Фибрилляция предсердий.

Фибрилляция предсердий (ФП) - это несогласованное возбуждение отдельных волокон предсердий с частотой в пределах 300-600 в минуту, которое сопровождается выпадением механической систолы предсердий и приводит к неправильному ритму желудочков (чаще частому). Для ФП характерны следующие особенности: абсолютно нерегулярные интервалы RR (поэтому ФП иногда называют «абсолютной» аритмией), отсутствие отчетливых зубцов P на ЭКГ, длительность предсердного цикла (интервал между двумя возбуждениями предсердий) обычно < 200 мс (частота > 300 в минуту). Название «мерцательная аритмия» исторически дали хирурги, так как во время открытых операции на сердце при ФП визуально на поверхности предсердий «как бы легкие волны зыби». В русскоязычной литературе термин мерцательная аритмия включает в себя ФП и левостороннее ТП.

Эпидемиология

ФП наиболее распространенный вид нарушения ритма сердца. Частота в общей популяции – 1-2%, отмечается тенденция к росту. Определить точную распространенность ФП затруднительно, так как, приблизительно в трети случаев, пациенты не замечают данное нарушение ритма сердца. С возрастом распространенность ФП увеличивается от < 0, 5% в возрасте 40-50 лет до 5-15% в возрасте 80 лет.

Наличие ФП увеличивает количество госпитализаций и долгосрочный риск возникновения общей смертности, ОНМК, ХСН и когнитивных дисфункций. Частота ОНМК у больных с ФП выше в 5 раз (5%), чем в среднем по популяции. При сочетании ФП и клапанного порока сердца риск ОНМК увеличивается в 17 раз. Смертность у больных с ФП выше в 2 раза чем у больных с исходными ССЗ, но синусовым ритмом.

Со временем у большинства больных пароксизмальная форма ФП переходит в персистирующую и постоянную форму ФП.

Классификация:

1. впервые выявленная ФП (впервые диагностированный эпизод вне зависимости от длительности и тяжести симптомов)
2. пароксизмальная (не более 7 дней и купируется самостоятельно или по средствам электрической или медикаментозной кардиоверсии; купируется самостоятельно, чаще всего в первые 48 часов, если нет, то низкий шанс на самостоятельное восстановление ритма и высокий риск эмболий)
3. персистирующая или устойчивая (более 7 дней, купируется только с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии)
4. длительно персистирующая ФП (при ФП более года и выборе стратегии контроля ритма)
5. постоянная (не поддается устранению, безуспешность контроля ритма и выбрана стратегия контроля ЧСС).

Также выделяют брадисистолическую форму ФП (до 60 ударов в минуту), нормосистолическую форму ФП (от 60 до 100 ударов в минуту) и тахисистолическую (100 -200 ударов в минуту) формы ФП.

Этиология:

• АГ
• ИБС (чаще всего)
• Врожденные и приобретенные пороки сердца (особенно ДМПП)
• Кардиомиопатии (в том числе и кардиомиопатическая)
• Амилоидоз
• Гемохроматоз
• Миокардиты
• Инфекционный эндокардит
• Перикардит
• Гипертиреоз (у пожилых ФП бывает единственным проявлением гипертиреоза)
• Алкогольная и другие миокардиодистрофии
• Поражение митрального клапана
• Хроническое легочное сердце
• Опухоль сердца (миксома, ангиосаркома и др.)
• Спортивное сердце
• СНА
• Синдром WPW
• Синдром Бругада
• Ожирение
• СД
• СОАС
• ХПН.

Если данных причин не обнаружено, то ФП именуется как идиопатическая (или изолированная ФП – lone atrial fibrillation; до 10%; чаще пароксизмальная), которая делится на:

1. катехоламинзависимую (или гиперадренергическую): утром или днем после физической или психоэмоциональной нагрузки; сопровождается потливостью дрожью, похолоданием конечностей, повышением АД и учащенным мочеиспусканием; чаще у молодых женщин; эффективны бета-блокаторы;
2. вагусиндуцированную: чаще у мужчин; возникает вследствие вагусного влияния и последующего укорочения эффективного рефрактерного периода и уменьшения АВ-проведения; как правило, ночью на фоне брадикардии и до нескольких раз за сутки; часто сочетается с патологией ЖКТ; Кордарон и антиаритмики I класса не эффективны, надо бороться с патологией ЖКК и худеть;
3. генетическую
4. неопределенную.

Чаще всего субстратом идиопатической ФП являются устья легочных вен, так как в этом участке миокард проникает в легочные вены по ходу их стенок на несколько сантиметров. Эти клетки миокарда обладают функцией автоматизма, импульсы от них могут играть роль в возникновении ФП. Характерной чертой идиопатической формы ФП является спонтанное восстановление ритма.

Факторы риска развития ФП:

1. Дилатация и увеличение массы миокарда предсердий
2. Мозаичная дегенерация и очаговый фиброз предсердного миокарда
3. Дезориентация мышечных волокон
4. Анизотропия
5. Гибель симпатических и парасимпатических волокон предсердий (повышение чувствительности рецепторов к нейромедиатором).

Это ведет к укорочению эффективного рефрактерного периода миокарда предсердий, дисперсия рефрактерности миокарда предсердий и замедлению предсердного проведения.

Патофизиология

Любое органическое повреждение сердца вызывает медленное, но прогрессирующее ремоделирование желудочков и предсердий, заключающееся в пролиферации и дифференцировке фибробластов в миофибробласты, повышенным развитием соединительной ткани и фиброзом. Структурное ремоделирование миокарда ведет в электрической диссоциации между мышечными пучками и локальной неоднородности проведения. Этот электромеханический субстрат вызывает появление множества очагов циркуляции возбуждения (re-entry). В плане субстрата и триггера особое место занимают участки соединения ЛП и легочных вен, так как в этом месте миокард отличается меньшим рефрактерным периодом резким изменением ориентации волокон кардиомиоцитов.

