Симптомы при заболеваниях печени и желчного пузыря.

Боли в правом подреберьи. Интесивные, приступообразные при употреблении жирной, жареной пищи, иррадиируют в правую ключицу, лопатку, плечо и называются желчной коликой. Связаны с движением камней по по желчевыводящим путям. Колика сопровождается тошнотой, рвотой. Интенсивные боли – при холецистите, тупые - при гепатите.

Желтуха вследствие увеличения в сыворотке крови билирубина. 4 вида желтух:

Подпеченочная – вследствие закупорке общего желчного протока опухолью, камнем. Моча - темная, кал обесцвечен, кожный зуд.

Печеночная - при поражении гепатоцитов, они теряют способность выделять желчь в желчные протоки и биллирубин накапливается в крови. Кал обесцвечен, моча цвета " пива", кожный зуд.

Надпеченочная желтуха—при гемолизе эритроцитов, образуется большое количество билирубина из гемоглбина. Моча, кал обычного цвета, кожного зуда нет.

Горечь во рту – признак воспаления желчного пузыря, ДЖВП.

Асцит – наличие жидкости в брюшной полости при циррозе печени, раке.

Эзофагит – воспаление слизистого, подслизистого слоев пищевода. Причины- ожоги, инфекция, аллергия, грубая пища, горячая.

Проявления дисфагией (затруднением продвижения пищи по пищеводу), боли.

Патоморфология – серозный, слизистый, фибринозный, гнойный, язвенный, гангренозный эзофагиты.

Осложнения- распространение гнойного процесса на средостение и другие области, стеноз пищевода, рак пищевода.

Дивертикулы - это слепые выпячивания стенки пищевода.

Причины - воспаление, дистрофия с последующим ослаблением прочностных свойств стенки пищевода и растяжение ее за счет внутреннего давления и наружных спаечных процессов.

Проявления болезни: увеличение размеров дивертикула после приема пищи, уменьшение после рвоты, остатки зловонной пищи принятой накануне, хроническое воспаление, фиброз и стенозирование, кахексия и смерть больного.

Осложнения: нагноение, перфорация стенки пищевода, распространение воспаления на средостение и органы грудной клетки, аспирационная пневмония, рак пищевода.

Патология желудка:

1. Острый гастрит, 2. Хронический гастрит, 3. Язвенная болезнь.

Гастрит – воспалительное повреждение слизистой желудка, которое сопровождается нарушением секреции и моторики.

Классификация:

По течению:

1.Острый гастрит: 1.простой 2. гематогенный 3. флегмонозный

4. коррозивный. 5.фибринозный

2. Хронический гастрит:

По этиологии: ассоциированный с Н, р., аутоиммунный,

По топографии: пангастрит, антральный, фундальный.

По степени выраженности морфологических проявлений: отсутствие изменений, плоский эрозивный, атрофический, гиперпластический.

По характеру желудочной секреции: с повышенной, с пониженной.

По макроскопическим и микроскопическим характеристикам выделяют 5 форм хронических гастритов.. 1. Поверхностный 2. С поражением желез без атрофии 3. Атрофический 4. Атрофически-гиперпластический

5. гипертрофический.

Факторы, защищающие слизистую желудка: *слизистый барьер * секреция бикарбонатов * кровоснабжение желудка * синтез простагландинов

Факторы агрессивно действующие на слизистую желудка:

* избыток или недостаток соляной кислоты * H/ pylori * погрешности в питании (сухоедение, нерегулярное питание, обильная, трудноперевариваемая, острая, холодная или горячая пища, * крепкие алкогольные напитки), пищевые токсикоинфекции (стафилококк, сальмонеллы), * раздражающее действие лекарственных средств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды), * химические вещества (профессиональные вредности, соединения свинца, угольная, металлическая пыль), * пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и отравления, действие продуктов нарушенного обмена веществ (элиминативный гастрит при уремии).

Когда факторы агрессии преобладают над факторами защиты развивается патология желудка.

Острый гастрит -воспаление слизистой желудка. Формы:

Катаральный (простой) гастрит – выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание эпителия. Поверхность слизистой покрыта слизью, в слизистой оболочке серозный или серозно-слизистый экссудат. В собственном слое отек, гиперемия, нейтрофильная инфильтрация, местами диапедезные кровоизлияния. Железы изменяются незначительно, их секреторная деятельность подавлена. Множественные слущивания эпителия приводят образованию эрозий – эрозивный гастрит.

