по себе хроническое (длительное) течение болезни предрасполагает к соединительнотканной трансформации органа.

2. При обширных инфильтративных процессах, которые протекают с экссудативным типом воспаления, происходит карнификация в альвеолах богатого белком экссудата, с развитием пневмониогенного цирроза.

3. Пожалуй, самым частым механизмом развития цирроза при туберкулёзе является бронхогенный: это результат ателектаза, возникающего от возникновения обструкции на уровне сегментарных или долевых бронхов за счёт отёка слизистой бронха или закупорки просвета кусочком казеоза; дистальный отдел лёгкого спадается, в его ткани создаётся отрицательное давление, что вызывает пропитывание ткани плазмой крови с дальнейшим карнифицированием.

4. Следствием редукции сосудистого русла лёгкого является наличие гипоксии тканей органа (трофический вариант цирроза).

5. Системная гибель мелких лимфатических сосудов, что является облигатным явлением при гематогенных процессах, приводит к развитию выраженного диффузного межуточного пневмосклероза (трофический вариант цирроза).

Таким образом, не удивительно, что при туберкулёзе развивается " избыточный" пневмосклероз.

Но в этой главе речь пойдёт не о посттуберкулёзном циррозе, а о цирротическом туберкулёзе лёгких, как форме активного туберкулёза.

Иногда течение туберкулёзного процесса складывается таким образом, что анатомически образуются цирротические изменения при стойком сохранении активности процесса – это и есть цирротический туберкулёз лёгких.

Как уже упоминалось выше, часто цирротические изменения при туберкулёзе имеют бронхогенный генез. Это результат возникновения сегментарного или долевого ателектаза (о механизме см. выше).

Итак, представим себе верхнедолевой лобит с каверной (кавернами), выраженная интоксикация; комочек казеоза из свежей каверны " закупоривает" устье верхнедолевого бронха, воздух перестаёт поступать в данную структурную единицу лёгкого и доля спадается- в её ткани возникает отрицательное давление, что вызывает её пропитывание (ингибицию) плазмой крови- за этим следует " агрессия" фиробластов и сравнительно быстро формируется фиброзно- склеротическая трансформация данной структурной единицы лёгкого. Интересна патологическая физиология данной ситуации: на фоне описанной динамики анатомических изменений активность воспаления, как бы " затухает" и переходит в состояние " тления" – это проявляется в снижении температуры и заметного уменьшения других симптомов интоксикации; при этом бывшая зияющая каверна становится щелевидной. Такое резкое и выраженное уменьшение интоксикации связано со снижением уровня жизнедеятельности МБТ, которые попали в неблагоприятные условия в связи с нехваткой кислорода и продуктов питания.

Итак, в связи с изменившимися анатомическими и физиологическми условиями значительно снижается энергетика патологического процесса – туберкулёз принимает торпидное течение на фоне цирротических изменений. Мною приведена одна из наиболее частых моделей патогенеза цирротического туберкулёза лёгких (могут быть и другие модели, но суть от этого не меняется).

Таким образом, мы имеем анатомически цирроз, а физиологически торпидно текущее специфическое воспаление (активный туберкулёз). В глубине цирроза имеется щелевидная каверна, которая часто не определяется рентгенологически – в этой каверне стойко сохраняются частично дормантные МБТ, однако, они могут долго сохранять потенциал к реверсии, что и проявляется в форме вспышек процесса.
Чтобы понять суть цирротического туберкулёза лёгких надо чётко представлять его сходство и различия от фиброзно-кавернозного процесса. похожи они хроничностью течения и необратимостью морфологических изменений, в основе которых лежит выраженная фиброзно-склеротическая трансформации лёгочной ткани.

Главным отличием является значительная " смягчённость" агрессивности течения процесса, что проявляется в относительно редких вспышках, которые протекают, как бы, клинически " приглушенно" с менее выраженной интоксикацией; при этом процесс прогрессирует медленнее. Причиной этой своеобразной " доброкачественности" течения процесса заключается в неблагоприятных условиях жизни МБТ в циррозиррованной ткани при нехватке кислорода и питания.

Обычно каверна рентгенологически чётко не определяётся.

