Классификация клинических форм дифтерии зева

Методические рекомендации

для студентов 5 курса специальности «Педиатрия»

к практическому занятию по дисциплине «Детские болезни, эндокринология, общая физиотерапия»

Тема: ДИФТЕРИЯ У ДЕТЕЙ. КЛИНИКО-ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.

Продолжительность занятия – 4 часа.

Вид занятия – практическое, клиническое.

Цель и задачи занятия – Освоить и понять особенности течения дифтерийной инфекции. Уметь собрать жалобы, анамнез, провести осмотр больного, дифференциальную диагностику. Научиться делать выводы по данным обследования, назначать лечение и план противоэпидемических мероприятий в очаге.

Основные вопросы темы:

1. Этиология и эпидемиология дифтерийной инфекции.

2. Классификация клинических форм дифтерии зева.

3. Патогенез дифтерии.

4. Патологическая анатомия дифтерии.

5. Дифтерия у привитых.

6. Осложнения дифтерии.

7. Лабораторная и дифференциальная диагностика дифтерии.

8. Лечение дифтерийной инфекции.

9. Лечение носителей дифтерии.

10. Специфическая профилактика.

11. Противоэпидемические мероприятия в очаге.

Оснащение занятия:

1. Учебно-методический комплекс (микротаблицы, пример истории болезни).

Классификация клинических форм дифтерии зева

(С.Н. Розанов, 1944г)

Пример диагноза: дифтерия зева, локализованная, островчатая форма, легкой степени тяжести.

ДИФТЕРИЯ – острое инфекционное заболевание, вызванное токсигенными коринобактериями, передаваемое воздушно-капельным путем. Характеризуется местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек носо- и ротоглотки, явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы. Контагиозность – 15-20%.

Физиологические особенности коринобактерий

Коринобактерии дифтерии продуцируют во внешнюю среду дифтерийный экзотоксин, фермент гидролазу, каталазу, цистелазу, нитрат редуктазу, нейраминидазу, некротизирующий диффузионный фактор. Клетки бактерии аккумулируют теллур из среды, который откладывается в протоплазме в виде кристаллов, а также усваивают аминокислоты из продуктов гидролиза белков (казеин).

Дифтерийные бактерии устойчивы в окружающей среде. На предметах с капельками слюны бактерии сохраняются до 15 дней, в воде и молоке сохраняются от 6 до 20 дней, в трупе до 2-х недель.

Выживаемость в предметах окружающей среды в осеннее-весенний период до 5, 5 месяцев с сохранением патогенных свойств. Неблагоприятно на бактерии действуют прямые солнечные лучи, высокая температура, химические агенты. При кипячении бактерии погибают за 1 мин., в 10% р-ре перекиси водорода – через 3 мин., в 1% сулеме, 5% карбоновой кислоте и 50-60% алкоголе – через 1 мин.

Культуральные варианты коринобактерий

Коринобактерия гравис – чаще при тяжелой форме с токсическим и геморрагическим синдромом.

Коринобактерия митис – более легкие формы, сопровождающиеся крупом.

Коринобактерия интермедиус – промежуточное положение по тяжести болезни.

Существуют нетоксические бактерии, носительство которых не зависит от уровня антитоксического иммунитета населения.

Патогенные свойства.

Коринобактерии обладают адгезивными свойствами (способность прикрепляться к слизистым оболочкам макроорганизма). Поверхностные слои клеток дифтерийных бактерий содержат кордофактор липидой природы, который токсичен для человека и животных. Нейраминидаза проявляет диффузионную активность, дифтерийный токсин подавляет биосинтез клеточного белка, что рассматривается как основная причина гибели клеток и смерти организма.

Патогенез

Возбудители дифтерии чаще всего внедряются на слизистых оболочках ротоглотки, носовых ходов, где микроб использует слизь как питательную среду. В зоне инокуляции бактерии продуцируют растворимые факторы повреждающие клетки и облегчающие распространение возбудителей и токсинов в тканях. Особое значение придается нейраминидазе, фермент играющий роль диффузионного фактора. В связи с этим в зоне инокуляции отмечается повреждение всех тканей, включая слизистые оболочки, кожу, мышцы, нервные стволы. Под влиянием токсина образуется некроз, а гиперемия, замедление тока крови, резкое повышение проницаемости гистогематических барьеров способствует образованию богатого белком экссудата и фибриозных пленок в зоне повреждения тканей. Чем тяжелее протекает дифтерия, тем больше выражены отечность и распространение фибриозного выпота, при наиболее тяжелых (токсических) формах, помимо отека, в месте поражения развивается отек подкожной клетчатки. В зависимости от локализации дифтерийного процесса и характера эпителия, выстилающего пораженную слизистую, фибриозный выпот или плотно припаян к подлежащей слизистой (дифтерический характер воспаления), или связан с ней рыхло и легко от нее отделяется (крупозное воспаление, чаще при дифтерийном крупе).

