Эндогенная интоксикация

Интоксикация (лат. in в, внутрь + греч. toxikon яд) – патологическое состояние, возникающее в результате действия на организм токсических (ядовитых) веществ эндогенного или экзогенного происхождения.

Соответственно различают экзогенные и эндогенные интоксикации (И). Понятие «интоксикация» нередко отождествляют с понятием «отравление», хотя отравлением принято называть только те интоксикации, которые вызваны экзогенными ядами.

Понятие «яды» охватывает по существу все токсические вещества окружающей среды, которые способны при определенных условиях вызвать интоксикацию организма. Эндогенные объединены термином «аутоинтоксикация». Впервые упоминание об интоксикации как причине болезни встречается у Парацельса, который различал болезни от внутренних наружных ядов. Экспериментальное изучение интоксикации в России связано с работами Пеликана (1878), изучавшего патогенез интоксикации, вызванных некоторыми ядами, имеющими судебно-медицинское значение, и школы В. В. Пашутина; ученик В. В. Пашутина С. Бочаров (1884) показал роль продуктов гниения в патогенезе интоксикации при сепсисе.

Эндогенная интоксикация (ЭнИ) – это полиэтиологичный и полипатогенетичный синдром, характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций (ЭТС) – избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ или клеточного реагирования. Она представляет собой сложное многокомпонентное явление, включающее:

· - источник токсемии, обеспечивающий образование ЭТС;

· - биологические барьеры, предупреждающие прорыв эндогенных токсинов за пределы источника;

· - механизмы переноса этих токсических продуктов к клеткам- мишеням, к органам биотрансформации и/или экскреции;

· - механизмы иммобилизации и депонирования, биотрансформации (нейтрализации) и экскреции токсических продуктов;

· - эффекторные ответы на интоксикацию в виде так называемой вторичной токсической агрессии, в результате которой ЭнИ в значительной мере теряет свою специфичность.

Хотя эндогенная интоксикация полиэтиологична, можно выделить следующие первичные механизмы ее развития:

· - продукционный или обменный, обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций (разлитой перитонит, острый панкреатит, пневмония);

· - резорбционный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т. д.);

· - реперфузионный, при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с применением аппарата искусственного кровообращения и т.д.);

· - ретенционный, при котором накопление ЭТС происходит в результате нарушения их выделения естественными органами детоксикации (острая почечная (ОПН) и печеночная (ОПечН) недостаточность);

· - инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно контаминированного желудочно-кишечного тракта. В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут участвовать несколько механизмов образования ЭТС и накопления их во внутренней среде организма.

Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ) ― это патологический процесс, характеризующийся метаболическими, морфологическими, функциональными сдвигами различных органов и систем, формирующийся на самые различные факторы внешней и внутренней среды и проявляющийся в виде накопления в организме в нефизиологических концентрациях различных промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, обладающих токсическим влиянием.

Вопрос о том, что может являться такими токсическими субстанциями и обусловливать тяжесть состояния пациентов, сложен и противоречив, так как многие вещества в зависимости от их концентрации могут оказывать и благоприятное, и неблагоприятное функциональное воздействие, а большинство из них вообще не идентифицированы. Можно классифицировать их в зависимости от этиологии и механизма выведения.

Следует отметить, что СЭИ может возникать и при воздействии таких патогенных факторов внешней среды, как экологические, например, тяжелые металлы, ароматические углеводороды и т.д. В этой связи, формирующаяся экзогенная интоксикация может приводить и сочетаться с СЭИ.