Лечение и профилактика.

Больные с острым ЛС подлежат экстренной госпитализации, так как эффективное лечение, предотвращающее смертельный исход, возможно только в стационаре и должно начинаться как можно раньше.

На месте и в процессе транспортировки больному необходимо создать максимальный двигательный покой, по возможности обеспечить ингаляцию кислорода и оказать первую помощь по основному заболеванию например, при ТЭЛА ввести гепарин.

Целесообразна госпитализация больных в многопрофильную больницу, где при необходимости может быть произведено срочное оперативное вмешательство, например, в случае тромбоэмболии легочного ствола или его крупных ветвей (эмболэктомия) или в связи с клапанным пневмотораксом.

При астматическом статусе больных направляют в отделение реанимации или палаты интенсивной терапии пульмонологического отделения.

Лечение и вторичная профилактика подострого и хронического ЛС направлены на основное заболевание и механизмы развития легочной артериальной гипертензии.

Все больные с подострым и хроническим Л С подлежат диспансеризации по основному заболеванию и должны постоянно наблюдаться участковым терапевтом, который назначает, контролирует и изменяет терапию, проводимую больному практически постоянно.

Особое внимание уделяют ограничению физической нагрузки, так как каждое физическое усилие больного с ЛС сопровождается дополнительной гиперфункцией миокарда вследствие возрастания гипертензии в малом круге кровообращения.

Этиологическая терапия.

Основные направления:

- лечение основного заболевания,

- дыхательной недостаточности,

- правожелудочковой сердечной недостаточности.

Легочная гипертензия - это повышение давления в системе легочной артерии, обусловленное повышением сопротивления в сосудистом русле легких или значительным увеличением объема легочного кровотока.

В норме давление в легочной артерии составляет:

Ú систолическое - 23-26 мм рт. ст.

Ú диастолическое - 7-9 мм рт. ст.

Ú среднее - 12-15 мм рт. ст.

Ú Согласно рекомендациям ВОЗ верхняя граница нормы

Ú систолического давления в легочной артерии -30 мм рт. ст.,

Ú диастолического - 15 мм рт. ст.

Ú Этиология

Ú I. Левожелудочковая недостаточность

1. Ишемическая болезнь сердца.

2. Артериальная гипертензия.

3. Пороки аортального клапана, коарктация аорты.

4. Митральная регургитация.

5. Кардиомиопатии.

6. Миокардиты.

Ú II. Повышение давления в левом предсердии

1. Митральный стеноз.

2. Опухоль или тромбоз левого предсердия.

3. Трехпредсердное сердце, надклапанное

митральное кольцо.

Ú III .Обструкция легочных, вен

1. Медиастинальный фиброз.

2. Легочный венозный тромбоз.

Ú IV. Паренхиматозные заболевания легких

1. Хронические обструктивные заболевания легких.

2. Интерстициальные заболевания легких (диссеминированные

процессы в легких),

3. Острое тяжелое поражение легких:

а) респираторный дистресс-синдром взрослых;

б) тяжелый диффузный пневмонит.

Ú V. Заболевания системы легочной артерии

1. Первичная легочная гипертензия.

2. Повторные или массивные эмболии легочной артерии.

3. Тромбоз в системе легочной артерии.

4. Системные васкулиты.

5. Дистальный стеноз легочной артерии.

6. Увеличение объема легочного кровотока:

а) врожденный порок сердца со сбросом крови слева направо

(дефект межжелудочковой перегородки, дефект

межпредсердной перегородки);

б) открытый артериальный проток.

7. Легочная гипертензия, вызванная лекарственными средствами и

пищевыми продуктами.

Ú VI. Гипоксия и/или гиперкапния

1. Проживание в высокогорных областях.

2. Обструкция верхних дыхательных путей:

а) увеличение миндалин;

б) синдром сонных обструктивных апноэ.

3. Синдром гиповентиляции у тучных (синдром

Пиквика).

4. Первичная альвеолярная гиповентиляция.

Ú VII. Легочная гипертензия у новорожденных

1. Сохраняющееся фетальное кровообращение.

2. Болезнь гиалиновых мембран.

3. Диафрагмальная грыжа.

4. Аспирация мекония.

Ú Легочная гипертензия может быть острой и хронической.

Ú Причины острой легочной гипертензии

Ú 1. ТЭЛА или тромбоз в системе легочной артерии.

Ú 2. Острая левожелудочковая недостаточность любого генеза.

Ú 3. Астматический статус.

Ú 4. Респираторный дистресс-синдром.

Причины хронической легочной гипертензии

Ú 1. Увеличение легочного кровотока.

1.1. Дефект межжелудочковой перегородки.

1.2. Дефект межпредсердной перегородки.

1.3.Открытый артериальный проток.

Ú 2. Увеличение давления в левом предсердии.

2.1. Пороки митрального клапана.

2.2. Миксома или тромб левого предсердия.

