Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Воздушного потока при ХОБЛ






 

Необратимый компонент объясняется, в первую очередь, ремоделированием мелких дыхательных путей – фиброзом и сужением бронхов, что вызывает необратимую обструкцию и последующее повышение сопротивления дыхательных путей. Местом ограничения скорости воздушного потока при ХОБЛ являются мелкие дыхательные пути, включая бронхи и бронхиолы с внутренним диаметром менее 2 мм.

В норме мелкие бронхи создают небольшой процент общего сопротивления (рис. 3), однако при ХОБЛ сопротивление периферических дыхательных путей примерно удваивается. Объемная скорость газового потока обратно пропорциональна сопротивлению. В соответствии с законом Пуазейля (объемная скорость потока прямо зависит от радиуса трубки в четвертой степени), сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса трубки. Даже небольшое изменение внутреннего диаметра мелких бронхов будет приводить к значительному приросту сопротивления. Например, удвоение сопротивления мелких бронхов будет наблюдаться при уменьшении внутреннего диаметра с 2 мм до 1, 6-1, 7 мм. А при уменьшении диаметра с 2 мм до 1 мм сопротивление дыхательных путей возрастет в 16 раз.

При обструктивном поражении периферических дыхательных путей уменьшается скорость экспираторного воздушного потока, так как даже в норме сопротивление дыхательных путей на выдохе возрастает и существует ограничение максимального экспираторного потока.

Деструкция паренхимы (эмфизема) играет меньшую роль в необратимом компоненте обструкции по сравнению с ремоделированием мелких бронхов. Разрушение контактов альвеолярных стенок и мелких бронхов снижает способность мелких бронхов поддерживать свою проходимость. Альвеолярная деструкция также приводит к потере эластической тяги легких, что снижает внутриальвеолярное давление во время выдоха и приводит к экспираторному коллапсу бронхиол.

 

Рисунок 3. Изменение сопротивления дыхательных путей в

зависимости от их уровня [5]

Трахея – уровень “0”. От центральных дыхательных путей к периферическим показатель уровня (генерации) возрастает. При спокойном носовом дыхании нос оказывает около 50% общего сопротивления. При дыхании через рот на глотку и гортань приходится около 25% общего сопротивления, на долю внутригрудных дыхательных путей (трахеи, долевые и сегментарные бронхи) приходится 20% сопротивления, остальные 5% падают на мелкие бронхи и бронхиолы с диаметром менее 2 мм. Хотя площади поперечного сечения каждого из периферических путей малы, их огромное количество дает большую площадь поперечного сечения и меньшее сопротивление.

 

Спазм гладкой мускулатуры бронхов, воспаление дыхательных путей и скопление слизи и плазменного экссудата в просвете бронхов определяют небольшую часть ограничения скорости воздушного потока, которая обратима под влиянием лечения. Воспаление и скопление экссудата становятся особенно важными факторами значительного усугубления бронхиальной обструкции во время обострения.

Лучше всего ограничение скорости воздушного потока измеряется с помощью спирометрии, которая является ключевым моментом в диагностике и лечении ХОБЛ. Наиболее важными спирометрическими показателями для диагностики и мониторирования ХОБЛ являются объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ). По мере прогрессирования болезни и нарастания обструктивных нарушений, ОФВ1 и ФЖЕЛ снижаются. Часто первым признаком развития ограничения скорости воздушного потока является снижение отношения ОФВ1 к ФЖЕЛ. С возрастом наблюдается естественное медленное снижение ОФВ1 (не влияющее на здоровье человека), однако степень этого снижения у больных ХОБЛ значительно выше, чем в норме.

Последствия ограничения скорости экспираторного потока проявляются снижением форсированных показателей выдоха: ОФВ1 и ФЖЕЛ. По мере развития ограничения скорости воздушного потока скорость опорожнения легких замедляется, и интервалы между вдохами не позволяют выдохнуть воздух до объема релаксации дыхательной системы; это ведет к динамической гиперинфляции легких или формированию воздушных ловушек [6]. При небольшой бронхиальной обструкции эти ограничения функционально проявятся только при максимальной физической нагрузке. По мере прогрессирования бронхиальной обстрѓкции динамическая гиперинфляция будет появляться при меньшей физической нагрузкн. Гиперинфляция приводит к снижению инспираторной емкости и увеличению функциональной остаточной емкости (ФОЕ) легких, в результате появляются одышка и ограничение переносимости физической нагрузки. Повышение ФОЕ может нарушать функцию респираторных мышц и их координацию, хотя сократимость диафрагмы при нормализации объема легких остается сохранной. В настоящее время считают, что гиперинфляция развивается уже на ранних стадиях заболевания и служит основным механизмом появления одышки при нагрузке у пациентов с ХОБЛ.

На ранних стадиях заболевания одышка проявляется только при интенсивной физической нагрузке, однако при прогрессировании нарушений легочной механики начинает наблюдаться и в покое.

Бронхолитики, действующие на периферические бронхи, уменьшают выраженность воздушных ловушек, тем самым уменьшая легочные объемы, улучшают симптомы и переносимость физической нагрузки. Поэтому бронхолитики показаны даже на ранних стадиях ХОБЛ, когда динамическая гиперинфляция проявляется только при максимальной физической нагрузке.

ХОБЛ имеет различное течение заболевания, однако общим является прогрессирование ХОБЛ с неуклонным снижением ОФВ1 (рис. 4).

ОФВ1, % от должного
 
 
 
 
10 20 30 40 50 60 70 80 Годы жизни
А
Б
Г
В
Респираторные симптомы

Рисунок 4. Кривые снижения ОФВ1 при различном течении ХОБЛ

А – кривая нормального возрастного снижения ОФВ1; Б – снижение ОФВ1 при быстром прогрессировании ХОБЛ: выраженные симптомы появятся в 50 лет (при снижении ОФВ1 менее 50%), тяжелая дыхательная недостаточность, требующая длительной кислородотерапии в 55 лет (при снижении ОФВ1 менее 30%); В – замедление прогессирующего падения ОФВ1, если пациент бросает курить в I стадии ХОБЛ; Г – снижение ОФВ1 при медленном прогрессировании ХОБЛ.

 

Прекращение влияния факторов риска, особенно курения, даже если имеется значительное ограничение скорости воздушного потока, может привести к некоторому улучшению функции легких и, безусловно, замедлит или даже остановит прогрессирование болезни. Однако развившуюся ХОБЛ и связанные с ней сопутствующие заболевания нельзя полностью устранить, и, следовательно, они требуют постоянной терапии.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.