После развития ФП в миокарде предсердий происходят определенные изменения электро-физиологических свойств, механических функций и ультраструктур предсердий. Так в первые дни ФП происходит укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода. Электрическое ремоделирование способствует повышению стабильности ФП в течение первых дней после её начала. Основными клеточными механизмами, лежащими в основе укорочения рефрактерного периода, являются подавление входящего тока ионов кальция через каналы L-типа и усиление ректификационных входящих токов ионов калия. Рефрактерный период предсердий нормализуется через несколько дней после восстановления синусового ритма. Сократительная же функция предсердий также снижается через несколько дней после развития ФП. Механизмом данного явления является в основном снижение входящего в клетку тока ионов кальция, нарушение высвобождения ионов кальция из внутриклеточного депо и нарушение обмена энергии в миофибриллах. Также через некоторое время в тканях предсердий может запускаться фиброз и воспаление.

На данный момент большое распространение получила гипотеза «множественных волн возбуждения», в основе которой лежит предположение, что хаотичное проведение по сократительной мускулатуре предсердий множества (определенное критическое число) независимых мелких волн лежит в основе ФП. Так если у больных с пароксизмальной формой можно выявить локальные источники аритмии, то при персистирующей или постоянной форме подобные попытки часто безуспешны.

ФП в молодом возрасте часто обусловлена генетической предрасположенностью: синдром удлиненного или укороченного QT, синдром Бругада, ГКМП, семейные формы преждевременного возбуждения и выраженной гипертрофии желудочков (ген PRKAG), а также гены натрийуретического пептида (SCN5A), натриевых или калиевых каналов.

Также в патогенезе ФП важную роль играет АВ-узел. Он сдерживает повышенную активность предсердий, выступая в роли фильтра. Его способность к сдерживанию может меняться в зависимости от активности симпатической и парасимпатической нервных импульсов, а также сами импульсы из предсердий, даже те, что далее не проводятся, способны влиять на проводимость АВ-узла через изменение его рефрактерности.

Кроме этого диссинхрония в работе предсердий и желудочков ведет к снижению ФВ на 5-15% (до 20%, особенно при диастолической дисфункции – сниженной растяжимости желудочков). Стойкое увеличение ЧСС более 120-130 в минуту не только усугубляет диастолическую дисфункцию, но и способно привести к тахиаритмической кардиомиопатии, что способно еще более снизить ФВ (снижение на 25-50%). Существует информация, указывающая на роль в развитии тахисистолической кардиомиопатии не только частоты сокращения желудочков, но и нерегулярности ритма.

Чем дольше длится ФП, тем устойчивее она становится, тем меньше шансов, что пароксизм оборвется спонтанно: «мерцание порождает мерцание». Так дилатация предсердий способствует ФП, а ФП, в свою очередь, способствует еще большей дилатации ФП. Также процессы электрического и структурного ремоделирования способствуют удержанию ФП. После восстановления синусового ритма исходные электрофизиологические параметры восстанавливаются за 3-4 недели и иногда за период более месяца.

Тромбэмболия возникает по причине всех 3 причин триады Вирхова: стаз крови, дисфункция эндотелия и гиперкоагуляция. При ФП из-за снижения сократительной функции и асинхронности сокращений возникает стаз крови и турбулентные потоки. Кроме этого при ФП выявлена склонность к гиперкоагуляции и дисфункции эндотелия вследствие развития воспаления. Чаще всего тромбоз возникает в ушке ЛП по причине особой формы (узкая конусовидная) и неровности дна (гребенчатые мышцы и трабекулы) ушка ЛП. Тромбы, естественно, возникают и в ПП, но они относительно небольшие и при попадании в МКК не вызывают клинически значимых тромбэмболий (массивные тромбэмболии, чаще всего, вызывают тромбы из системы вен ног). А тромбы из ЛП вполне способны вызвать значимые тромбэмболии БКК.

Клиника

При пароксизмальной форме: сердцебиение, одышка, синкопы, головокружение, слабость, изменение АД, боли в грудной клетке.

При устойчивой и постоянной форме ведущие синдромы – это СН и тромбэмболический.

ФП начинается с коротких и редких эпизодов, которые постепенно становятся более длительными и частыми. Через некоторое время ФП приобретает постоянный характер. Пароксизмальная форма ФП сохраняется длительно у небольшого числа больных (2-3%), при отсутствии факторов прогрессии ФП.

Диагностика:

1. анамнез (аритмический)
2. физикальное обследование (неритмичный пульс, дефицит пульса, изменяющаяся громкость I тона + признаки СН и тромбэмболий)
3. лабораторные исследования (общий анализ крови, липидный спектр, маркеры воспаления, маркеры некроза миокарда, кардиотропные вирусы, сенсибилизация к стрептококкам, состояние щитовидки, биопсия прямой кишки, десен, ПЖК и ККМ для выявления амилоида)
4. инструментальное исследование (ЭКГ: отсутствие Р, нерегулярный ритм желудочков, ff волны фибрилляций; Холтер, чреспищеводное ЭКГ, запись имплантированных устройств в сердце (экс, квд и т.д.), чреспищеводная стимуляция сердца, Эхо-КГ и чреспищеводная Эхо-КГ (тромбоз)).

Сбор анамнеза:

1. каким является сердечный ритм при приступе аритмии – регулярный или нерегулярный?
2. есть ли факторы, провоцирующие развитие аритмии?
3. есть ли у вас выраженные или умеренные симптомы при эпизодах аритмии (тяжесть оценивают по шкале EHRA)
4. приступы возникают редко или часто? Длительные или короткие?
5. страдаете ли вы другими ССЗ, СД, нарушениями мозгового кровообращения, ХОБЛ, БА?
6. злоупотребляете ли вы алкоголем?
7. нет ли у вас родственников, страдающих ФП?

Индекс для оценки симптомов, связанных с ФП (EHRA):

Если больной только поступил, то оцениваем общее состояние и решает вопрос о стратегии (ЭКГ, Эхо-КГ, ЧП_Эхо-КГ, общие анализы, рентгенография органов грудной клетки). По нормализации состояния дообследование с уточнением причины развития ФП (эндокринный статус, ХМ-ЭКГ, СМАД, оценка функции почек, углеводного обмена и т.д.).