2.3. Хроническая левожелудочковая недостаточность

любого генеза.

Ú 3. Увеличение сопротивления в системе легочной

артерии.

3.1. Гипоксического генеза (хронические обструктивные

заболевания легких, высотная гипоксия,

гиповентиляционный синдром).

3.2. Обструктивного генеза (рецидивирующая ТЭЛА,

влияние фармакологических средств, первичная

легочная гипертензия, диффузные болезни соединительной

ткани, системные васкулиты, веноокклюзионная болезнь).

Ú Патогенез легочной гипертензии

Ú Патогенетические механизмы подразделяются на функциональные и анатомические.

Ú Функциональные механизмы поддаются коррекции.

Ú I. Функционалные механизмы

Ú 1) Развитие рефлекса Савицкого-Эйлера-Лильестранда

Ú У больных ХНЗЛ синдром бронхиальной обструкции приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии, прекапилляров (рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильестранда).

Ú Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения. Особенно велико значение нарушения бронхиальной проходимости.

Ú При наличии хронической бронхиальной обструкции, альвеолярной гиповентиляции рефлекс становится патологическим, спазм большинства артериол и прекапилляров приводит к повышению сопротивления движению крови в малом круге кровообращения, повышению давления в легочной артерии.

Ú 2) Увеличение минутного объема крови

Ú В крови снижается напряжение кислорода это приводит к раздражению хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате чего увеличивается минутный объем крови (МОК).

Ú Это ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Но на начальном этапе формирования легочного сердца увеличение МОК носит компенсаторный характер, так как способствует уменьшению гипоксемии.

Ú II. Анатомический механизм развития легочной гипертензии

Ú Анатомический механизм развития легочной гипертензии - это редукция сосудистого русла легочной артерии.

Ú Анатомическая редукция сосудистого русла легочной артерии происходит в результате атрофии альвеолярных стенок, разрыва их с тромбированием и облитерацией части артериол, капилляров.

Ú Редукция сосудистого русла способствует легочной гипертензии.

Ú Появление клинических признаков хронического легочного сердца происходит при редукции общей площади легочных капилляров на 5-10%; сокращение ее на 15-20% приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка; уменьшение поверхности легочных капилляров, как и альвеол, более чем на 30%, приводит к декомпенсации легочного сердца.

Ú Под влиянием этих факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца и развивается прогрессирующая недостаточность кровообращения.

Ú Снижение сократительной функции миокарда правого желудочка возникает при обструктивных формах ХНЗЛ уже на ранней, транзиторной стадии легочной гипертензии и проявляется снижением фракции выброса правого желудочка.

Ú В дальнейшем по мере стабилизации легочной гипертензии гипертрофируется и дилатируется правый желудочек.

Ú Клиническая картина

Ú Первые клинические симптомы легочной гипертензии появляются при повышении артериального давления в легочной артерии в 2 раза и более по сравнению с нормой.

Ú Основные субъективные проявления легочной гипертензии практически одинаковы при любых этиологических формах этого синдрома.

Ú Больных беспокоят:

Ú одышка (наиболее ранняя и частая жалоба больных) вначале при физической нагрузке, а затем и в покое;

Ú слабость, повышенная утомляемость;

Ú обмороки (обусловлены гипоксией мозга, наиболее характерны для первичной легочной гипертензии);

Ú боли в области сердца постоянного характера (у 10-50% больных независимо от этиологии легочной гипертензии); обусловлены относительной коронарной недостаточностью в связи с выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка;

Ú кровохарканье - частый симптом легочной гипертензии, особенно при значительном повышении давления в легочной артерии;

Ú охриплость голоса (отмечается у 6-8% больных и обусловлена сдавлением левого возвратного нерва значительно расширенной легочной артерией);

Ú боли в области печени и отеки в области стоп и голеней (эти симптомы появляются при развитии легочно-сердечной недостаточности у больных легочной гипертензией).

Ú При объективном исследовании - цианоз, а при длительном существовании легочной гипертензии дистальные фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - вид «часовых стекол».

Ú При перкуссии сердца патогномоничных для легочной гипертензии симптомов обычно не выявляется. Иногда можно обнаружить расширение границы сосудистой тупости во II межреберье слева (за счет расширения легочной артерии) и смещение правой границы сердца кнаружи от правой парастернальной линии за счет гипертрофии миокарда правого желудочка.

Ú При аускультации сердца выявляются характерные признаки легочной гипертензии - акцент (нередко и расщепление) II тона над a.pulmonalis; систолический шум над областью мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло) - признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, формирующейся в связи с выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка; в более поздних стадиях легочной гипертензии может определяться диастолический шум во II межреберье слева (над а.pulmonalis), обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии при значительном ее расширении (шум Грехема-Стилла).

Ú Патогномоничными для легочной гипертензии являются: гипертрофия правого желудочка и правого предсердия, а также признаки, указывающие на повышение давления в легочной артерии.