Помимо местных изменений, под влиянием дифтерийного токсина возникает общая интоксикация организма, выявляющаяся главным образом в изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы, поражение периферических корешков и нервов (полирадикулоневрит) и в нерезко выраженных явлениях нефроза. При медленном поступлении яда в очаге инокуляции возникают условия для проявления его местного цитотоксического действия, но при быстром возрастании концентрации токсина в этой зоне в короткие сроки создается «пороговая» доза, при превышении которой токсин подвергается реабсорбции в систему кровообращения и оказывает уже преимущественно системное патогенное действие. В крови токсин связывается с глобулинами, а при большом насыщении и с альбумитами. Кроме того, яд образует комплексы с гемолизинами и гемагглютининами. Лейкоциты крови в этих условиях возбуждаются, усиливается и подвижность и фагоцитарная способность, они начинают интенсивно поглощать циркулирующий токсин в результате пиноцитоза. Нарушение гемодинамики характеризуется перераспределением крови, скоплением ее в расширенных сосудах внутренних органов и спазмом периферических сосудов. В результате гемодинамических нарушений происходит уменьшение количества циркулирующей крови, замедление скорости кровотока и нарушение питания тканей.

При токсической дифтерии в сердечной мышце быстро развиваются дегенеративные изменения типа белкового и жирового перерождения в мышечных волокнах и продуктивные изменения в интерстициальной межмышечной ткани. Нарушается деятельность иннервационного аппарата сердца, гипотензия, неравномерность кровоснабжения субэндокарда, нарушение распределения ионов и жидкостей, развивается вегетативная дистония с преобладанием парасимпатических влияний на сердечную деятельность, дефицит симпатических эффектов в какой то степени влияет на интенсивность аэробных процессов в митохондриях. Помимо нарушений сократительной функции сердца, для токсической дифтерии характерны вазодиляция, капиллярный стаз, геморрагии во внутренних органах, особенно в надпочечниках, недостаточность сосудистого тонуса обусловлена гормональным дефицитом. Однако, сосудистая система и мускулатура сердца не является объектом прямого патогенного действия дифтерийного токсина. При токсической дифтерии нарушение функции почек с ограничением диуреза связано, по-видимому, с развитием глубоких нарушений активности андренэргетических нейронов в составе ГГНС и вторичным возникновением блокады освобождения вазопреснина и альдостерона. При токсической дифтерии печень повреждается уже на стадии первых признаков общей интоксикации и нарушения желчевыделительной, концентрационной и очистительной функции. Таким образом, печень повреждается на ряду с другими органами и способна выполнять свои основные функции, но на более низком уровне.

Изменения в периферических нервах и корешках носят характер паренхиматозного неврита с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и швановской оболочек и нерезким поражением осевого цилиндра, чем в основном объясняется относительно слабая выраженность двигательных и чувствительных нарушений и их хорошая обратимость.

Развитие патологического процесса в нервах и корешках происходит медленными темпами, в силу этого функциональные нарушения большинства периферических нейронов выявляются в клинике только в поздние сроки болезни. Исключение в этом отношении представляют только ветви блуждающего и языкоглоточного нервов, иннервирующие мягкое небо, интенсивность поражения которых больше из за непосредственного всасывания токсина нервными окончаниями.

Клиника.

Дифтерия зева – локализованная форма 70-80% всех поражений зева. Инкубационный период 2-7 дней. Появляются симптомы интоксикации: умеренное увеличение лимфоузлов и болезненность при глотании.

Пленчатая форма – слизистая умеренно гиперемирована в области миндалины, налет в первые часы напоминает густую паутинную сетку к концу 1 суток пленка становится серовато-белого или грязно-серого цвета с гладкой блестящей поверхностью и четко очерченными краями, выступает над поверхностью, при снятии пленки кровоточит, при растирании обнаруживается фибриозный харатер.

Островчатая форма – на слабо гиперемированных миндалинах плотно сидящие островки налета с неправильными очертаниями.

Катаральная форма – умеренная гиперемия и увеличение миндалин, температура не высокая, распознается бактериологически.