Дифференциальная диагностика:

1. предсердная тахикардия
2. ТП
3. НЖЭС
4. ЖЭС
5. двойное антероградное проведение через АВ-узел
6. синусовая аритмия.

Международные рекомендации по диагностике ФП:

1. наличие ФП необходимо подтвердить с помощью ЭКГ – I B.
2. у больных с подозрением на ФП необходимо зарегистрировать ЭКГ при появлении соответствующих симптомов – I B.
3. для количественной оценки симптомов, связанных с ФП, рекомендуется использование шкалы EHRA – I B.
4. всем больным с ФП необходимо проведение тщательного физикального обследования, а также сбор анамнеза заболеваний сердца и аритмий – I C.
5. у больных с тяжелыми симптомами, документированным или предполагаемым заболеванием сердца или с-с факторами риска рекомендуется провести Эхо-КГ – I B.
6. у больных, получающих антиаритмическую терапию рекомендуется регулярно проводить ЭКГ-контроль в 12 отведениях – I C.
7. у больных с клиническим подозрением на ФП для подтверждения диагноза должна быть рассмотрена целесообразность дополнительного мониторирования ЭКГ – Iia B.
8. для больных с немой ФП с возможными осложнениями должна быть рассмотрена возможность дополнительного мониторирования ЭКГ – IIa B.
9. при примени средств, урежающих ритм, у больных с ФП должна быть рассмотрена целесообразность ХМ-ЭКГ для оценки эффективности контроля ритма и выявления брадикардии – IIa C.
10. при примени средств, урежающих ритм, у молодых и активных больных с ФП должна быть рассмотрена целесообразность проведения нагрузочной пробы для оценки эффективности контроля ЧСС – IIa C.
11. у больных с установленным или предполагаемым диагнозом ФП должна быть рассмотрена целесообразность проведения Эхо-КГ – IIa C.
12. если ФП сопровождается клиническими проявлениями или осложнениями, должна быть рассмотрена целесообразность направления на консультацию к кардиологу – IIa C.
13. специалист должен разработать структурированный план наблюдения пациента для врача общей практики - IIa C.
14. у больных, получающих антиаритмические препараты, может быть рассмотрена возможность повторного проведения ХМ-ЭКГ для оценки эффективности лечения – IIb B.
15. большинству пациентов с ФП может быть полезна консультация специалиста с регулярными интервалами – IIb C.

Факторы, способствующие повышению риска пароксизмов ФП:

1. расширение предсердий
2. наличие межпредсердных и внутрипредсердных блокад
3. частая стимуляция предсердий
4. ишемия миокарда и дистрофия миокарда предсердий
5. повышение тонуса блуждающего нерва
6. повышение тонуса САС
7. алкоголь и др.

Оценка состояния больного с ФП в динамике:

1. регулярная повторная оценка риска тромбэмболических осложнений по CHADS2-VaSC и риска кровотечения по шкале HAS-BLED;
2. оценка адекватности и безопасности проводимой медикаментозной терапии;
3. перешла ли пароксизмальная форма в персистирующую/постоянную формы ФП;
4. состояние больного и его качества жизни.

Лечение:

Цель лечения:

1. профилактика тромбэмболических осложнений
2. уменьшение симптомов
3. оптимальное лечение сопутствующих ССЗ
4. контроль ЧСС
5. коррекция нарушения ритма.

Добиваются этих целей параллельно. В качестве уменьшения симптомов рассматриваются и вышеперечисленные методы лечения, а также восстановление синусового ритма кардиоверсией, антиаритмической терапией или аблацией.

Алгоритм диагностики и лечения ФП(рекомендации РКО и ВНОА 2012 г.):

1. этап: регистрация ЭКГ и подтверждение ФП, далее оценка клинической картины, расчет индекса EHRA и выявление сопутствующей патологии;
2. этап: решение об антикоагулянтной терапии: оценка риска тромбэмболических осложнений и риска кровотечения, далее, при необходимости, выбор антикоагулянта;
3. этап: выбор стратегии: контроль ритма (антиаритмики, ЧРА или ЭИТ) или контроль ЧСЖ.
4. этап: лечение основного заболевания, вызвавшего ФП.

Существует 2 принципиально разные стратегии лечения ФП:

1. контроль ритма
2. контроль ЧСС (сохранение ФП, но контроль ЧСС).

Обе эти стратегии не уступают друг другу по отдаленным результатам (AFFIRM, RACE, AF-CHF, PIAF, HOT CAFE).

В начале при стабильном течении (и EHRA=1) антитромботические препараты и контроль ЧСС, а затем рассмотреть вопрос о восстановлении ритма – I A.

Стратегия контроля ритма: контроль ритма рекомендуется, если симптомы ФП сохраняются несмотря на адекватный контроль ЧСС (EHRA≥ 2) – I B. Кроме этого, контроль ритма следует рассмотреть, если ФП сопровождается СН – IIa B. Также контроль ритма следует рассмотреть у молодых активных больных с симптомной ФП – IIa C. У больных со вторичной ФП, у которых удалось устранить субстрат аритмии (ишемия, гипертиреоз) стоит рассмотреть вопрос о восстановлении ритма – IIa C. Контроль ритма также следует рассмотреть у молодых больных и возможности катетерной аблации – IIa C.

После восстановления ритма следует рассмотреть вопрос о приеме препаратов, урежающих ЧСС, чтобы обеспечить адекватный контроль ЧСЖ при рецидивах ФП – I A.

Условно, чем меньше длительность ФП, хуже переносимость ФП и выше риск кровотечений на фоне антикоагулянтной терапии, тем больше следует рассмотреть вопрос восстановления ритма, и наоборот.