Фибринозный гастрит – слизистая оболочка утолщена, на поверхности образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По глубине некроза слизистой оболочки выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) вариант.

Гнойный (флегмонозный) гастрит – стенка желудка резко утолщена, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибриновыми наложениями. Лейкоцитарная инфильтрация, содержащая большое количество микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку и подслизистый слой, распространяется на мышечный слой и покрывающую его брюшину. Поэтому при флегмонозном гастрите нередко развиваются перигастрит и перитонит. Флегмоной иногда осложняется травма, хроническая язва и рак желудка.

Некротический (коррозийный) гастрит – возникает обычно при попадании в желудок химических веществ, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (кислоты, щелочи и т.д.). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения обычно завершаются образованием эрозий и острых язв, которые могут привести к флегмоне и перфорации.

Исход острого гастрита – зависит от степени поражения слизистой оболочки. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах может развиться хронический гастрит. Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются атрофией слизистой оболочки и склеротической деформацией желудка (цирроз желудка).

Хронический гастрит – хрон. воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушением моторной, секреторной, инкреторной функции. Заболеваемость составляет 90% всех болезней желудка.

Причины: * кампилобактерии. * нарушение секреции соляной кислоты(гипо – или гиперсекреция) *качество пищи и режим питания * дефекты жевательного аппарата и лекарства * инфекции и алкоголь * профессиональные факторы * состояние эндокринной и нервной систем * генетические факторы

Антральный гастрит (тип В, гиперсекреторный, неатрофический): чаще ассоциированный с Н.Р., сопровождается гипертрофией слизистой оболочки и нормальной или повышенной секрецией. Чаще болеют молодые, язвенно пободобное течение.

Н. Pylori, обладает адгезией к эпителию слизистой оболочки. Вырабатывает уреазу, которая ощелачивает среду и способствует более глубокому проникновению Н. Pylori в слизистую оболочку вызывая значительное разрушение эпителия. Микроскопически определяется нейтрофильная инфильтрация.

Фундальный (аутоиммунный, атрофический, тип А) гастрит чаще у людей зрелого возраста, характеризуется атрофией слизистой оболочки и секреторной недостаточностью. У больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных клеток и внутреннему фактору Касла. Антитела и комплемент повреждают обкладочные клетки, они погибают и на их месте развивается соединительная ткань. Нарушается выделение желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием среды. Привратник зияет, содержимое желудка затекает в двенадцатиперстную кишку, при этом повреждается слизистая пилорического отдела. Идет постоянная регенерация эпителия и метаплазия.

Жалобы на чувство тяжести в эпигастрии, неприятный привкус во рту, вздутие живота, поносы, плохая переносимость молока. Язык обложен налетом. Часто развивается в12 дефицитная анемия.

Патоморфология – макроскопическая картина: гиперемия, шагреневость, атрофия, гипертрофия, эрозии, перигастральные сращения, гиперплазия регионарных лимфатических узлов;

микроскопическая картина: воспалительная инфильтрация, атрофия, гипертрофия, дистрофия, гиперплазия, метаплазия.

Хронический гастрит реактивный (тип С, рефлюкс-гастрит, аллергический).

Эитология: химические в-ва, желчь, НПВП, лучевые поражения, иммунные механизмы, идиопатический, Б.Крона, саркоидоз Вегенера, инородные тела, аллергия. Обычно локализуется в антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом) содержимого двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие несостоятельности сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза.

Гипертрофический гастрит. Характеризуется существенным утолщением слизистой желудка за счет воспалительной инфильтрации, фиброза, гиперплазии. В отдельных случаях гипертрофические разрастания настолько большие, что они имитируют опухоль. Такой вариант болезни называют опухолевой гастрит.

Исход гастрита с повышенной секрецией: язва, рак. С пониженной секрецией: рак.

Язвенная болезнь - Это хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка или ДПК и образование язв.

Факторы, защищающие слизистую: Слизистый барьер, секреция бикарбонатов, кровоснабжение слизистой, выработка простагландинов.