Распространенная форма – (1%). Выражены симптомы интоксикации, t до 38-39°С. Боль в горле умеренная, лимфоузлы увеличены. Зев гиперемирован более ярко. Налеты с миндалин распространяются на язычок, стенки глотки, на небные дужки.

Токсическая дифтерия – начинается остро, t до 39-40°С, может быть рвота, боль при глотании значительная. Вокруг увеличенных лимфоузлов отек подкожной клетчатки, в зависимости от распространения отека выделяют три степени тяжести. Гиперемия зева чаще застойная, налет грязно-серый на миндалинах или распространяется дальше вплоть до носоглотки, тогда дыхание становится храпящим, рот открыт, позже появляются серозные, стекловидные выделения из носа, раздражающие кожу около носовых ходов.

Субтоксическая форма – интоксикация и налеты умеренные, отек шейной клетчаткиобычно обнаруживается в окруженности тонзилярных лимфоузлов или расположен односторонне.

Гипертоксическая форма – (0, 5-1%) начинается бурно, высокая лихорадка, повторная рвота, бред, судороги, затемнение сознания, тяжелые гемодинамические расстройства, место изменения как при токсической дифтерии. Смерть в течение 2-3 суток.

Геморрагическая форма – (0, 5-1%) в клинике токсической дифтерии III степени присоединяются геморрагические явления. Налеты пропитываются кровью, кровоизлияния под кожу, кровотечение со слизистых оболочек носа, зева, десен, жкт.

Дифтерия гортани (круп) выделяют:

1. Круп локализованный

2. Круп распространенный: а) дифтерия гортани и трахеи,

б) дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп)

3. Стадии течения.

I – катаральные явления, t 38°С, кашель, изменения голоса, постепенно голос осиплый, кашель грубый, лающий, может перейти во II стадию.

II – На фоне сиплого голоса или афонии, малозвучного лающего кашля, затрудненное дыхание, при вдохе шипящий или свистящий шум, выдох затруднен, втяжение податливых мест. Сначала больной спокоен, затем при усилении кислородного голодания, больной мечется в постели, вскакивает, появляется цианоз, парадоксальный пульс, потливость, дыхание в легких ослаблено.

В III стадии- стадия асфиксии, ребенок сонлив, гипотония мышц, дыхание поверхностное, акроцианоз, лицо бледное, конечности холодные, пульс нитевидный или парадоксальный. Появляются приступы удушья, после агонии наступает смерть.

Дифтерия носа – (5%). Чаще одностороннее поражение, сужение носового хода из-за отека слизистой, сукровичные или серозно-гнойные выделения, раздражающие кожу, на носовой перегородке – эрозии, язвочки, покрытые кровянистыми корками (катарально-язвенная форма) ил фибриозную пленку – (пленчатая форма). Затрудненное носовое дыхание.

Дифтерия глаза – отек век, пленка на гиперемированной коньюнктиве век. При крупозной форме пленки снимаются без особого труда, при дифтерической – отек век резко выражен и более плотен, пленки плотно прилегают к подлежащей ткани, появляются серозно-кровянистые выделения, иногда процесс переходит на коньюнктиву глазного яблока.

Дифтерия наружных половых органов – отек больших и малых губ, гиперемия с цианотичным отеком и появлением изъязвлений, покрытых грязно-серым налетом, мочеиспускание болезненное, частое.

Дифтерия кожи – развивается вторично на поврежденных участках, появляется гиперемией, отечностью кожи и грязно-серыми наложениями, иногда типичной пленкой. Поверхность раны покрыта грязно-серым налетом, грануляции вялые, серозно-гнойное отделяемое иногда с примесью крови. У новорожденных может встречаться дифтерия пупочной раны. Дифтерия кожи лица развивается нередко при несвоевременно леченной дифтерии носа.

Дифтерия у привитых.

У привитых детей преобладают локализованные формы дифтерии ротоглотки (встречается в 86, 7% случаев), субтоксическая – 5%, токсическая – 1, 3%, комбинированные формы – 3, 8%.

Течение дифтерии у привитых детей характеризуется склонностью к самоизлечению.

Клиника: кратковременная интоксикация, отечность миндалин, фибриозные налеты, легко снимающиеся, без кровоточивости.

Максимальную плотность налеты приобретают на 2-3 сутки, при нормализации температуры и уменьшении гиперемии, затем, эти налеты быстро разрыхляются и исчезают. Такие симптомы как бледность, неяркая гиперемия миндалин и небных дужек с цианотичным оттенком, несильная боль при глотании у привитых детей не постоянны.