Показания к неотложной госпитализации:

1. первый эпизод ФП
2. пароксизмальная ФП менее 48 часов, не поддающаяся медикаментозному лечению на догоспитальном этапе
3. пароксизмальная ФП менее 48 часов, сопровождающаяся выраженной тахисистолией (> 150 в минуту), расстройствами гемодинамики или выраженной коронарной недостаточностью
4. пароксизмальная ФП более 48 часов и персистирующая ФП
5. постоянная ФП, сопровождающаяся выраженной тахисистолией (> 150 в минуту), расстройствами гемодинамики или выраженной коронарной недостаточностью
6. наличие тромбэмболических и геморрагических осложнений.

Схемы лечения:

I. Пароксизмальная форма ФП:

1. амиодарон (600-1800 мг/сут в 2-3 приема до суммарной дозы 10 г, далее 200-400 мг/сут; препарат последней линии; возможен при органическом повреждении сердца, ишемии; отмена или уменьшение дозы при QTc> 500 мс или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени);
2. пропафенон (150-300 мг х 3 раза в сутки; противопоказан при органических повреждениях сердца и ишемии; осторожно при нарушениях проводимости и нарушении функции почек; обладает умеренным бета-блокирующим свойством; отмена или уменьшение дозы при увеличении QRS> 25% или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени);
3. хинидин (0, 2 мг каждые 6-8 часов; много побочных эффектов, редко используют)
4. этацизин (100-200 мг/сут с трехкратным приемом; максимум до 300 мг/сут; при приеме внутрь максимум концентрации через 2, 5-3 часа и действует 6-9 часов, следовательно 3-ехкратный прием; противопоказан при АГ с ГЛЖ, органических повреждениях сердца и ишемии; отмена или уменьшение дозы при увеличении QRS> 25% или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени);
5. аллапинин (25-50 мг х 3 раза в сутки; максимум через 1-2 часа, длительность действия 8 часов, следовательно не менее, чем трехкратный прием; противопоказан при ГЛЖ (> 14 мм), органических повреждениях сердца и ишемии; способен перевести ФП в ТП с высокой частотой проведения; часто вызывает головокружение, головную боль, нарушение фиксации взора; отмена или уменьшение дозы при увеличении QRS> 25% или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени);
6. этмозин (300-600 мг/сут за трехкратный прием; максимум до 800 мг/сут; противопоказан при ГЛЖ, органических повреждениях сердца и ишемии; при приеме внутрь максимум через 1-2 часа, длительность 3-10 часов, следовательно трехкратный прием; ухудшает проведение, часто вызывает диспептические явления, головокружения, головную боль, расстройства зрения; отмена или уменьшение дозы при увеличении QRS> 25% или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени);
7. соталол (160-320 мг/сут в два приема; обладает выраженным бета-блокирующим свойством; контроль QT, QTc и зубца U; повышен риск ЖТ по типу tdp, особенно, у женщин, больных с ГЛЖ, брадикардией, желудочковыми аритмиями, дисфункцией почек (КК< 50 мл/мин), гипокалиеймией и гипомагниемией; отмена или уменьшение дозы при QTc> 500 мс или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени);
8. дронадерон (400 мг х 2 раза в сутки; противопоказан при органическом повреждении сердца ишемии, ХПН с КК< 30 мл/мин, постоянной ФП или ТП; необходим контроль СКФ, функции печени и легких первые 6 месяцев; исследования ADONIS, EURIDIS и DIONYSOS показали, что дронадерон менее эффективен, чем амиодарон, но более безопасен, но исследования PALLAS и ANDROMEDA напротив были досрочно прекращены в иду небезопасности дронадерона при ХСН и постоянной форме ФП и ТП; можно при ГЛЖ; не рекомендован в сочетании с дабигатраном; отмена или уменьшение дозы при QTc> 500 мс или появлении выраженной брадикардии и АВ-блокады 2-3 степени).

При синдромах раннего предвозбуждения желудочков, тяжелой ИБС лучше амиодарон или прокаинамид.

Чреспищеводная стимуляция сердца для купирования приступа ФП не эффективна.

Бета-блокаторы малоэффективны для удержания ритма, но способны благодаря контролю ЧСС делать пароксизмы ФП «немыми».

Начинают всегда с более безопасных препаратов, а при неэффективности переходят на менее безопасные. Амиодарон лучше при неэффективности других антиаритмиков и органическом поражении сердца. При ГЛЖ можно пропафенон и флекаинамид (не стоит при ГЛЖ более 1, 4 см), а также амиодарон. При ИБС можно соталол, дронедарон и амиодарон. При ХСН I-II ФК можно Дронедарон и амиодарон, а при III-IV ФК можно только амиодарон и то очень осторожно!

Антикоагулянты, если прошло более 48 часов (НФГ 4000-5000 МЕ в/в + Варфарин одновременно перед восстановлением ритма).

II. Персистирующая форма: успешны обе стратегии.

Восстановление ритма при:

· Можно рассчитывать на безопасность кардиоверсии и длительное удержание ритма

· Молодой и средний возраст и плохая переносимость аритмии

· Первая попытка восстановления.

Перед восстановлением ритма 3-4 недели антикоагулянтная терапия: Варфарин при МНО 2-3 или исключение тромбоза по данным ЧП_Эхо-КГ. Если тромбоза нет, то сразу по достижения нужного МНО. Лучше восстанавливать электрической кардиоверсией. Медикаментозно – Нибентан 10-15 мг в/в струйно, хинидин или прокаинамид.

Положение ФП относительно Сициалинского гамбита:

1. Механизм аритмии – ре-ентри по «случайному» (функциональному) пути;
2. Уязвимые параметры: рефрактерность предсердий, тонус симпатической и парасимпатической н.с., предсердная эктопическая активность;
3. Терапевтический выбор: ↑ рефрактерности предсердий, ↓ симпатического или парасимпатического тонуса, ↓ предсердной эктопической активности.;
4. Мишени фармакологического воздействия: натриевые и калиевые каналы, бета-адренорецепторы, мускариновые рецепторы, ↓ автоматизма;
5. Препараты: блокаторы натриевых и калиевых каналов – антиаритмики I и III классов, бета-адреноблокаторы, антагонисты мускариновых рецепторов.

