Нарушения функции щитовидной железы

Нарушения функции щитовидной железы могут сопровождаться избытком или недостатком содержания иодтиронинов в организме.

При гиперфункции щитовидной железы, или гипертиреозе, наблюдается чрезмерное образование иодтиронинов. Выраженные формы гиперфункции получили название тиреотоксикоза, или Базедовой болезни, поскольку призна­ки нарушения метаболизма и функций при этом заболевании связаны как бы с интоксикацией организма иодтиронинами. В крови таких больных преобла­дает трииодтиронин.

Характерным признаком тиреотоксикоза является ускоренный распад углеводов и триацилглицеринов (последние мобилизуются из жировых депо). Быстрое сгорание жирных кислот, глицерина и продуктов гликолиза требует большого расхода кислорода. Митохондрии увеличиваются в разме­рах, набухают. При тяжелых тиреотоксикозах изменяется форма митохонд­рий, поэтому иногда образно называют тиреотоксикоз «болезнью митохонд­рий». Хотя избыток иодтиронинов способствует характерному для них влия­нию на генетический аппарат и синтезу специфических белков, но постепенно начинают преобладать процессы распада белков и потеря организма азота. При тяжелых формах заболевания имеет место отрицательный азотистый баланс.

Внешне избыточное регуляторное влияние иодтиронинов проявляется в виде характерных симптомов: увеличение основного обмена, повышение тем­пературы •тел'а (из-за повышенной теплопродукции), потеря в весе, выражен­ная тахикардия, повышенная нервная'^-Возбудимость, пучеглазие и т.д.

Снижаются эти нарушения или хирургическим удалением части щитовид-

13—271 ной железы, или с помощью препаратов, угнетающих гормонообразование в фолликулах железы.

При гипофункции щитовидной железы, или гипотиреозе, имеется недо­статок в организме иодтиронинов. Гипотиреоз новорожденных или в раннем детском возрасте называется кретинизмом или микседемой детей; у взрослых его называют просто микседемой. Признаки этих заболеваний противополож­ны тем, что имеют место при тиреотоксикозе. Кретинизм характеризуется выраженной физической и умственной отсталостью. Такие люди имеют карли­ковый рост, непропорциональное сложение, а крайняя умственная отсталость делает их неспособными к учению н производительному труду. У них пони» жены основной обмен и температура тела. Симптомы этого заболевания объясняются прежде всего снижением действия иодтиронинов на деление клеток- и их дифференцировку, что влечет к замедленному и неправильному росту костной ткани, нарушению днфферениировки нейронов, которые не мо­гут.выполнять возложенные на них природой специфические функции.

У взрослого организма основные процессы роста И адффервшшровки тканей завершены. Поэтому микседема проявляется сннЖ^нЙем^ основного обмена, температуры тела, некоторым понижением памяти, нарушением об­новления кожного эпителия (сух? я, щелущэщадея пропитыванием подкожной клетчатки слнзеподобным веществом и т. Д. В ткаЛЯХ организма снижены аэробное окисление углеводов и жирных кислот и все энергетиче­ские процессы. Устранение всех симптомов заболевания, включая нарущения в. обмене, происходит. после заместительного лечения препаратами Иодтиро­нинов (применяется чаще всего трииодтнронин).

6. Гормоны пар.ащитовидвдх желез В пара щитовидных железах образуются два белкары.х гормона кальцио- тонин (как и в щитовидной железе) и паратирцн (паратдорцоя). Последний является белком с молекулярной массой 9500, состоящим нз 84.аминокислот­ных останов. Оба гормона синтезируются в клетка» желез»аиде препрогор- mohqb, имеющих большую молекулярную массу. Препрогормоны после отщеп­ления протенназами фрагмента полнпептидной цепи превращаются в прогор- ион, а последний после гидролиза переходит в активный гормон, который на­капливается в секреторных гранулах аппарата Гольджи. Кальциотонин и па- ратирин регулируют в организме баланс ионов Са²⁺ и неорганического фос­фата. В свою очередь секреция кальциотонина и раратирина, для которых не имеется тройных гормонов, регулируется ионами Са⁸" *".

Повышение содержания ионизированного Са²⁺ в плазме крови является стимулом для секреции кальциотонина и, наоборот, снижение' содержания ионов Са²⁺ в плазме крови стимулирует освобождение паратирина из желез.

Механизм действия паратирина и кальциотонина

Оба гормона регуз^ируют фосфорно-кальциевый обмен: паратирин повышает уровень кальция и- снижает уровень неорганических'фосфатов в крови, а кальциотонин снижает содержание в крови и кальция, и фосфатов.

Каков механизм этих изменений и фосфорно-кальциевого обмена? Пара­тирин оказывает в значительной степени свое влияние на фосфорно-кальцие- вый обмен через витамин D. В почках паратирии активирует аденилатциклазу Образующаяся цАМФ стимулирует активность гидроксилазы 25-гидрокси- кальциферола и тем самым образование 1, 25-дигидроксикальциферол а. Послед­ний усиливает всасывание в кишечнике ионов Са^г+ и Ф*, мобилизует Са²⁺ и Ф„ из костной ткани и увеличивает реабсорбцию Са²⁺ в почках. Все эти процессы приводят к повышению уровня Са²⁺ в крови и должны, казалось бы, вызывать повышение уровня Ф_а. Однако этого не происходит вследствие того, что паратирнн резко тормозит реабсорбцию фосфатов в канальцах почек и тем самым приводит к потере фосфатов с мочой (фосфатурия). В результате массивной фосфатурии уровень фосфатов в крови под действием паратирина снижается. Имеются данные, что паратирйн посредством ионов Са²⁺ влияет на синтез ДНК и пролиферацию лимфоцитов, которые образуют антитела.

Кальциотонин оказывает гипокальциемический эффект при удалении же­лудочно-кишечного тракта и почек, т. е. главным объектом его действия явля­ется депо кальция в организме — костная ткань. Кальциотонин влияет на метаболизм костной ткани противоположно паратирнну, так как вызывает в отличие от доследиего отложение фосфорно-кальциевых солей На коллаге- новую матрицу костей. Это приводит к снижению уровня кальция и фосфатов в крови. Гипокальциемия сопровождается уменьшением выделения кальция с мочой, однако кальциотонин вызывает, как н паратирии, повышенную фос- фатурию, механизм которой не зависит от влияния кальциотонина на регуля­цию обмена кальция.