Осложнения дифтерии.

Синдром инфекционного сердца, развивается на 4-5 день, приглушенность тонов, мягкий систолический шум, склонность к брадикардии, дыхательной аритмии, чаще проходит к 12-14 дню. Расстройства кровообращения при токсической дифтерии обусловлены нервно-сосудистыми нарушениями. При тяжелых формах по типу коллапса.

Миокардиты в зависимости от тяжести выделяют 3 группы миокардитов: легкие, средние, тяжелые. Проявления легкой и средней тяжести миокардита появляются на 6-8 день, максимумом к началу второй или третьей недели.

Тяжелый миокардит развивается с 4-6 дням бурно нарастает изо дня в день. Границы сердца расширенны, тоны глухие, нарушается ритм, может отмечаться неполная или полная атриовентикулярная блокада, интравентикулярная блокада, блокада ножек пучка Гисса (*8*), мерцание предсердий и желудочков и т.д. возникают экстрасистолы, развивается полигенный ритм. При полной атриовентикулярной блокаде – смена тахикардии на замедление пульса до 50-60 в 1´. Интравентикулярная блокада сопровождается ритмом галопа. Нарастают симптомы сердечной недостаточности – падает кровяное давление, увеличивается в размерах печень, появляются боли в животе. Дети безучастны, восковидная бледность, иногда пастозность, возникает рвота, анорексия нередко с жаждой. При резком замедлении кровотока иногда образуются тромбы и эмболии; чаще поражаются конечные сосуды мозга, вызывая картину инсульта с последовательной гемиплегией, но могут поражаться и другие сосуды. Срок восстановления сердечной деятельности до 5-6 месяцев.

Остаточные явления кардиосклероза обнаруживаются тем чаще, чем тяжелее протекает миокардит.

Полирадикулоневрит.

Характерна типичная последовательность и сравнительно медленный темп развития полирадикулоневрита. Прежде всего появляется парез мягкого неба, выявляющийся носовым отеком голоса и нередко ассиметрией мягкого неба, особенно заметной при его сокращении, затем появляется парез аккомодации, иногда косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Позже появляются парезы конечностей (атаксия, исчезновение рефлексов, расстройство чувствительности). Состояние становится опасным, когда присоединяются параличи гортани, глотки, дыхательных мышц и диафрагмы.

Нефроз – расценивают как токсический нефроз – характеризуется появлением в моче чаще всего небольшого количества белка, лейкоцитов и единичных гиалиновых цилиндров. Функциональная способность почек изменена незначительно. Симптомы нефроза бесследно исчезают в большинстве случаев на протяжении 2-3 недель от начала болезни.

Острая недостаточность надпочечников: адиномия, слабость, бледность, тахикардия, падение артериального давления, нитевидный пульс, явление коллапса.

Диагностика.

1. На месте входа инфекции наличие фибриозного процесса.

2. Быстрое распространение налетов.

3. Отечность тканей небных миндалин.

4. Соответствие между местным процессом и общей интоксикацией.

5. Быстро нарастает отек.

6. Экспресс-диагностика – бактериоскопический метод.

7. Бактериологический – выделение чистой культуры и идентификация возбудителя по культурально-морфологическим, биохимическим и токсигенным свойствам.

8. Реакция латекс-агглютинации – при увеличении титров антител в динамике наблюдения в 4 и более раз, позволяет выставить клинический диагноз, даже при отрицательном бактериологическом анализе.

9. РНаТ, РНаГ – реакция нейтрализации обнаруживает как полные, так и неполные АТ и АГ.

10. РТПГА – реакция торможения пассивной гемагглютинации. Наиболее чувствительным серологическим методом является РПГА.

11. Иммуноферментный метод основан на использовании АТ и АГ, связанных с поверхностью нерастворимого носителя, выявляет дифтерийный токсин в концентрации до 0, 001.

12. Реакция коагглютинации – КОА (РКА) – это реакция между АГ и АТ, фиксированным на поверхности стафилококка, содержащего протеин А. Дифтерийный токсин в КОА выявляется в концентрации 0, 3.

Оценка антитоксического противодифтерийного иммунитета.

1. Защитный титр выше 0, 03 МЕ/мл.

2. Количественный биологический метод Иенсена.

3. РН

4. РПГА

5. РИА (радиоиммунный анализ)

6. ИФА (иммуноферментный анализ)

Дифференциальный анализ.