Алгоритм выбора антиаритмика при ФП относительно безопасности:

1. Если нет органического поражения сердца, то первый ряд – IA, C классы, второй ряд – амиодарон, соталол, дофетилид.
2. При наличии органического поражения миокарда – амиодарон, соталол и дофетилид.
3. При ХСН – амиодарон или дофетилид.

Схема выбора антиаритмика при ФП с учетом основного заболевания и безопасности (РКО и ВНОА от 2012 г.):

1. При отсутствии органического поражения сердца или незначительное поражение сердца: Этацизин, Дронадерон (можно при пароксизмальной ФП, нельзя при персистирующей ФП, хронической ФП и СН!!!, иссл. – PALLAS и ANDROMEDA), Аллапинин, Пропафенон, Соталол, Флекаинамид, при их неэффективности – Амидарон.
2. При выраженном органическом поражении сердца (лечение основного заболевания +…): а) АГ без ГЛЖ как без органического поражения, а с ГЛЖ – Дронадерон, при неэффективности амиодарон (?), б) при ИБС – Соталол, при неэффективности – амиодарон, в) при ХСН – Амиодарон.

Стратегия контроля ЧСЖ: при невыраженной симптоматики начинают с «мягкого» контроля ЧСЖ (менее 11- ударов в минуту в покое), а при неэффективности следовать критериям «жесткого контроля ЧСЖ – IIa B. При выраженной симптоматики во время ФП сразу «жесткий контроль ЧСЖ: ЧСС 60-80 в покое и 90-120 при нагрузке. При основных проявлениях (слабость, утомляемость, головокружение при нагрузках) ФП во время нагрузки – оценка эффективности терапии стресс-тестом - IC.

Основные препараты для контроля ЧСС:

1. СГ (дигоксин или целанид 0, 125-0, 5 мг/сут; у неактивных больных можно в виде монотерапии, но чаще в дополнении к бета-блокаторам),

2. АК (Верапамил или Дилтиазем 120-480 мг/сут; препарата выбора при ХОБЛ),

3. Бета-блокторы (рекомендовано начинать с них),

4. Амиодарон (при неэффективности более безопасных препаратов или синдроме предвозбуждения желудочков), Дронадерон (нельзя при непостоянной ФП, выраженной ХСН, ИБС).

5. Пропафенон (при синдроме предвозбуждения желудочков)

СГ хорошо контролируют в покое и, особенно, при сочетании с ХСН с малой фракцией выброса, но при нагрузках плохо и лучше сочетать с бетаблокаторами или АК. Поэтому Дигоксин сейчас дают при сочетании ФП и ХСН, а также людям, ведущим малоподвижный образ жизни – IIa C. При пароксизмальной ФП не стоит использовать СГ как единственный препарат для контроля ЧСЖ – III B.

При пароксизме ФП, сопровождающимся острой СН нужно быстро добиться урежения ЧСС и при неэффективности данной меры решать вопрос о кардиоверсии.

При стабильном состоянии больного урежение можно производить пероральными бета-блокаторами или недигидропиридиновыми АК. У тяжелых больных при отсутствии синдрома предвозбуждения желудочков урежение лучше производить в/в введением верапамила или метопролола (осторожно при гипотонии или СН) – I A. В случае наличия предвозбуждения желудочков и ФП используют препараты I класса или амиодарон– I C, так как бета-блокаторы, АК, дигоксин, и аденозин противопоказаны – III C! При выраженной артериальной гипотонии или СН в острой ситуации возможно применение СГ или амиодарона – I B.

В острой ситуации ЧСС должна быть 80-100 в минуту, но в первые часы лучше мягкий контроль – ЧСС менее 110 в минуту, а затем жесткий контроль (60-80 - покой и 90-115 при нагрузке – под контролем ХМ-ЭКГ!) – IIa B. По данным исследования RACE II разницы в долгосрочной перспективе у больных при жестком и мягком контроле ЧСС не выявлено. У больных с пароксизмом ФП и выраженной ХСН или органическим поражением сердца можно попробовать амиодарон – I A.

При преимущественном появлении симптомов во время физической нагрузки для оценки контроля ЧСЖ рекомендовано проведение нагрузочного теста «на терапии» - I C.

Если пароксизм ФП протекает с низкой частотой, то можно ввести атропин в/в (0, 5-2 мг), но многим из таких больных может потребоваться экстренное восстановление ритма или временная электростимуляция.

Дигоксин показан при ФП и ХСН с систолической дисфункцией, а также людям с малоподвижным образом жизни – IIa C. При пароксизмальной ФП не стоит в качестве средств контроля ЧСС применять лишь дигоксин.

При неэффективности ритмурежающих препаратов и неэффективности профилактики рецидивов ФП с помощью антиаритмиков, а катетерная аблация и хирургическое вмешательство не показано или неэффективно, то стоит рассмотреть целесообразность аблации АВ-узла – IIa B. Также аблация АВ-узла показана при ФП и показаниям к ресинхронизирующей терапии – IIa B; или у неответчиков на ресинхронизатор, когда ФП не позволяет проводить эффективную бивентрикулярную стимуляцию – IIa C. После аблации АВ-узла стоит рассмотреть вопрос об имплантации однокамерного желудочкового стимулятора в режиме VVI, двухкамерного ЭКС в режиме DDD, или ресинхронизатора (IIa C) и решить вопрос о КВД.

Кардиоверсия

Кардиоверсияпоказана при высокой ЧСС, не поддающейся медикаментозной коррекции, и при сохраняющейся на этом фоне стенокардии или других признаков ишемии миокарда, или выраженной гипотензии, или проявлениях СН – I C. Кардиоверсия также рекомендуется при ФП у пациентов с преждевременным возбуждением желудочков – I B. Перед назначением плановой антиаритмической терапии рекомендуется провести электрическую кардиоверсию – IIa B.

