Синдром хронической дыхательной недостаточности.

Симптомы: одышка, центральный цианоз, тахипноэ, полицитемия, нарушение памяти, снижение РаО₂, снижение SaO₂, повышение РаСО₂.

Патофизиологические механизмы: нарушение вентиляционно-перфузионного отношения (приводит к гипоксемии). Нарушение вентиляции легких (вентиляционная ДН) из-за невозможности дыхательной мускулатуры обеспечивать адекватную вентиляцию в условиях крайне- тяжелой бронхиальной обструкции. В этом случае даже в состоянии покоя дыхательная мускулатура не может обеспечить адекватный минутный объем дыхания, необходимый для поддержания нормального уровня Р_АСО₂ (парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе) и Р_АСО₂ начинает повышаться. В соответствии с уравнением альвеолярного газа [Р_AO₂ = F_IО₂ ´ (P_bar – 47) – Р_AСО₂/R], пропорционально нарастанию Р_АСО₂ начинает снижаться Р_АО₂, и на фоне умеренной гиперкапнии развивается гипоксемия. Хроническая гипоксемия приводит к развитию компенсаторных реакций, направленных на адекватное обеспечение тканей кислородом в условиях дыхательной недостаточности: полицитемия (эритроцитоз обусловлен усилением синтеза эритропоэтина из-за гипоксии почечной ткани), тахипноэ, тахикардия, легочная гипертензия.

Синдром легочной гипертензии.

Симптомы: акцент II тона на легочной артерии, СДЛА 60 мм рт.ст.

Патофизиологические механизмы: гипоксическая вазоконстрикция легочных артериол (рефлекс Эйлера-Лильестранда). Легочная гипертензия развивается у пациентов с крайне тяжелой ХОБЛ, когда гипоксемия становится тяжелой (обычно менее 55 мм рт.ст.). Легочная гипертензия позволяет у таких пациентов уменьшить выраженность вентиляционно-перфузионных нарушений и противостоять дальнейшему нарастанию гипоксемии.

Синдром поражения миокарда (гипертрофия и дилатация правого желудочка и правого предсердия).

Симптомы: эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе, на ЭКГ - p-pulmonale, по ЭхоКГ – расширение правых отделов.

Патофизиологический механизм: повышение постнагрузки на правый желудочек вследствие легочной гипертензии, его дилатация и гипертрофия.

Синдром хронической правожелудочковой недостаточности.

Симптомы: набухшие вены шеи, увеличение печени, отеки голеней.

Патофизиологические механизмы: повышение центрального венозного давления из-за снижения сократительной способности правого желудочка в условиях повышения постнагрузки и гипоксемии; вторичный гиперальдостеронизм с задержкой натрия и воды из-за уменьшения перфузии почек.