Шляхи перетворення ліпідів у клітині

До основних шляхів внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів відносяться:

1 — Гідроліз нейтральних жирів до жирних кислот та гліцерилу(ліполіз).

2 — Окислення та біосинтез жирних кислот.

3 — Біосинтез триацилгліцеролів та складних ліпідів.

4 — Біосинтез холестерину та його перетворення в біологічно активні стероїди.

Реакції катаболізму триацилгліцеролів:

Процес розщеплення триацилгліцеролів із вивільненням жирних кислот, які виходять у кров, отримав назву мобілізації жирних кислот із жирової тканини. Ліполіз відбувається в декілька стадій, продуктами яких є діацилгліцероли(ДГ), моноацилгліцероли(МГ), гліцерил та вільні жирні кислоти (ВЖК):

Е1-тригліцеридліпаза –регуляторний фермент, активність контролюється багатьма гормонами — адреналіном, глюкагоном, інсуліном, соматотропіном. Регулюється шляхом фосфорилювання-дефосфорилювання.

Е2 – дигліцеридліпаза.

Е3 – моногліцеридліпаза.

ВЖК є субстратами окислення для клітин багатьох тканин крім головного мозку. Після надходження в плазму крові нерозчинні у водній фазі плазми крові високомолекулярні жирні кислоти транспортуються у зв’язаній з сироватковим альбуміном молекулярній формі.

Окислення ЖК

Відбувається в матриксі мітохондрій у результаті циклічного процесу, який включає в себе послідовне відщеплення від довго ланцюгових молекул насичених ЖК двовуглецевих фрагментів. Для входження ЖК на шлях окислення необхідна їх ферментативна активація за участю молекул АТФ та специфічних ферментів ацил-КоА-синтетаз(відбувається в цитоплазмі).

Ферментативні реакції  -окислення:

1. Дегідрування КоА-похідних ЖК за участю ФАД-залежного ферменту ацил-КоА-дегідрогенази. У результаті утворюється транс ненасичене КоА-похідне ЖК.

2. Гідратація ненасиченого КоА-ацилу ферментом еноїл-КоА-гідратазою з утворенням спиртового похідного бацил-КоА -- 3-оксіацилу-КоА ( -гідроксіацилу-КоА)

3. Дегідрування оксипохідного ацил-КоА НАД-залежним ферментом 3-оксіацилу-КоА-дегідрогеназою. Продукт реакції – 3-кетоацил-КоА( -кетоацил-КоА):

4. Тіолітичне розщеплення 3-кетоацил-КоА за рахунок взаємодії з молекулою КоА при участі ферменту  -кетоацил-КоА-тіолази. В результаті реакції утворюється молекула КоА-похідного жирної кислоти, скороченого на два вуглецеві атоми, та ацетил-КоА:

У результаті одного циклу  -окислення з молекули ЖК вивільняється одна молекула ацетил-КоА і, відповідно вихідна молекула ацил-КоА скорочується на два вуглецевих атоми. Сумарне рівняння β -окислення пальмітинової кислоти має вигляд:

Окислення гліцеролу

Гліцерил що утворюється при розщепленні триацилгліцеролів може вступати на шлях катаболізму або знову використовуватися для біосинтезу різних класів гліцеридів.

1. Включенню гліцеролу до метаболічних перетворень передує його активація, яка полягає в його трансформації за участю АТФ до гліцерил-3-фосфату( -гліцерофосфат) при дії ферменту гліцеролфосфокінази.

2.  -гліцерофосфат здатний до окислення мітохондріальним ферментом  -гліцерофосфатдегідрогеназою з утворенням гліцеральдегід-3-фосфату (Г-3-Ф), який є одним з центральних метаболітів гліколітичного окислення глюкози