Этиология и патогенез. Причина заболевания остается неизвестной

Причина заболевания остается неизвестной. Считается, что РС – вирусиндуцированное заболевание, причём в его возникновении имеет значение совместное влияние ряда персистирующих в организме вирусов у лиц с генетически дефектной иммунной системой. Воздействие вирусов, запускающих патологический процесс, происходит в детском возрасте. Значение вирусов подтверждают высокие титры противовирусных АТ в крови и церебро-спинальной жидкости, выделение вирусов из тканей больных. Большинство авторов считают возможным этиологическим фактором при РС вирус кори. Но есть и другая точка зрения, согласно которой в происхождении РС имеет значение другие вирусы – герпес, Коксаки, ECHO и др.

Доказана связь между некоторыми детерминантами гистосовместимости и развитием заболевания. Существует несколько теорий, объясняющих это явление:

1) Гипотеза сцепления. Существует ген, сцепленный с HLA-геном, т.е. HLA-ген служит маркёром другого гена, который вовлечён в процесс ассоциированной болезни.

2) Гипотеза мимикрии. Если определённый микроорганизм обладает антигенностью, сходной с антигенностью какого-либо антигена HLA, то человек с этим HLA-антигеном будет толерантен не только с собственному антигену, но и к перекрестно реагирующему инфекционному агенту.

3) Гипотеза «изменённого своего».Иммунный ответ индуцируется гибридным антигеном, состоящим из вируса и HLA-антигена. Возможны сочетания лишь некоторых детерминант гистосовместимости и вирусных антигенов, которые и приводят к заболеваниям с иммунным механизмом.

4) Рецепторная теория. Антиген HLA определённых клеток является непосредственным рецептором для некоторых вирусов.

Кроме того генетическая предрасположенность при РС реализуется и через гены, кодирующие тип ацетилирования, полиморфизм пропердинового фактора В и тяжёлые цепи иммуноглобулинов.

Проникая в клетки олигодендроглии миелиновой оболочки, изменяет антигенные свойства миелина, а также запускает синтез веществ с изменёнными антигенными свойствами. Развивается аутоаллергическая реакция, в результате которой происходит разрушение миелина, развивается сосудистая пролиферация в мезенхиме нервной ткани, образуются протные бляшки. Изменения затрагивают весь организм – увеличивается проницаемость ГЭБ, изменяется состав крови, функция вегетативной нервной системы, нарушается гормональная активность коры надпочечников.

В начальных стадиях аутоиммунного процесса развивается аутоаллергия, позднее извращение и срыв защитных механизмов, что проявляется иммунодефицитом.