Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Классификация. В августе 1990 граммов. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была принята классификация гастритов






В августе 1990 граммов. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была принята классификация гастритов, названная |Сиднейская система|. Классификация носит описательный характер, основанная, в первую очередь, на морфологических данных и состоящая из этиологического, топографического и гистологического разделов.

Согласно Сиднейской системе гастриты различают:

1. По форме: острые, хронические и особые формы.

2. По этиологии: ассоциированный с Нр, аутоиммунный, реактивный и идиопатический.

3. По локализации: антральный, фундальный и пангастрит.

4. По характеру эндоскопических изменений: эритематозный (поверхностный), эрозивный (с плоскими, приподнятыми эрозиями), атрофический, геморрагический, гиперпластический.

5. По гистологическим данным: с легкой, умеренной и тяжелой степенью воспаления, атрофии, кишечно метаплазии, обсеменения Нр (рис.5).

В конце 1994 грамма. в Хьюстоне (США) рабочей группой ведущих морфологов-гастроэнтерологов унифицирована количественная оценка изменений СОЖ и предложена визуально-аналоговая шкала (ВАШ) в соответствии с которой выделяют 3 стадии воспалительной активности (поверхностных) гастритов:

1. слабо выраженный (И ст.);

2. умеренно выраженный (ІІ ст.);

3. сииильно выраженный (ІІІ ст.).

Рис. 5. Оценко «тяжести» воспаления СОЖ по гистологическим признакам. а — степень инфицирования НР; бы — степень активность воспаления; в — степень выраженности воспаления; грамм, д — степень атрофии; е — степень кишечной метаплазии.

Современная международная классификация хронических гастритов (Сидней, 1996 граммов.):