Факторы, повреждающие слизистую:

Причины: гиперсекреция и агрессивное действие соляной кислоты, Н, Р, наследственность (I(0), ЛС

Предрасполагающие факторы: нарушение режима питания и качества пищи, травматизация слизистой желудка желудочным содержимым, курение, алкоголь, стрессы.

В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, развивается патология.

Патоморфология: Стадии: эрозии - острые язвы - хроническая язва.

Эрозии это поверхностные повреждения слизистой желудка. Они возникают часто и в большом числе, но быстро заживают. Однако единичные эрозии могут переходить в острые язвы.

Острая язва – глубокий дефект слизистой, подслизистой и мышечного слоев. Наиболее частая локализация – малая кривизна. Она имеет овальную форму, острые края, налет фибрина и некротические массы на дне. Микроскопическая картина характеризуется острыми воспалительными и некротическими изменениями.

Хроническая язва. Локализация – 80% малая кривизна, привратник.

Это язвенный дефект овальной формы чаще размерами 1-2 см. в диаметре. Глубина язвы около 1 см. Края плотные, валикообразные, утолщены. Микроскопически отмечаются 3 зоны – 1\ внутренняя- некроз и воспаление 2\ средняя – грануляционная ткань 3\ наружная- фиброз. Вне язвы- картина хронического гастрита. При обострении усиливаются некроз и воспаление, при заживлении –фиброзирование.

Клиническая картина язвы желудка: интенсивные боли в эпигастрии, возникают через 15-20 минут после приема пищи, изжога, тошнота, рвота, слабость, нежелание есть, похудание.

Клиническая картина язвы ДПК: интенсивные боли в эпигастрии, " голодные, ночные", проходят после приема пищи, раздражительность.

Морфологический субстрат язвенной болезни – хроническая рецидивирующая язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии эрозии и острой язвы. Хронические язвы периодически могут эпителизироваться, закрываться, открываться вновь, рядом может сесть еще одна язва. Характерна сезонность обострений весна-осень.

Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде некроза (фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами – грануляционная ткань, молодая неоформленная соединительная ткань. Еще глубже лежит плотная соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края и возвышаются над поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается втянутый рубчик.

Принципы лечения: борьба с агрессивным действием соляной кислоты: антисекреторные: омез, омепразол, фамотидин, квамател. Антациды: маолокс, гастал. Гастропротекторы: денол. 2. эррадикация H.p.

Осложнения хронической язвы – 5 групп.

Прободение (перфорация) - это разрушение всей стенки желудка с образованием прободного отверстия, через которое желудочное содержимое попадает в брюшную полость и развивается перитонит.

В клинической картине выделяют три фазы:

1) абдоминальный шок - до 6 часов от момента перфорации;

2) период мнимого благополучия - 6-12 часов;

3) период разлитого перитонита - после 12 часов.

Наиболее типичной является клиническая картина перфорации язвы в свободную брюшную полость. Клинические проявления в этом случае связаны с реакцией организма на внезапное раздражение брюшины излившимся гастродуоденальным содержимым. У 95% больных возникает острая “кинжальная” боль в эпигастральной области и рефлекторная, не приносящая облегчения 1-2 кратная рвота. Болевой синдром настолько сильный, что у больных развивается шоковая реакция. Они находятся в состоянии прострации, выражение лица страдальческое, кожа холодная на ощупь, с землистым оттенком, выражен акроцианоз, поверхностное частое дыхание, язык сухой. В начальной фазе перфорации язвы характерна брадикардия, снижение артериального давления. Положение больного вынужденное - на правом боку или спине с приведенными к животу ногами. Малейшее движение приводит к резкому усилению болей в животе. Постепенно боль распространяется по всему животу, возможна иррадиация в область ключицы, лопатки, шеи.

При физикальном обследовании определяется гиперэстезия кожных покровов живота, напряжение мышц брюшной стенки (“доскообразный” живот), живот в акте дыхания не участвует, “ладьевидно” втянут. Сразу становится положительным симптом Щёткина-Блюмберга, перистальтика кишечника резко ослаблена или полностью отсутствует. При перкуссии выявляется притупление в боковых каналах и малом тазу Кулленкампфа).

