Механизмы регуляции.

Паратгормон (ПТГ) повышает концентрацию Са2+в плазме, усиливая вымывание его из костей, повышая реабсорбцию в почках и стимулируя превращение в них vit D в активный метаболит кальцитриол. ПТГ также усиливает экскрецию фосфата почками. Уровень кальция в плазме регулирует секрецию ПТГ по механизму отрицательной обратной связи: гипокальциемия стимулирует, а гиперкальцием ия подавляет образование ПТГ. Витамин D поступает в организм с пищей и образуется в коже под действием солнечного света. В печени он превращается в 25-гидроксивитамин D, который в свою очередь преобразуется в почках в кальцитриол. Калъцитриол стимулирует всасывание Са2+ и фосфата в кишечнике.

Фосфор.

80% фосфора находится в костях и зубах. Это внутриклеточный анион, в клетке его в 40 раз больше, чем вне. Концентрация неорганических фосфатов (НРО42-, Н2РО4- в сыворотке крови = 1, 5 мг/дл. 1% - в межклеточном пространстве. Суточная потребность Р = 0, 15 мкмоль/кг/сут.

Нарушения баланса фосфатов встречаются довольно редко. Исключение составляют больные с почечной недостаточностью, у которых гиперфосфатемия может вызвать психические и неврологические расстройства, остеодистрофию. Механизм остеодистрофии при гиперфосфатемии: высокий уровень фосфатов выделение паратгормона > вымывание Са из костей для баланса избытка фосфатов. Гиперфосфатемию можно предотвратить, назначив антацидные средства на основе алгелдрата (гидроксида алюминия - альмагеля) или карбалдрата (основного карбоната алюминия), связывающие фосфаты в кишечнике. Эти препараты вызывают запор, который может осложниться кишечной непроходимостью, поэтому их назначают вместе со слабительными. Гораздо хуже, что алюминий вызывает энцефалопатию и остеодистрофию. Широкое применение препаратов в прошлом называют катастрофой. Другая причина гиперфосфатемии – распад опухолей.

Гипофосфатемия еще более редкое явление (3 на 1000 госпитализированных больных). Основные причины: в/в инфузия глюкозы (глюкоза > инсулин > транспорт фосфатов в клетку, особенно у истощенных (73%), альмагель и т.п. (50%), парентеральное питание (5%), диабетический кетоацидоз (лечение инсулином (10%), респираторный алакалоз (алкалоз > гликолиз > усиление фосфорилирования глюкозы > трансмембранный переход фосфатов (10%), возобновление питания (из-за глюкозы)(50%), сепсис.

Клиническая диагностика гипофосфатемии трудна, но клинически наблюдается снижение сократимости миокарда, транспорта кислорода (недостаток 2, 3 ДФГ), возможен гемолиз. Мало АТФ. Кстати, однозначно не доказано, что именно низкая концентрация фосфатов ответственна за клинику. Лечение: прапараты фосфора (натрия фосфат, калия фосфат).

Магний.

Магний — второй по физиологическому значению катион внутриклеточной жидкости. Участвует в функционировании множества ферментов, всех АТФ-зависимых процессов. В частности, Мg – зависимым ферментом является Na, K – АТФаза – мембранный натрий – калиевый насос – это основа-основ функционирования клеток.

Суточная потребность 0, 04 ммоль/кг/сут. У взрослого 70 кг человека в организме содержится 20 г магния. Более 50% в костях, 30% в мышцах. В сыворотке крови норма = 1, 5-2, 0 мэкв/л = 0, 75-1 ммоль/л..

Существуют большие трудности определения его общего содержания в организме, т.к. только 0, 3% его содержится в плазме крови и не отражает общего содержания. Главный регулятор Мg обмена – почки, которые при ограничении его поступления ограничивают выведение с мочой.

Гипермагниемия характерна для почечной недостаточности и иногда развивается при артериальной гипертонии и хронических инфекциях. Осложнение гиперМg – гипотензия. Лечение диализом. Острые явления можно купировать препаратами Са., диуретиками.

Наиболее часто встречается дефицит магния (мало в пище, интенсивная терапия без введения магния и с применением препаратов, усиливающих его экскрецию: лазикс, аминогликозиды и др.). Дефицит магния практически всегда имеется у больных, находящихся в отделении интенсивной терапии вследствие недополучения его с пищей и интенсивной диуретической терапией.

Клиника дефицита магния. Аритмии. Повышенная чувствительность к гликозидам. Мышечная слабость. Судороги. Психические расстройства. Часто сочетается с гипокалиемией.

Заместительная терапия из-за невозможности определения общего количества магния является в большой степени эмпирической.