  Основные формы Устарев-шее название Этиопатоморфологическая характеристика
  1.Аутоимунный хронический атрофический гастрит тела желудка (рис. 6.б) Тип А, диффуз-ный Для данного варианта гастрита характерны быстрое развитие атрофии без активной воспалительной реакции, снижение желудочной секреции, гипопепсиногенэмия 1, повышение содержимого гастрина в крови. Причины, которые вызывают аутоиммунный процесс, не совсем ясны. Вероятно, для включения в патогенез иммунопатологического механизма необходимо определенное предрасположение, обусловленное генетическими факторами. При этом любое, даже незначительное поражение слизистой оболочки, независимо вот причины ведет к потому, что пораженные обкладочные клетки приобретают свойства антигена, на который образуются антитела, ведущие, в конечном итоге, к резкой атрофии желез слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка. В дальнейшем антитела приобретают способность соединяться с нормальными обкладочными клетками, приводя к их гибели. В 95% случаев определяются: аутоантитела типа IGG к париетальным клеткам, в 70% случаев - аутоантитела типа IGG к фермента K/Na-AT-Фазе в париетальной клетке. Поскольку именно в фундальном отделе сосредоточена основная масса париетальных (обкладочных) клеток, вырабатывающих соляную кислоту этот тип характеризуется ранним развитием недостаточности кислотопродукции, отличительной особенностью которой является резистентность к стимуляции. Компенсаторный активизируется выработка гастрина. Уровень его в крови повышается, однако атрофированные железы не в состоянии усилит секреторный ответ даже на повышенную стимуляцию гастрином. Вследствие гипергастринемии, которая приводит к очаговой гиперплазии антральных G-клеток, возможно развитие злокачественного карциноида из ECL-клеток тела желудка. При этом наиболее вероятными источниками злокачественного перерождения являются ограниченные участки гиперплазии, наблюдаемые при атрофическом гастрите. Следует отметить, что переход процесса в раковую опухоль чаще наблюдается в лиц с пониженной желудочной секрецией или ахлоргидрией, чем в больных с нормальной кислотностью желудочного сока. Это объясняется тем, что в условиях анацидности желудок заселяется кишечными бактериями, которые переводят нитраты в нитриты - потенциальные канцерогены первого порядка. Париетальные клетки слизистой, помимо ионов Н+, вырабатывают внутренний фактор Касла. Аутоантитела типа IGG к внутреннему фактора Кастла (определяются в 50% случаев: плазменные и в желудочном соке) препятствуют связи последнего с витамином В12, и приводят к развитию гиперхромной В-12-дефицитной анемии, к которой через пять-шесть течение при отсутствии лечения анемии присоединяется фуникулярный миелоз спинного мозга с развитием пернициозной злокачественной анемии.
  2.Нр-ассоциированный хронический неатрофический гастрит антрума желудка (рис. 6.а) Тип В, поверх-ностный В основе патогенеза лежит персистирующая инфекция HP, которую находят в пилорическом отделе в подавляющего большинства больных. Путь инфицирования пероральный с пищей или при эндоскопических манипуляциях, зондировании. Нр, обладая тропностью к углеводам поверхностного эпителия антрального отдела желудка, первоначально заселяет именно этот отдел, т. е. процесс начинается с развития антрального гастрита, который впоследствии может распространиться как на тело желудка, так и на двенадцатиперстную кишку. Колонизация HP происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Адгезия возбудителя, являющаяся пусковым моментом развития инфекционного процесса, осуществляется на определенных участках эпителия, имеющих малое количество микроворсинок и не покрытых слоем слизи. Бактерии размножаются и группами располагаются в области межклеточных контактов и в пристеночной слизи. Клетками-мишенями для колонизации служат эпителиоциты, несущие специфичные для возбудителя рецепторы белковой и глицеролипидной природы, благодаря чему обеспечивается тесный контакт HP с их оболочкой. Адгезируясь к эпителию, HP выделяет факторы вирулентности: ферменты муциназу, каталазу, фосфолипазу А, уреазу, протеазы, а также токсины — вакуолизирующий и ульцерогенный. Штаммы Нр могут отличаться по токсикогенности, но основным фактором вирулентности микроба можно считать фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, всегда присутствующую в некотором количестве в интерстициальной жидкости и секрете желудка. В результате гидролиза мочевины образуется углекислый газ и аммиак, последний может оказывать непосредственное повреждающее действие на эпителий(ингибирование Атфазы эпителиальных клеток и нарушение их энергетического баланса), а также защелачивает среду вокруг микроба, создавая для него оптимальные условия. Повышение рН на поверхности эпителия приводит к нарушению мембранного потенциала, ионному дисбалансу, нарушает активность мембранных ферментов, способствует обратному тока Н+-ионов из желудка в клетки, повреждая последние. Защелачивание поверхности эпителия антрального отдела приводит к постоянной стимуляции G-клеток, усилению выработки гастрина и повышению желудочной секреции, т. е. для Нр-ассоциированного гастродуоденита характерная нормальная или повышенная желудочная секреция. Выработка бактериями ферментов муциназы, липазы, фосфолипазы А; позволяет разрушать слизь, что в свою очередь может привести к повреждению эпителия вырабатываемой в желудке кислотой. В ответ на повреждение эпителия желудка развивается воспалительный процесс различной степени активности, активизируется фагоцитоз, происходит выработка специфических Ig A, G в слизистой оболочке. Однако невовлеченность Нр во внутреннюю среду организма не дает возможности иммунным механизмам защиты макроорганизма полностью элиминировать микроб. Локализуясь первоначально в антральном отделе, изменения слизистой оболочки затем распространяются по направлению к кардиальному (и фундальному) отделам желудка – т.н. антро-кардиальная экспансия гастрита. Постоянная стимуляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка, наблюдаемые при Нр-гастрите, приводят к закислению двенадцатиперстной кишки, что способствует повреждению ее эпителия и компенсаторной метаплазии его по желудочному типа. Такой эпителий в двенадцатиперстной кишке может заселятся Нр, т. е. развивается Нр-дуоденит с активной воспалительной реакцией вплоть к образования эрозий. Эти изменения могут трансформироваться в " кишечную" форму рака желудка. В 1994 году H.pylori был признан канцерогеном 1 класса.
