Культуральные свойства

S. pyogenes обладает значительным количеством факторов патогенности.

Белок М – это основной фактор вирулентности и одновременно типоспецифический антиген. Он имеет фибриллярную структуру и образует филаменты (фимбрии), которые прикреплены к цитоплазматической мембране и клеточной стенке.

М-белки делятся на 2 класса (М1 и М2) и кодируются соответствующими emm-генами. В его отсутствие стрептококки теряют вирулентность.

Белок М препятствует фагоцитозу за счет связывания фибриногена, фибрина и продуктов его деградации, компонентов комплемента (фактор Н альтернативного пути) на поверхности бактерий. Это приводит к нарушению опсонизации стрептококков и подавлению иммунного фагоцитоза. Тем самым обеспечивается выживание и размножение возбудителей в крови и органах.

Белок М обеспечивает адгезию микроорганизмов к эпителию слизистых оболочек, что создает возможности быстрой их колонизации. В дальнейшем М-белок стимулирует проникновение стрептококков в клетки и внутриклеточную персистенцию возбудителей.

Также он способен вызывать поликлональную активацию лимфоцитов и активировать брадикинин, что стимулирует воспаление в органах и тканях.

Дополнительными адгезинами стрептококков являются липотейхоевые кислоты, коллаген - и фибронектин-связывающие белки и мн. др.

Капсула из гиалуроновой кислоты защищает стрептококки от антимикробного действия фагоцитов и также облегчает адгезию к эпителию.

Стрептококки экспрессируют поверхностные белки, связывающие иммуноглобулины (IgG и IgA), что затрудняет опсонизацию и снижает местный иммунитет.

что ведет к нарушению толерантности к собственным тканевым АГ и развитию аутоиммунных реакций, потому что вызывает перекрестные реакции с кардиомиоцитами (антигенная мимикрия).

Для S. pyogenes характерны высокоактивные ферменты агрессии и инвазии.

Гиалуронидаза облегчает проникновение бактерий в соединительную ткань, вызывая распад гиалуроновой кислоты. Различные виды нуклеаз разрушают ДНК.

Стрептокиназа и другие сходные белки активируют плазминоген (фибринолизин), что приводит к образованию плазмина на бактериальной поверхности и растворению фибриновых волокон. Образующийся плазмин стимулирует тканевые металлопротеазы, усиливая повреждение тканей и микробную инвазию.

С5а-пептидаза расщепляет фрагмент С5-компонента комплемента, затрудняя хемотаксис и фагоцитоз.

Стрептококки не образуют β -лактамаз.

Также многие штаммы b-гемолитических стрептококков группы А способны продуцировать токсины.

Пирогенные экзотоксины А и С и митогенные токсины S. pyogenes являются суперантигенами. Они оказывают митогенное действие на Т-клетки, стимулируют выработку макрофагами и Т-клетками провоспалительных цитокинов (ИЛ 1, ИЛ 6, ИЛ 12, α - и β -ФНО, γ -интерферона), которые являются медиаторами септического шока.

Пирогенный экзотоксин В является внеклеточной цистеиновой протеиназой, которая активирует интерлейкин 1 вследствие локального протеолиза данной молекулы. Кроме того, она активирует клеточные металлопротеазы, что усиливает микробную инвазию и воспаление.

У стрептококков имеются различные типы гемолизинов.

Стрептолизин О – это белок, содержащий свободные SH-группы и отсюда чувствительный к кислороду. Он оказывает гемолитическое, цитотоксическое, кардиотоксическое и пирогенное действие. Это – порообразующий цитотоксин, повреждающий мембраны клеток посредством образования трансмембранных каналов. Он является антигеном, и у больных к нему активно синтезируются антитела.

Стрептолизин S – это нуклеопротеин, действует в среде, содержащей сыворотку, оказывает гемолитическое, лейкотоксическое действие. Разрушает лизосомы и мембраны митохондрий.

Лейкоцидин стрептококков разрушает полиморфноядерные нейтрофилы, парализует фагоцитоз;;; цитотоксический нефритогенный токсин пептидной природы поражет почечную ткань.

Штаммы S. pyogenes выделяют токсин, который вызывает гломерулонефрит (серовар 12). При острых гломерулонефритах образуются иммунные комплексы антигенов стрептококка с IgG на базальной мембране, которые активируют систему комлемента, что стимулирует воспалительную реакцию.

Скарлатинозный эритрогенный токсин Дика (токсин сыпи) продуцируется стрептококками, выделенными от больных скарлатиной; он вызывает поражение ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, поражение зева, паралитические изменения мелких кровеносных сосудов.

Кардиогепатический токсин продуцируют некоторые штаммы стрептококков группы А, он вызывает поражения миокарда и диафрагмы и образование гигантоклеточных гранулем в печени.