В периферической крови постепенно нарастает лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, токсическая зернистость. В моче появляется белок, цилиндры, лейкоциты. При рентгенологическом исследовании в вертикальном положении между куполом диафрагмы справа и верхней поверхностью печени находят свободный газ в виде “полоски серповидного просветления”. Данный рентгенологический признак характерен для перфорации любого полого органа брюшной полости.

Пенетрация – это прикрытое прободение (прорастание язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие органы или ткани).

Чаще язвы желудка пенетрируют в малый сальник, поджелудочную железу, печень, поперечно-ободочную кишку и её брыжейку. Возможно прорастание язвы желудка в диафрагму, селезёнку, переднюю брюшную стенку. При язвах двенадцатиперстной кишки характерна пенетрация в головку поджелудочной железы, желчный пузырь.

Клиника. Характерно усиление интенсивности болей, которые принимают постоянный характер, часто иррадиируют в спину, нередко носят опоясывающий характер. Длительное повышение температуры, значительная тахикардия, высокий лейкоцитоз, явления выраженной интоксикации могут свидетельствовать о нагноении такого язвенного инфильтрата. Рентгенологически у этих больных наблюдаются язвенные ниши больших размеров с затеканием контрастной массы в соседние участки (органы).

Лечение. Лечение пенетрирующих язв при отсутствии эффекта от консервативной терапии – хирургическое.

Кровотечение связано с разрушением артерий: рвота цвета кофейной гущи, кал – мелена. Ещё до появления классических признаков кровотечения из язвы - рвоты кофейной гущей и мелены, больные начинают предъявлять жалобы на слабость, головокружение, повышенную потливость, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, тошноту, жажду, сердцебиение, сонливость. Живот при осмотре участвует в акте дыхания, не напряжён, практически всегда безболезнен при пальпации. Исчезновение боли при возникновении кровотечения из язвы вследствие ощелачивания кровью кислого желудочного содержимого - один из характерных признаков этого осложнения. При ректальном исследовании обнаруживается кал дёгтеобразного цвета.

В периферической крови в первые 2-4 часа после начала кровотечения наблюдается повышение уровня гемоглобина. Однако в дальнейшем его уровень снижается, так же как и уровень гематокрита. Подобное снижение - результат гемодилюции, которая прогрессирует при продолжении кровотечения. Так же прогрессивно уменьшается и ОЦК.

Решающее значение в определении программы диагностических и лечебных мероприятий при язвенном кровотечении придаётся экстренной фиброгастродуоденоскопии. По информативности она превосходит все другие методы диагностики.

Стеноз привратника. В развитии стеноза выделяют 3 стадии: 1\ стеноз до 2, 5 см. 2\ стеноз до 2 см. 3\ стеноз до 0.5 – 1 см. На 3 стадии наступает непроходимость. Итог- истощение, смерть. Необходимо хирургическое вмешательство.

Малигнизация. Развитие язвы – рака. Особенно опасны большие до 3 см. каллезные язвы. Они в 95% переходят в рак желудка.

Комбинированные осложнения. Это сочетание разных видов осложнений.

Вопросы для закрепления темы:

1.Назовите основные симптомы патологии желудочно – кишечного тракта.

2. Дайте понятие " Острый гастрит".

3. Назовите причины и классификацию гастритов.

4. Дайте понятие хронического гастрита.

5. назовите причины и клиническую картину хронического гастрита.

6.Дайте понятие " Язвенная болезнь желудка".

7.Назовите клинико – морфологические проявления язвенной болезни.

8.Назовите осложнения язвенной болезни.

Рекомендуемая литература

Обязательная литература

1. Пауков В.С., Хитров Н.Н. Патология. - М., 2004.

2. Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патологическая анатомия и патологическая физиология. – Геотар - Медиа, 2010.

Дополнительная литература

1. И.В.Алабин, В.П.Митрофаненко, «Основы патологии», учебник + CD, ГЕОТАР-Медиа, 2011. - 272 с.

2.Лекции по клинической патологии Маянский Д.Н. ГЕОТАР-Медиа 2007

3. Пальцев (Н) " Атлас по патологической анатомии" Медицина 2007

4. М. А. Пальцев " Руководство к практическим занятиям по патологии" Медицина 2006