  3.Смешанный хронический мультифокальный пангастрит (рис. 6.в) Тип АВ Характеризуется мультифокальным и реже диффузным атрофическим гастритом антрума и тела желудка. Данный и предыдущий варианты ХГ часто рассматриваются как стадии одного патологического процесса, в большинстве случаев возникающего в результате инфицирования слизистой оболочки желудка НР(обнаруживается в 70% случаев). Первоначально воспалительный процесс локализируется в антральном отделе желудка (неатрофический антральный гастрит) и сопровождается выраженной инфильтрацией слизистой оболочки лимфоцитами, нейтрофилами, плазмоцитами, очагами кишечной метаплазии и наличием выраженного обсеменения слизистой Нр.С течением времени патологический процесс из антрального отдела распространяется на тело желудка (пангастрит), причем атрофические процессы в слизистой оболочке начинают преобладать над воспалительными изменениями. Эта форма гастрита характеризуется сохраненной или чаще умеренной секреторной недостаточностью; нормо-, реже гипопепсиногенемией 1, нормо-, или реже гипогастринемей при нормальном числе (редко – гипоплазии) антральных G-клеток. Изменения слизистой оболочки могут служит основой для развития " кишечной" формы рака желудка.
  4. Особые формы Этиология Характеристика
  Химико-токсико-индуцированный хронический рефлюкс-гастрит (тип С, реактивный) дуоденогастральный рефлюкс, прием НПВС Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, а также, страдающих алкогольной болезнью, убольных с многолетним дуоденогастральным рефлюксом. Гастрит может локализоваться в антральном отделе, но классический рефлюкс-гастрит развивается в культе резецированного желудка. Определяющую роль в патогенезе играет дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчных кислот, нарушающих СОЖ и повреждающих эпителий (рефлюкс-гастрит). Желчные кислоты обладают детергентными свойствами, нарушают слизистый барьер; фосфолипаза А, содержащаяся в дуоденальном соке, при соединении с соляной кислотой в желудке образует цитотоксичный лизолецитин, оказывающий повреждающее воздействие на эпителий. Характеризуется мультифокальным или реже диффузным атрофическим гастритом с частой кишечной метаплазией; Нр-негативный; функционально определяется умеренная или выраженная секреторная недостаточность; нормопепсиногенемия 1 или гипопепсиногенемия 1; гипогастринемия. Этот тип гастрита - частая находка при сочетанной гастроэнтерологической патологии (хронический панкреатит, хронический холецистит и др.). Нестероидные противовоспалительные средства способны генерировать в слизистой желудка изменения, аналогичные таковым при рефлюксе, что позволяет отнести их в группу этиофакторов. НПВП могут оказывать как местное, так и общее воздействие. Местное зависит вот способности препарата присоединять Н+ в кислой среде. Общее связано с основным фармакологическим действием препаратов — ингибированием циклооксигеназы, вследствие чего снижается выработка простагландинов в слизистой оболочке желудка, а значит — выработка бикарбонатов и слизи. В условиях блокирования циклооксигеназы метаболизм арахидоновой кислоты идет по липооксигеназному пути, в результате чего образуются лейкотриены, перекиси и гидроперекиси, свободные радикалы. В слизистой оболочке значительно увеличивается выработка лейкотриена В4, который может способствовать адгезии нейтрофилов к эндотелию сосудов с образованием так называемых белых тромбов, расстройством микроциркуляции и образованием эрозий. Наиболее сильное неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку желудка оказывает аспирин. Развитие гастрита при этом зависит как вот дозы, так и вот длительности приема препарата.
  атрофически-гипер-пластический гастрит (полипозный, " бородавчатый") -мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями Аденома-тозные полипы желудка эозино-фильная гранулема, хористома (абберан-тная поджелу-дочная железа в желудке), фоллику-лярная гиперпла-зия и т.д.   Характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазии, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация - дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как " раннюю" форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы) характеризуется атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет. Малигнизация при этой форме заболевания происходит в 1/3 больных, что говорит о серьезности его прогноза. Больные этой формой гастрита подлежат обязательному диспансерному наблюдению.
  гигантский гипертрофический гастрит (гастрит опухолевидный, полиаденома стелющаяся) болезнь Менетрие Атрофически-гипертрофический гастрит с гигантскими складками, формирующимися вследствие гиперплазии или аномального развития слизистой. Это тяжелое заболевание, протекающее с выраженным диспептическим синдромом, отеками, гипопротеинемией, анемией. Диагноз верифицируется гастроскопически. При гастроскопии наблюдаются широкие, высокие складки слизистой, напоминающие " мозг человека". характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопротеинемией (в тяжелых случаях). Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и гастрофиброскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная ткачества не всегда попадает в биоптат); дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие вот опухолевой инфильтрации).
  Лимфоцитарный   Идиопати-ческий, аутоимун-ный, глютен (целиакия) Часто возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются), инфильтрацией собственной пластинки плазмоцитами. Патогенез этой формы гастрита к конца неясный. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.
  эозинофильный Аллергия пищевая, атопия экзема, бронхиальная астма Возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. (по данным биопсии), эозинофилией крови.
  инфекционный Гастроспи-риллы, цитомегаловирус, грибы Candida Характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий, вирусов, грибов и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.  
  гранулематозный болезнь Крона, саркоидоз, грануле-матоз Вегенера желудочной локализации, tbc Характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.  
  ригидный   Характеризуются выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением. Симптомы: боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника. Диагноз подтверждается гастрофиброскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным.  
  Геморрагический (эрозийный)   Характеризуется склонностью к желудочным кровотечениям, преимущественно воспалительными и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов желудка и легкой травматизацией его слизистой.  
  Радиационный лучевая болезнь, лучевые поражения Характеризируется угнетением секреторной функции желудка. Проявляется потерей аппетита, тошнотой диареей, болью в животе, кровотечением.В редких случаях после лучевой терапии выход из желудка сужается вследствие фиброза, что вызывает боль в животе и рвоту.
 