Перед ЭКВ не стоит давать препараты I класса. Распространена практика давать за несколько недель или месяц до восстановления амиодарон, так как на нем за этот период ритм может сам восстановиться и, если ритм не восстановиться, лучше проходит ЭКВ.

Медикаментозная кардиоверсия:

Ниже частота успешности, чем при электрической кардиоверсии. Наличие у больных кроме ФП ИБС, ХСН, ГЛЖ, снижение ФВ и других органических поражений сердца увеличивает аритмогенные риски при медикаментозной кардиоверсии. Так прокаинамид, пропафенон, флекаинамид, ибутилид не должны применяться при органическом поражении сердца. Но аллапинин, этмозин и этацизин можно при медикаментозной кардиоверсии, но не для длительной антиаритмической терапии при органическом поражении сердца! Таким образом, в РФ при отсутствии значимого органического поражения сердца возможно применение пропафенона (I A), а также нибентана и прокаинамида (I C); также возможные флекаинид, вернакалант и ибутилид (I A) в РФ на данный момент не зарегистрированы. При значимом органическом поражении сердца в РФ возможно использование только амиодарона – I A.

Пероральная медикаментозная кардиоверсия по типу «таблетка в кармане» с использованием пропафенона (также можно флекаинид) может использоваться лишь у отдельных категорий больных (уже установленная в стационаре эффективность и длительность пароксизма менее 48 часов, а также не частых пароксизмах) – IIa B.

Препараты для медикаментозной кардиоверсии в России:

1. амиодарон: 5 мг/кг в/в в течение 1 часа, а далее 50 мг/ч (снижает ЧСС, отсроченное действие – часы; побочные эффекты – флебит, гипотония)

2. прокаинамид: 500-1000 мг (на физ. р-ре или р-ре 5% глюкозы) однократно медленно в/в (замедляет АВ- и внутрижелудочковую проводимость, может вызывать ЖТ по типу tdp, ФЖ, асистолию; кроме этого гипотония, слабость, головная боль, диспепсия, головокружение, депрессия, бессонница, галлюцинации, агранулоцитоз, волчаночноподобное действие) – IIb C. Исключен ESC, но сохранен РКО в РФ.

3. пропафенон: 2 мг/кг в/в в течение 10 минут (восстановление через 30 мин-2 часа) или 450-600 мг внутрь (восстановление через 2-6 часов) (нельзя при органическом поражении сердца, удлиняет QRS, снижает ЧСС и может перевести ФП в ТП с высокой проводимостью по АВ-узлу!; часто используется для амбулаторного восстановления ритма).

Соталол, бета-блокаторы, верапамил (III B), дигоксин (III A) и аймолин (III C) не используются для медикаментозной кардиоверсии. Безопасность купирования недавнего пароксизма ФП на фоне постоянно приема антиаритмических препаратов не изучена, лучше при этом контроль ЧСС!

Электрическая кардиоверсия:

Эффективный метод восстановления синусового ритма. Наиболее эффективный метод – биполярный (двухфазный) импульс заряда, так как при нем требуется меньше энергии – до 200 ДЖ, чем при монофазном – до 360 Дж. В России используется весьма эффективный вид двухфазного импульса – двухфазный квазисинусоидальный классический импульс Гурвича- Венина.

Разряд наноситься синхронизировано с комплексом QRS не в «уязвимый» период (уменьшение риска индукции ЖТ и ФЖ). Электроды накладывают чаще передне-задним, чем передне-боковым способом. После восстановления ритма необходимо мониторировать ЭКГ не менее 3 часов. Эндокардиальная кардиоверсия может быть использована при инвазивных вмешательствах и при отсутствии КВД или ЭКС.

Осложнения электрической кардиоверсии:

1. тромбэмболия – 1-2 %

2. ожоги кожи

3. длительная остановка СУ

4. ЖТ или ФЖ

5. гипоксия и гиповентиляция (наркоз)

6. гипотония

7. отек легких – редко.

При имплантированном водителе ритма или КВД электроды на расстояние более 6-8 см от места имплантации устройства и электроды передне-задним способом. После проверить антиаритмическое устройство.

После ЭКВ могут быть рецидивы:

1. немедленный – первые минуты

2. ранний – первые 5 дней

3. поздний – более 5 дней.

Факторы предрасполагающие к рецидиву ФП: возраст, длительность ФП, размер ЛП, ИБС, митральный стеноз, число рецидивов, заболевания легких, ранние НЖЭС (Р на Т). Повторная кардиоверсия целесообразна при выраженной симптоматике пароксизмов ФП и неэффективности других методов лечения – IIb C.

Амиодарон, пропафенон, соталол, назначенные перед кардиоверсией уменьшают риск рецидива – IIa B. Для контроля ЧСЖ перед электрической кардиоверсией могут быть введены бета-блокаторы и недигидропиридиновые АК, но это не повышает шанс успеха кардиоверсии – IIb C.

Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами – III C!!!

Катетерная аблация при ФП:

Показана при сохраняющихся симптомах, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию и при нормальных размерах ЛП и нормальной или минимально сниженной функции ЛЖ – I A. По последним данным РЧА более эффективна в целях контроля ритма, чем медикаментозная антиаритмическая терапия. Однако, при этом в большинство из исследований включались больные с пароксизмальной формой ФП и минимальным органическим повреждением сердца. В исследованиях MANTRA-PAF и RAAFT II при сравнении РЧА и медикаментозной антиаритмической терапии было выявлено преимущество РЧА в качестве контроля клинических проявлений ФП и качестве жизни, однако общее число эпизодов ФП было не различимо. Хирургическая аблация по результатам исследования FAST более эффективна, чем РЧА, но сопровождается большим числом осложнений. Таким образом, в настоящее время РЧА наиболее эффективна и целесообразно у не пожилых пациентов с пароксизмальной ФП и минимальным органическим поражением сердца, у которых присутствуют выраженные клинические проявления ФП, а антиаритмическая терапия была не эффективна или не столь целесообразна (молодые пациенты) – I A. Подчеркивается большая важность квалификации и опыта специалиста, проводящего РЧА.

