Характеристика отдельных типов аллергических реакций

I тип. Имеет два подвида – реагиновый и анафилактический.

Реагиновый. Связан с выработкой антител из JgE класса. Лежит в основе атопических заболеваний –атопическая (неинфекционная) бронихиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), крапивница, отек Квинке.

Анафилактический. Обусловлен выработкой JgG4. Наблюдается при анафилактическом шоке, сывороточной болезни, некоторых видах пищевой и лекарственной аллергии.

Иммунологическая стадия. После попадания в организм аллергена образуются антитела класса JgE и JgG4. Синтез именно этих видов иммуноглобулинов обусловлен индивидуальными особенностями иммунной системы (гены ГКГС) и формированием иммунного ответа по Th2 типу. Как?

Аллерген захватывается и перерабатывается АПК (дендритной клеткой), соединяется с HLA-2 и предоставляется Тх-0. Тх-0, распознавший аллерген, дифференцируется в Тх-2, которые начинают продуцировать ИЛ-4, 13. Эти цитокины активируют В-лимфоциты, преврвщающиеся затем в плазматические клетки, способные синтезировать антитела из иммуноглобулинов Е и G4.

.Далее, эти иммуноглобулины фиксируются на клетках-мишенях, т.к. на них имеются специальные рецепторы. В первую очередь – это тучные клетки (мастоциты), мишени 1-го порядка. Они расположены (в основном) вдоль сосудов микроциркуляторного русла подкожной клетчатки, коньюктивы глаз, слзистой бронхов, носа, кишечника, по ходу нервных волокон.

Кроме того, эти иммуноглобулины могут фиксироваться (по ходу развития реакции) на базофилах, макрофагах, лимфоцитах, тромбоцитах – но в зачительно меньших количествах. Эти клетки называют мишенями 2-го порядка.

СХЕМА

Повторное поступление аллергена сопровождается его соединением с антителами, фиксированными на клетках-мишенях. Образуется иммунный комплекс и наступает

Патохимическая стадия. Под влиянием ИК из тучных клеток и базофилов начинается выброс медиаторов - дегрануляция (в учебнике описан механизм воздействия ИК на мембрану мастоцитов). Медиаторы подразделяют на предсуществующие и вновь синтезируемые. Основные из них следующие – гистамин, серотонин, ФХН и ФХЭ, гепарин, ФАТ. Большую группу вновь синтезируемых составляют производные арахидоновой кислоты – эйкозаноиды (эйкоз - означает 20, т.к. все они имеют по 20 атомов углерода в своем составе). Это тромбоксан А2, простагландины F и Е2, простациклин, (циклоксигеназный путь синтеза ), лейкотриены (липоксигеназный).

Большая часть перечисленных медиаторов вызывает спазм гладкой мускулатуры, повышает проницаемость сосудистой стенки, способствует агрегации тромбоцитов. PgЕ2 – тормозит выделение медиаторов из тучных клеток.

Суть второй стадии заключается в повреждающем действии указанных выше медиаторов аллергии на клетки и ткани.

Патофизиологическая стадия. Под действием медиаторов повышается проницаемость сосудистой стенки, происходит расширение сосудов, развивается отек слизистых оболочек, гиперсекреция слизи.

Клинически все эти нарушения (на уровне тканей) проявляются в виде приступов бронхиальной астмы, ринита, коньюктивита, крапивницы, диареи и т.д.

II тип аллергических реакций – цитотоксический. Называется так потому, что аллергеном в данном случае являются клетки, а образующиеся к ним антитела соединяются с ними, вызывают повреждение и гибель -т.е. оказывают цитотоксическое действие.

Иммунологическая стадия.