Нарушения гормональной функции поджелудочной железы

В практике встречаются нарушения обмена веществ, вызванные избытком или недостатком в-организме инсулина. Избыток инсулина может наблю­даться при опухолях островков (инсуломах) или при передозировке рнсулина в ходе лечения.. Все изменения в обмене веществ, которые описаны выше, при этом усилены.. Характерна.для этого состояния выраженная гипоглике­мия, которая ведет к обморочным состояниям. При крайней степени гипогли­кемии наблюдаются судороги и смертельный исход. Устранить гиперинсу- ' линиэм можно введением глюкозы и гормонами, вызывающими гиперглике­мию (например, глюкагоном, адреналином).

Прн дефиците инсулина развивается сахарный диабет — широко распро­страненное заболевание (на земном шаре около 100 млн. людей болеют сахар­ным диабетом). Сахарный диабет развивается при истинной и ложной не­достаточности инсулина. При истинной недостаточности наблюдается нару­шение образования и секреции инсулина в ^-клетках островков. При лож­ной — общая инсулиновая активность плазмы крови остается нормальной, а нарушения обмена, свойственные сахарному диабету, проявляются. Подобные формы сахарного диабета развиваются вследствие изменения соотношения свободной н связанной форм инсулина плазмы крови в пользу связанной формы, поэтому глюкоза поглощается только жировой тканью, где перераба­тывается на жир. Возможно развитие сахарного диабета при отсутствии или снижении количества мембранные, инсулиновых рецепторов в тканях-мише­нях. В этом случае клетки мало чувствительны к инсулину, хотя его коли-. чество в организме нормально или даже повышено.

При сахарном диабете изменения в углеводном, липидном, белковом и водно-минеральном обмене обратные тем, что описаны выше" при действия избытка инсулина. Основные изменения метаболизма при сахарном диабете суммированы ниже.

•В целом при сахарном диабете заметно преобладают ката бол ические пути обмена над анаболическими. Взамен глюкозы, которая плохо усваивает­ся в инсулинчувствительных тканях, в организме мобилизуются липиды и повышается сгорание жирных кислот. В результате описанных нарушений обмена веществ'в тканях наблюдается гипергликемия с глюкозурией, гипер- аминоацидемня с гипсрамнноаЦидурией, псвишепне содержания жирных кис­лот, глицерина и холестерина в крови, а также кетонемия и кетонурия. Боль­шое количество кетоновых тел, имеющих кислую среду, вызывает снижение рН, крови, что может привести к смертельному исходу.

Содержание цАМФ иГМф Углеводный обмен:

_ i (из аминокислот)

Липидный обмен:

синтез трнацилглицернноя (лнпогенез) распад трнаин л глицеринов (липолиз) синтез кетоновых тел (прн сгорании жирных кислот) синтез холестерина (из ацетил-КоА, образующегося. сгорании жирных кислот) Белковый обмен: синтез белка распад белка

обмен аминокислот и образован»