Рис. 6 Преимущественная локализация и основные диагностические признаки основных форм ХГ.  
         

В зависимости вот уровня кислотообразования также выделяют:

  1. Хронический гастрит с сохраненной (нормальной) и повышенной секрецией
  2. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (умеренной и выраженной).

Клиническая картина В течении хронического гастрита различают фазу ремиссии и фазу обострения.Клиническая картина зависит вот варианта ХГ и может включат жалобы, характерные, как для ФД, ЯБЖ, ГЕРБ, так и иметь асимптомный характер. Наиболее типичными в больных ХГ (любых типов, особенно в период обострения) являются жалобы на боли в подложечной области и диспептические расстройства: тяжесть и давление в подложечной области, возникающие после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, особенно по утрам, жжение в эпигастрии, изжога, урчание в животе, метеоризм, нарушение стула. При ХГ с повышенной секрецией соляной кислоты боли могут приобретать язвенноподобный характер и часто сопровождаются изжогой, кислой отрыжкой, тошнотой, склонностью к запора.

Клиническая картина Нр-ассоциированного хронического неатрофического гастрита антрума желудка (типа В) в фазе обострения исчерпывается двумя синдромами – болевым и диспептическим. Общее состояние больных не меняется. Для синдрома желудочной диспепсии типичны изжога, отрыжка кислым; наблюдается тенденция к запорам. Характерен неприятный запах изо рта (особенно утром). Ритм эпигастральных болей соответствует режима и качеству питания; боль возникают натощак или сразу (15 минут спустя после начала трапезы) после еды, при стихании обострения связаны с определенными видами пищи (острые закуски, копченые продукты и пр.), в разгаре могут провоцироваться любыми продуктами. Иррадиация не характерная; максимум пальпаторной болезненности находится в эпигастральной области, " Под ложечкой", интенсивность варьирует. В молодом возрасте боли могут быть " язвенноподобными", приступообразными, но наиболее типичны болевые ощущения средней интенсивности.