Дифференциальная диагностика дифтерии зева – следует дифференцировать лакунарными ангинами, фолликулярными ангинами, ангины с фибриозным выпотом при стрепто и стафилоинфекциях, скарлатинозной некротической ангины, ангины Симановского-Венсена, инфекционного мононуклеоза, ангины при лейкозе и агранулоцитозе, с перитонзилярным абсцессом, грибковым поражением зева.

Дифтерийный круп следует дифференцировать с крупом при гриппе, кори, стенозе гортани при попадании инородного тела, заглоточным абсцессом, бронхиальной астмой, папиломатозом гортани, круп при катаре верхних дыхательных путей.

Дифтерию глаза с пленчатым коньюктивитом аденовирусной этиологии.

Лечение.

1. Главное в лечении дифтерии – введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Перед введением первой лечебной дозы делают внутрикожную пробу на чувствительность (0, 1 мл.) п/к разведенной 1: 100 сыворотки и через 30 мин. еще 0, 2 мл. сыворотки. Вся остальная доза вводится через 1-1, 5 часа после проведенной десенсибилизации. При склонности к аллергическим реакциям рекомендуется вводить сыворотку в 100 раз разведенную физраствором.

Вначале вводят под кожу в дозе 0, 5 мл. 2, 5 с интервалом в 15-20 минут. Затем п/к вводят 0, 1 мл. неразведенной сыворотки. Через час оставшуюся дозу вводят в/мышечно.

Если развился анафилактический шок, то вводят адреналин 0, 5-1, 0 мл, 5% эфедрин – 0, 3-0, 5 мл.

Первая доза сыворотки при токсической дифтерии является наибольшей, около 1/3 или ½ от общего количества сыворотки, назначенной на курс.

2. Локализованная форма: при островчатой форме вводится по 20 тыс. АПДС однократно в первые сутки, можно на курс 40-50 тыс. АЕ.

Пленчатая форма – в первый день 40 тыс. АЕ, на вторые сутки 20-30 тыс. АЕ.

Распространенная форма: в первый день вводится 40-50 тыс.АЕ, затем через день еще 20-30 АЕ, всего на курс 50-70 АЕ.

Токсическая форма.

Субтоксическая форма – оправдано введение более меньших доз чем раньше, рекомендуют введение 80-100 тыс. АЕ АПДС в/в в 2 раза с интервалом 12-18 часов, при в/в введении уменьшается токсическое влияние антидифтерийной сыворотки. Все формы токсической дифтерии должны вестись на в/в введении сыворотки!

Токсическая форма: Iст. 150-180 тыс.АЕ

IIст. До 220-240 тыс. АЕ (до 250)

IIIст. 250-280 тыс. АЕ (до 400)

Доза делится на 2 в/в введения, интервал между введениями 12-18 часов, хотя при III ст. двукратного введения бывает недостаточно, необходимо ориентироваться на общетоксические и местные проявления. Можно использовать эндолимфатическое введение сыворотки в паховые л/узлы, такой метод введении приводит к благоприятному исходу заболевания, меньшему развитию осложнений со стороны сердца и почек.

3. Экстракорпоральная детоксикация.

Гемосорбция – показана всем детям с тяжелыми формами, проводят спустя 24 часапосле окончания введения АПДС, всего 2-3 сеанса. Если нет возможности провести гемосорбцию, можно провести плазмоферз.

4. Короткий курс стероидных гомонов при любой форме. При токсической и субтоксической форме назначается дексазон из расчета 15-20 мг/кг, на протяжении 3 суток, преднизолон 1-2 мг/кг – 5-7 дней.

5. Инфузионная терапия проводится из расчета 1/3 или 2/3 дневной потребности, стартовым раствором при выраженной интоксикации является гемодез, при нарушении кровообращения – реополиглюкин. При развившемся инфекционно-токсическом шоке показано введение альбумина, плазмы, если происходит прогрессирование ДВС – показано введение гепарина, контрикола, трасилола, свежезамороженной плазмы.

6. Этиотропная терапия:

- группа пенициллинов

- цефалоспорины V, VI группа

- аминогликозиды

- макролиды (сумамед, клоцид, рулид) – внутрь при локализованных формах

- аугментин (В-лактомазный пенициллин)

- рифампицин

7. Кардиотропная терапия:

Допамин – 2, 5 мкг/кг/мин до 5 мкг/кг/мин при недостаточности кровообращения.