Основная мишень РЧА – полная изоляция устьев легочных вен от миокарда левого предсердия - IIa A.

При выборе катетерной аблации следует учитывать:

1. функциональную и транспортную функцию ЛП, его размер и анамнез аритмии,

2. наличие и тяжесть основного заболевания,

3. возможные альтернативы,

4. предпочтения больного.

Чаще всего проводят при пароксизмальной ФП и резистентности к минимум одному препарату. Особенно эффективен данный метод при пароксизмальной форме и минимальном поражении сердца. При персистирующей форме ФП и выраженной симптоматике и отсутствии выраженного органического поражения миокарда эффективность катетерной аблации до конца не изучена – IIa A. При выраженном поражении миокарда стоит рассмотреть вопрос первичной катетерной аблации. При симптомной пароксизмальной ФП и умеренным увеличением ЛП или ХСН можно рассматривать в случаях, когда антиаритмическая терапия, включая амиодарон, не эффективна – IIb A. У больных с симптомной пароксизмальной ФП, не страдающих серьезным поражением миокарда, целесообразность проведения катетерной аблации перед началом антиаритмической терапии можно рассматривать в случаях, когда симптомы сохраняются несмотря на адекватный контроль ЧСС – IIb B. При персистирующей форме ФП, рефрактерной к антиаритмической терапии катетерная аблация может применяться – IIb C. При рецидиве в первые 6 недель после РЧА рекомендуется выжидательная тактика – IIa B.

Подготовка к РЧА включает ЭКГ, Эхо-КГ, ЧП-ЭхоКГ и МРТ или МСКТ для уточнения поражения ЛП.

Осложнения РЧА:

1. тромбэмболия

2. стеноз/окклюзия легочной вены

3. предсердно-пищеводный свищ

4. тампонада сердца

5. повреждения диафрагмального нерва

6. повреждение пищевода

7. артериовенозная фистула

8. формирование аневризмы

9. лучевой ожог

10. повреждение МК

11. ОКС

12. воздушная эмболия

13. гематома в месте пункции.

Варианты катетерной аблации: радиочастотный, ультразвуковой, лазерный, криоаблация.

Непосредственно после РЧА при ФП дают нефракционированный гепарин или НМГ, а затем терапией моста переходят на длительные антикоагулянты – IIa C. Но в некоторых центрах при РЧА варфарин не отменяют – IIa B.

Контроль после РЧА через 3 месяца.

Хирургическая аблация при ФП (прежде всего операция – «лабиринт») сейчас проводиться редко, в основном при операциях на сердце – IIa C (симптомная ФП), IIb C (бессимптомная ФП), без хирургических вмешательств при неэффективной катетерной аблации - IIb C. Также в последнее время стали проводить аблации вегетативных ганглиев.

Сопутствующая терапия ФП:

1. ИАПФ и БРА – противофибротическое действие и лечение сопутствующих ССЗ. Доказано эффективны в первичной профилактике ФП, особенно при ХСН со сниженной ФВ – IIa A, а также при АГ с ГЛЖ – IIa B; по некоторым данным в плане вторичной профилактики влияет на частоту пароксизмов ФП (противоречиво) - IIb B. Для первичной профилактики ФП у больных без ССЗ не рекомендуется – III C.
2. антагонисты альдостерона – препятствуют фиброзу и ремоделированию, но до конца не установлено; возможно применение с ХСН и АГ.
3. статины – уменьшают воспаление, лечение сопутствующих ССЗ, но данные неоднозначны; целесообразно в плане первичной профилактики после операции КШ – IIa B, а также при ИБС и ХСН – IIb C.
4. полиненасыщенные жирные кислоты – нет надежных данных.

При развитии ОНМК или ТИА на фоне ФП нужно экстренно выполнить диагностику (МРТ или КТ) и решать вопрос о реваскуляризации ЦНС.

Факторы риска тромбэмболий при ФП:

1. перенесенные ОНМК или ТИА
2. возраст
3. АГ
4. СД
5. органическое поражение сердца
6. ХПН
7. а также по данным ЧП-ЭхоКГ: тромб в ЛП, атеросклеротические бляшки в аорте, спонтанное эхоконтрастирование и низкая скорость кровотока в ушке ЛП.

Для оценки риска развития инсульта и тромбэмболий при ФП была разработана шкала CHADS₂, однако в виду упущения ряда ФР в последующем (2010 год) она была дополнена. В настоящее время для оценки вероятности развития ОНМК и тромбэмболий используется шкала CHA₂DS₂-VASc (I A), в основе которой лежит бальная оценка риска у больных с неклапанной ФП.

Согласно этой шкале все ФР делили на 2 группы:

Шкала CHA2DS2-VASc:

Если сумма по шкале ≥ 2, то риск высокий и при отсутствии противопоказаний рекомендуется назначение терапия пероральными антикоагулянтами (целевой диапазон МНО 2, 0-3, 0) - I A. Если 0 баллов, то риск низкий и антитромботическая терапия не рекомендована – I B, если 1 балл, то - средний риск, при этом решение о целесообразности приема пероральных антикоагулянтов рекомендовано принять на основании риска кровотечения и предпочтений пациента – IIa A. Если 1 балл по шкале CHA2DS2-VASc обусловлен лишь женским полом, то можно обойтись без антитромботической терапии – IIa B. Таким образом, для принятия решения о целесообразности терапии пероральными антикоагулянтами важна не форма ФП (пароксизмальная, персистирующая или постоянная), а важны факторы риска тромбэмболии, риск кровотечений и наличие противопоказаний к их приему – IIa A!

При ТП теже принципы антитромботической терапии, что и при ФП – I C.