Главным отличительным признаком от фиброзно-кавернозного туберкулёза является наличие только эпизодического не массивного бацилловыделения: в фазе ремиссии МБТ чаще не определяются даже методом посева; в фазе вспышки нередко микобактерии определяются только культуральным методом. Если имеет место постоянное массивное бацилловыделение, то такой процесс надо считать фиброзно-кавернозным туберкулёзом.

Осложнения цирротического процесса те же, что и при фиброзно-кавернозном туберкулёзе. Разница заключается в их частоте и выраженности: специфические осложнения типа туберкулёза кишечника, гортани, почек, встречаются значительно реже; частота неспецифических зависит от характера течения процесса: при наличии аневризм возможны профузные смертельные кровотечения; при активном функционировании неспецифической гноеродной флоры часто формируется амилоидоз; при распространённых цирротических двусторонних поражениях быстро прогрессирует лёгочное сердце.

Различают несколько клинических вариантов цирротического туберкулёза лёгких.

При относительно ограниченном циррозе при мало функционирующей каверне и отсутствии неспецифической флоры, процессы протекают доброкачественно: вспышки редки и протекают с небольшой интоксикацией, бацилловыделение только во время вспышек, да и то скудное; лёгочное сердце прогрессирует медленно. Такие больные долго сохраняют трудоспособность.

В противоположность этому варианту течения имеются процессы напоминающие фиброзно-кавернозные: частые вспышки с массивным бацилловыделением в этот период; возможны бронхогенные диссеминации и указанные выше специфические осложнения (злокачественный вариант цирротического туберкулёза).

Возможен вариант течения, когда на первое место выходят неспецифические осложнения: кровохарканья и кровотечения, вплоть до профузных; при активном функционировании гноеродной флоры возможно прогрессирование амилоидоза; при расространённых процессах возможно быстрое прогрессирование лёгочного сердца.

Лечебная тактика аналогичная, как при фиброзно-кавернозном туберкулёзе; при показаниях надо применять хирургические методы.

6. Заключение.

Фтизиатрия особая отрасль практической медицины. Почему?

Дело в том, что фтизиатр преимущественно работает с уже выявленными туберкулёзными больными. Как уже неоднократно указывалось, ведущая роль в выявлении туберкулёза принадлежит общей медицинской службе.

Кроме организационных мероприятий необходимы клинические знания туберкулёза. Клиницисты нефтизиатры должны владеть определённым минимумом знаний о современном туберкулёзё. Почему это необходимо и важно? Чем глубже знакомство с туберкулёзом врача поликлиники и нефтизиатрического стационара, тем меньше случаев туберкулёза он пропустит. Дело ещё в том, - а на каком этапе болезни больной окажется под опекой фтизиатра. Под названием " туберкулёз", как бы существуют три болезни:

1. Туберкулёз без распада.

2. Туберкулёз с наличием недавно образовавшейся полости.

3. Хронический деструктивный туберкулёз.

Не случайно первый получил название " своевременно выявленный"; второй - " несвоевременно выявленный"; третий - " запущенный". Их принципиальное отличие заключается в степени возможности инволюции (излечения) в результате лечения: первый подлежит абсолютному излечению; второй при правильном лечении вылечивается в большинстве случае, но для этого нужны большие усилия; третий по сути полному излечению не подлежит.

Не велика заслуга врача поликлиники, когда он подумает

О туберкулёзе, видя перед собой кахектичного, резко ослабленного больного с одышкой и сильным кашлем с кровохарканьем. Уважения и признательности заслуживает тот врач, который заподозрил туберкулёз на его раннем этапе, на основании его ранних симптомов; который умеет собрать анамнез у такого больного.

Целью данного методического руководства и является расширение практического кругозора врача-нефтизиатра.

Почему эта глава начинается с утверждения, что фтизиатрия является особо частью клинической медицины? А дело в том, что за свою врачебную жизнь каждый практический врач " столкнётся" с ещё не выявленным больным туберкулёзом.

И от данного врача будет зависеть судьба этого человека – одно дело обнаружить туберкулёз на уровне очагового или инфильтративного процесса без распада или на уровне фиброзно-кавернозного туберкулёза.