Рибоксин – в острый период 2% раствор вводится на глюкозе с панангином (из расчета панангина 1 мл/год).

Рибоксин: до 3 лет – 1 мл.

3-7 лет – 3 мл.

Старше 7 лет – 5 мл

Затем переводится на прием рибоксина внутрь в сочетании с аспаркамом.

Неотом – вводится в дозе 1г. в 50 мл. растворителя на протяжении 3-8 дней.

8. Местная терапия:

Интерген – 40 тыс. единиц активности, смазывание ротоглотки до 3 раз в день, способствует выработке γ интерферона, снижает температуру. При исчезновении налетов, прекращают применение интергена.

Химотрипсин – водный раствор, протеолитический фермент, употребляют до 2-3 раз в день для смазывания ротоглотки.

9. Антиоксиданты: витамины С и Е применяют при наслоившейся ОРВИ, развившейся пневмонии, при токсических формах.

БАК – биологический антиоксидантный комплекс используют для обработки миндалин.

10. Физиопроцедуры: промывание миндалин с физ.раствором, ультразвук и УФО на миндалины.

Лечение носителей дифтерии.

Базисная терапия:

- макролиды – эритромицин, сумамед, рулид, клоцид

- амоксициллин, аугментин

- рифампицин

- группа пенициллинов

- цефалоспорины – орацилин, клонаксил

В среднем курс антибактериальной терапии 5-7 дней, длитеьность зависит от вида носительства. При средней и затяжной форме носительства несколько повторных курсов до 3-4. При множественных курсах антибактериальной терапии развивается иммуносупрессия и изменяется биоценоз слизистой ротоглотки, поэтому показаны иммуномодуляторы – метацин, пентоксил; витамины группы В, А, Е, С; десенсибилизирующие средства.

Для стимуляции местного иммунитета применяют тимоген 0, 01% раствор 2-3 кап. х 3-4 раза в день.

Для выработки антимикробного иммунитета используют Кодивак – 3 мг в 1 ампуле – это дифтерийная бактериальная вакцина (нетоксигенный штамм).

Два способа его введения: Интраназально – в 10 мл растворителя развести 3мг кодивака, вводить по 2-3 капли 4 раза в день на протяжении 5 дней (санация 28%). Подкожно под лопатку по методу Шмелева: 3 мг в 1 мл растворителя, вводится подкожно 3 инъекции с интервалом 2-4 дня(санация 66%). Комбинированный способ введения кодивака трехкратно п/к с интервалом 2-3 дня по 3 мг одновременно с интраназальным введением на протяжении 5-7 дней по 2-3 капли 4 раза в день (санация 75%). При применении кодивака происходит выработка антибактериальных антител и улучшение биоценоза слизистой ротоглотки.

Местно:

- химотриксин

- интерфероновая мазь

- БАК

- полоскание зева раствором фурацилина, обработка йодом

- УФО на миндалины №5

- ультразвук на региональные лимфоузлы

- при хроническом тонзиллите промывание лакун 0, 1% раствором йодинола.

Носительство нетоксикогенных коринобактерий лечения не требует и из коллектива дети не изолируются.

Доза и курс лечения сывороткой.

Ориентировочная карточка по теме: «Дифтерия»

Заполнив данную таблицу, выставите клинический диагноз, согласно классификации.

Рецепты по теме:

1. Трентал

2. Контрикал

3. Преднизолон

4. Рибоксин

5. Галантамин

Практические навыки:

1. Сбор жалоб и анамнеза.

2. Объективный осмотр

3. Оценка состояния тяжести больного

4. Составление плана обследования, лечения и профилактических мероприятий.

5. Составление плана активной иммунизации

Список литературы:

1. Л.А. Исаева «Детские болезни», 1994

2. Е.П. Шувалова «Инфекционные болезни», 1995

3. В.В. Иванова, А.Д. Швалко, А.Н. Сиземов и др. «Дифтерия у детей в период плановой иммунизации и эпидемического подъема заболеваемости» - СПб, 1995, 36с.

4. У.А. Харченко, Н.Ф. Ибрагимова, Л.С. Чанналова «Клинические аспекты дифтерии у детей», журнал «Педиатрия» №4, 1996

5. Л.А. Фаворова «Дифтерия», М, 1988

6. В.С. Васильев, В.И. Комар «Практика инфекциониста», 1993

7. Н.И. Нисевич «Детские инфекционные болезни»

Составила доцент к.м.н. И.Л. Соловьева

Рецензент профессор д.м.н. А.И. Кусельман