Морфологическая характеристика периапикального периодонтита

Острый периапикальный периодонтит. Острый периодонтит длится от 2 дней до 2 недель. Морфогенез острого верхушечного периодонтита складывается из двух стадий:

· острого серозного периодонтита,

· острого гнойного периодонтита.

При остром серозном периапикальном периодонтите микроскопическое исследование околоверхушечных тканей выявляет расширенные и полнокровные сосуды (воспалительная гиперемия), отек и незначительную клеточную инфильтрацию. В составе инфильтрату встречаются разнообразные клеточные формы, принимающие учас­тие в реализации воспалительного ответа: гистиоциты, нейтрофильные гранулоциты и лимфоидные клетки.

В стадии острого гнойного периапикального периодонтита проис­ходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета расширенных микрососудов апикального отдела периодонтальной связки. Массивное разрушение этих клеток сопровож­дается формированием гнойного экссудата. При микроскопического исследовании, кроме полнокровия сосудов, выявляется большое число гнойных телец (распадающихся нейтрофильных гранулоцитов).

Выделяют две морфологические формы острого гнойного периодонтита:

1) острый абсцесс,

2) диффузную гнойную инфильтрацию околоверхушечной ткани.

Острый абсцесс периапикального периодонта представляет собой скопление гнойного экссудата только в ткани зубной связи При диффузной гнойной инфильтрации (флегмонозный периапикальный периодонтит) воспалительный процесс распространяется на другие области пародонта и прилегающие ткани — альвеолярную кость, маргинальный периодонт, десну, слизистую оболочку полости рта.

Гнойный периодонтит, особенно в форме диффузной гнойной инфильтрации, сопровождается серозным воспалением окружающих мягких тканей лица и полости рта. Увеличение их объема за счет воспалительного отека называется флюс (parulis).

Хронический периапикальный периодонтит. Различают три формы хронического верхушечного периодонтита — гранулирующий, гранулематозный и фиброзный. При гранулематозном периодонтите выделяют три типа гранулем — простую, эпителиальную (сложную) и кистогранулему.

1. Хронический гранулирующий периапикальный периодонтит. Хро­нический гранулирующий периодонтит характеризуется разраста­нием в области верхушки пораженного зуба грануляционной ткани. Зона грануляционной ткани при этом не отграничена от соседних структур пародонта. Обострение гранулирующего периодонтита сопровождается появлением гнойного экссудата в грануляционной ткани. В направлении роста грануляционной ткани происходит резорбция альвеолярной кости, твердых тканей корня зуба или тка­ней десны. В последнем случае в десне формируются свищевые ходы, через которые происходит выделение гнойного экссудата из около­верхушечной области.

2. Хронический гранулематозный периапикальный периодонтит. При хроническом гранулематозном периодонтите происходит отграничение пораженной ткани в околоверхушечной области. Образующаяся при этом структура (гранулема) имеет различную морфологию.

Простая гранулема представляет собой участок грануляцион­ной ткани, окруженный фиброзной капсулой. Во время обостре­ния процесса, так же как и при гранулирующем периодонтите, в околоверхушечной ткани концентрируется значительное количе­ство нейтрофильных гранулоцитов и может образовываться гной­ный экссудат. Соседние ткани пародонта, прежде всего костная альвеола, подвергаются разрушению. В период ремиссии грануля­ционная ткань утрачивает агрессивные свойства, а в составе инфильтрата преобладают гистиоциты, лимфоидные и плазматиче­ские клетки.

Эпителиальная (сложная) гранулема включает комплексы клеток многослойного плоского неороговевающего эпителия, дифферен­цирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте (островков Маляссе). Объем эпителиальных включений и форма комплексов различны. Сложная гранулема не имеет полости.

Кистогранулема содержит полость, выстланную многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхожде­ния. Кистогранулема может достигать в диаметре 0, 8 см. В дальней­шем она способна трансформироваться в радикулярную кисту челюст­ной кости.

3. Хронический фиброзный периапикальный периодонтит. При хро­ническом фиброзном периодонтите околоверхушечная область выполнена грубоволокнистой соединительной (рубцовой) тканью с небольшим количеством сосудов и клеток инфильтрата. Фиброзный периодонтит развивается в исходе хронического гранулирую­щего периодонтита. Простая, и в некоторых случаях сложная гранулема также может завершиться фиброзом верхушечного периодонта.

Исходы периодонтита. Острый периодонтит может завершиться выздоровлением с полной репарацией (реституцией) тканевых повреждений в зубной связке. Возможен переход острого периодон­тита в хронический.

Осложнения периодонтита. Наиболее часто встречаются следующие осложнения периодонтита — периостит, остеомиелит, регио­нарный лимфаденит и одонтогенный сепсис. Периапикальный периодонтит верхних зубов, корни которых проецируются в гаймо­рову пазуху, может осложниться одонтогенным гайморитом.

Одонтогенная инфекция — инфекция, входными воротами кото­рой является зуб, а вернее периодонт. Распространение инфекционного процесса осуществляется контактным путем.

Септическим очагом при становлении инфекционного процесса чаще являются хронические формы хронического апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба). При распространении инфекции (стафилококк, бетта-гемолитический стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка) по сис­теме гаверсовых костных каналов под надкостницу развивается серозный, а затем гнойный периостит. Периостит — это экссудативное воспаление с отслоением надкостницы, сопровождающееся остеокластической резорбцией костной ткани и реактивным отеком окружающих мягких тканей (флюс).

При распространении инфекции в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти, который также может стать источником одонтогенного сепсиса (см. Болезни челюстей). Септическим очагом могут быть также абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, дна полости рта, шеи.

Одонтогенный сепсис — тяжелое генерализованное инфекцион­ное заболевание, которое осуществляется при наличии входных ворот инфекции и септического очага. Изначально причиной одонтогенного сепсиса чаще всего являются осложнения кариеса; апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей и флег­моны мягких тканей орофациальной области. Для реализации сепсиса необходима неадекватная гиперергическая реакция макроорга­низма на возбудителя и несостоятельность его антибактериальной защиты. При сепсисе утрачена способность макроорганизма лока­лизовать инфекцию. Различают местные и общие изменения. Мест­ные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него в области септического очага. Гене­рализация инфекции осуществляется лимфогенным и гематоген­ным путями. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит.

Септицемия: для этой формы характерно быстрое, иногда мол­ниеносное течение, выраженный токсикоз.

Септикопиемия — самая частая форма сепсиса, где ведущим является гнойное воспаление с образованием множественных мета­статических абсцессов. При одонтогенном сепсисе гнойные мета­стазы в первую очередь возникают в легких.

Септический (бактериальный) эндокардит: для этой формы характерно септическое поражение клапанов сердца (полипозно- язвенный тромбоэндокардит).