В течении аутоимунного хронического атрофического гастрита тела желудка (типа А) условно выделяют следующие стадии:

• начальную;

• развернутую (активную, прогрессирующую);

• стадию стабилизации процесса;

• стадию осложнений (ахилию с проявлениями нарушенного желудочного пищеварения; с нарушением моторики выходного отдела желудка; с нарушением кроветворения и развитием В12-дефицитной анемии иногда в сочетании с фуникулярным миелозом; с выраженной гиперфункцией и гиперплазией антральных G-клеток и развитием нейроэндокринных опухолей (карциноидных). В развернутой стадии, кроме болевого синдрома (тупые, ноющие боли или/и дискомфорт в эпигастрии, усиливающиеся или возникающие после употребления незначительного количества пищи, особенно - обладающей раздражающим влиянием на слизистую желудка, сопровождающиеся ощущением " насыщения") и желудочной диспепсии, характерен синдром кишечной диспепсии (метеоризм, флатуленцией, урчание и дискомфорт у области живота, особенно после приема молока или жирной пищи, тенденция к диарее, потеря веса. При выраженной гипохлоргидрии диарея становится ведущей жалобой, вплоть к развития " ахилических" поносов). В стадии осложнений вследствие нарушения кишечного пищеварения и всасывания развивается полигиповитаминоз, железодефицитная (вне зависимости вот существования В12-дефицитной) анемия, снижаются резистентность к инфекциям и регенераторные возможности, больной теряет массу тела. Указанные явления сопровождаются астено-невротическими симптомами различной степени выраженности

Физикальное обследование

Анамнез: следует обратить особое внимание на условия питания, труда и быта больного, наличие в него вредных привычек (курение, злоупотребление алкогольными напитками) и профессиональных вредностей. Следует учитывать анамнестические данные о ранее перенесенных заболеваниях, особенно болезней желудочно-кишечного тракта, и указания на наследственную предрасположенность к заболеваниям желудка.

Перкуссия и аускультация: можно определить границы желудка.

Пальпация позволяет установит тонус желудочных стенок. При глубокой пальпации живота удается определить положение большой кривизны желудка и прощупать привратник, который при патологических изменениях приобретает плотную консистенцию. Используя методику толчкообразной пальпации снизу вверх, можно определить нижнюю границу желудка по появлению плеска (после приема жидкости) в исследуемого, находящегося в вертикальном положении.

План обследования аналогичен таковому при ФД с обязательным проведением ФГДС с прицельной биопсией, так как верификация диагноза ХГ возможна только при гистологическом исследовании прицельных биоптатов (не менее 5).

Эндоскопическая картина при хроническом неатрофическом (антральном) гастрите характеризуется выраженной гиперемией и отеком слизистой оболочки этого отдела желудка, наличием подслизистых кровоизлияний и эрозий, гиперплазией складок. Возможны множественные разнокалиберные выбухания белесого цвета на слизистой оболочке в антральном отделе желудка, располагающиеся на фоне очаговой гиперемии (картина " булыжной мостовой"); наличие мутной слизи в просвете желудка. Нередко выявляется также замедление эвакуации из желудка, антральный стаз и спазм привратника (рис. 7).

Рис. 7. Эндоскопическая картина при хроническом неатрофическом (антральном) гастрите (типа В). Гиперемия слизистой оболочки антрального отдела желудка

Для хронического диффузного пангастрита, на поздних стадиях сопровождающегося атрофией слизистой, характерно распространенное поражение антрального отдела и тела желудка, бледность, сглаженность, истончение слизистой, через которую просвечивают сосуды подслизистого слоя. Как правило, отмечается повышенная ранимость слизистой, ее кровоточивость (рис. 8). Выявляются также эндоскопические признаки гипотонии желудочной стенки, снижение моторика, дуоденогастральный рефлюкс с поступлением желчи в просвет желудка.

Рис. 8. Эндоскопическая картина при хроническом атрофическом пангастрите (смешанном гастрите типа А и В)

Аутоиммунный хронический гастрит (гастрит тела желудка, или гастрит типа А) эндоскопически характеризуется признаками воспаления (отек, гиперемия и т. п.) и атрофии слизистой этого отдела желудка (рис. 9).