Антитромботическая терапия при ФП/ТП:

1. антагонисты витамина К (наибольшая доказательная база; предпочтение производным кумарина - варфарину и аценокумаролу, при их непереносимости возможны производные индандиона - фениндион);
2. ацетилсалициловая кислота (рекомендованная доза – 75-100 мг/сут; снижает риск ОНМК менее эффективно, чем варфарин, а риск крупных кровотечений сопоставим);
3. клопидогрел (как правило, рассматривается в сочетании с ацетилсалициловой кислотой; эффективней монотерапии ацетилсалициловой кислотой, но все равно менее эффективней варфарина и существенно выше риск кровотечений; может быть рассмотрена при невозможности приема антагонистов витамина К, но у больных с невысоким риском кровотечения);
4. «гатраны» (прямые ингибиторы тромбина): дабигатран;
5. «ксабаны» (прямые ингибиторы Xa фактора): ривароксабан и апиксабан; эдоксабан изучается.

Прием Аспирина не дал достоверного общего снижения числа инсультов (19%), снижение инвалидизирующих инсультов на 13%, неинвалидизирующих на – 29%, ишемических – на 21%, а по данным мета-анализа – снижение общего числа инсультов на 22%. По данным исследований BAFTA WASPO, а также ряда исследований прием варфарина значительно превосходил по эффективности Аспирин и при этом значимо не превосходил по риску кровотечений – IIa A. Исследование ACTIVE показало превосходство вафарина над комбинацией Аспирина и клопидогреля, при том что при варфарине было меньше кровотечений. Комбинация Аспирина и клопидогреля была эффективнее монотерапии Аспирином, но чаще возникали кровотечения. Комбинацию Аспирина с клопидогрелем можно использовать при отказе больных от приема любых пероральных антикоагулнятов - IIa B. Комбинация варфарина с Аспирином или клопидогрелем при ФП признана нецелесообразной в случае изолированной ФП. В случае эпизода тромбэмболии на фоне приема варфарина с целевыми значениями МНО целесообразно увеличить диапазон МНО до 3, 0-3, 5. Вообще целесообразность приема Аспирина в плане профилактики тромбэмболических осложнений на данный момент обсуждается (особенно после результатов исследования Japan Atrial Stroke Fibrillation Trial, по данным которого использование Аспирина при изолированной ФП вреднее и опаснее, чем плацебо).

Действие варфарина усиливают амидарон, пропафенон, антибиотики, фуросемид и другие. Противопоказания: язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, геморрой в фазе обострения, онкология, геморрагический диатез, кровотечения, кровоизлияние в сетчатку.

Также сейчас активно обсуждаются новые антикоагулянты: прямые ингибиторы Тромбина или «гатраны» (дабигатран, AZD0837) и пероральные ингибиторы фактора Xa, так называемые «ксабаны» (ривароксабан, апиксабан, эдоксабан, бетриксабан, YM150).

Исследование RE-LY показало, что дабигатран в дозе 110 мг не уступает варфарину и при этом реже вызывает кровотечения, а в дозе 150 мг эффективнее варфарина и также часто вызывает кровотечения как и варфарин. Однако, в группе дабигатрана 110 мг была тенденция к увеличению числа ИМ, а в группе дабигатрана 150 достоверное увеличение числа ИМ. При последующем анализе разница по числу ИМ была нивелирована, но было рекомендовано это учитывать в клинической практике. При мета-анализе подтвердилось большее число ИМ при терапии дабигатраном при сравнении с варфарином, однако данное обстоятельство было объяснено лучшей профилактикой варфарина от ИМ. В 2010 г. FDA одобрила дабигатран у больных с ФП для профилактики ишемического инсульта и тромбэмболических осложнений и был внесен в рекомендации – I B. Однако, не рекомендуется при клапанных поражениях (митральный клапан – МНО 2, 5-3, 5, аортальный – не менее 2, 0 – I B), протезированных клапанах и почечной или печеночной недостаточности. Доза дабигатрана 300 мг/сут предпочтительнее 220 мг/сут, кроме случаев: пожилой возраст более 80 лет, одновременный прием препаратов, вступающих в лекарственное взаимодействие, высокий риск кровотечения (HAS-BLED ≥ 3), умеренная почечная недостаточность (СКФ 30-49 мл/мин) – IIa B.

Ривароксабан в дозе 20 мг/сут по данным исследования ROCKET-AF не уступал Варфарину. Доза ривароксабана 20 мг/сут предпочтительнее 15 мг/сут, кроме высокого риска кровотечения (HAS-BLED ≥ 3) и умеренной почечной недостаточности (СКФ 30-49 мл/мин) - IIa C. Прием ривароксабана допустим при СКФ 15-30 мл/мин, но не допустим при СКФ менее 15 в минуту. Достоверных данных о сочетании ривароксабана с антиагрегантами нет.

Апиксабан был сравнен с варфарином в исследовании в крупном исследовании ARISTOTLE (апиксабан в дозе 2, 5 мг х 2 раза в сутки при возрасте > 80 лет, массе < 60 кг, креатинине > 133 мкмоль/л, в остальных случаях 5 мг х 2 раза в сутки), по результатам которого апиксабан эффективнее предотвращал тромбэмболии и летальные исходы, был безопаснее в плане кровотечений, а также сопоставим в профилактике ОНМК. Исследование AVERROS по апиксабану было досрочно прекращено по причине превосходства апиксабана над Аспирином.

В целом назначение новых антикоагулянтов рекомендуется при невозможности принимать Варфарина или при трудности удерживать терапевтический диапазон МНО, невозможности контролировать МНО или из-за побочных эффектов Варфарина – I B. В остальным случаях класс рекомендаций для новых пероральных антикоагулянов – IIa A. При приеме всех «новых» пероральных антикоагулянтов рекомендуется постоянный контроль креатинина крови и расчет СКФ, при СКФ менее 30 мл/мин рекомендуется отменить их прием – III A. При искусственных механических клапанах сердца в плане профилактической антитромботической терапии только антагонисты витамина К, при этом целевые диапазоны МНО при протезе митрального клапана не менее 2, 5, аортального – 2, 0 (I B).

Если у больного с ФП на фоне адекватной терапией пероральными антагонистами витамина К с МНО в пределах 2, 0-3, 0 возникает эпизод тромбэмболии, то следует увеличить целевой диапазон МНО до 3, 0-3, 5 – IIb C.