Рис. 9. Эндоскопическая картина при хроническом аутоиммунном гастрите (типа А)

При гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) эндоскопически выявляются гигантские складки слизистой и обильная вязкая слизь (рис. 10).

Рис. 10. Эндоскопическая картина при хроническом гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие)

Не менее важным методом функциональной диагностики ХГ являются исследование желудочной секреции тонким зондом и внутрижелудочная рН-метрия.

Оценка рН-метрії желудка до стимуляции:

- щелочной желудок - рН 7, 0 и больше;

- слабкокислий желудок - рН 6, 9-5, 0;

- умеренно кислый желудок - рН 4, 9-3, 0;

- середньокислий (нормальный) желудок - рН 2, 9-2, 0;

- сильнокислий желудок - рН 1, 9-0, 9.

 

Применение максимальной стимуляции желудочной секреции позволяет установит следую зависимость между уровнем желудочного кислотовыделения и количеством париетальных (обкладочных) клеток. Сразу после введения зонда в желудок шприцем или специальным вакуумным насосом извлекают все содержимое желудка натощак, помещая его в отдельную пробирку или банкаприемник (1-я порция). Затем в течение одного часа каждые 15 мин откачивают все содержимое желудка в отдельные пробирки (2-я, 3-я, 4-я и 5-я порции). Это так называемая базальная желудочная секреция (I фаза секреции), вызванная механическим раздражением желудка зондом и активной аспирацией желудочного содержимого. Обычно аспирацию желудочного сока проводят в течение 5 мин через 10-минутные интервалы. Более предпочтительным является непрерывное отсасывание желудочного содержимого с помощью специального вакуумного насоса со сменой емкости каждые 15 мин. Это позволяет избежать потери желудочного сока в результате его эвакуации в двенадцатиперстную кишку. После извлечения 5-й порции желудочного сока пациенту вводят один из парентеральных стимуляторов желудочной секреции (гистамин, пентагастрин, инсулин) и вновь откачивают желудочный сок в течение часа через 15-минутные интервалы времени (6-я, 7-я, 8-я, и 9-я порции). Это так называемая стимулированнаясекреция ( II фаза).

В качестве эффективных парентеральных раздражителей желудочной секреции в настоящее время используют:

1. Гистамин (подкожно) в дозе 0, 01 мг на 1 кг массы тела (субмаксимальный гистаминовый тест).

2. Гистамин (подкожно) в дозе 0, 025 на 1 кг массы тела после предварительного введения супрастина или второго блокатора Н1-рецепторов гистамина (максимальный гистаминовый тест).

3. Пентагастрин (внутримышечно) в дозе 6 мг на 1 кг массы тела (пентагастриновый тест).

4. Инсулин (внутривенно) в дозе 0, 15–0, 2 ЭД на 1 кг массы тела (инсулиновый тест).

В норме в условиях базальной секреции рН в теле желудка указывает на слабкокисле среду. Под воздействием стимуляции пентагастрином уровень рН приближается до 1, 5-1, 1. При снижении секреторной функции даже после максимальной пентагастринової стмуляції уровень рН не превышает 3, 5-6, 0, а при абсолютной ахлоргидрии уровень рН после стимуляции практически не изменяется, оставаясь на щелочных значениях или не снижаясь ниже 6, 0.

Электрогастрография. При ХГ с секреторной недостаточностью электрогастрограммы носят гипокинетический и акинетический характер. Для ХГ с сохраненной повышенной секрецией характерны нормокинетические и гиперкинетические электрогастрограммы.

Для углубленного исследования патологических процессов в СОЖ при хроническом его воспалении применяют дополнительные методы исследования: гистохимические и электронно-микроскопические.

С помощью рентгенологического исследования распознаются такие формы заболевания, как эрозивный, гигантский гипертрофический, полипозный и ригидный гастрит. Кроме того, рентгенологический метод позволяет провести дифференциальную диагностику с язвенной болезнью желудка, двенадцатиперстной кишки и раком желудка. Следует отметить, что нет рентгенологических симптомов, позволяющих поставит диагноз хронического гастрита, за исключением вышеназванных его форм.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.