Х. Патогенез изменений дыхания при синдроме «шоковое легкое».

Синонимы: «влажное легкое», «синдром острой дыхательной недостаточности взрослых», респираторный дистресс —синдром.

Он возникает как осложнение при различных шоковых состояниях, сепсисе, интоксикациях различного происхождения, в том числе и медикаментозных, а также после тяжелых вирусных пневмоний, аспирационной бронхолегочной патологии, ингаляции различных сильнораздражающих веществ и др. Возникает комплекс взаимосвязанных расстройств микроперфузии, диффузии, проницаемости аэрогематического барьера и альвеолярной вентиляции.

1). Нарушения перфузии /микроциркуляции/, возникающие в начале этого синдрома, приводят к повышению проницаемости альвеолярно —капиллярного барьера вследствие его гипоксической альтерации.Это вызывает интерстициональный отек легочной ткани, а затем и альвеолярную его форму.

2). Повреждение сосудистого эндотелия приводит к активации калликреин —кининовой системы, а следовательно, к образованию микротромбов. Расстройству микроциркуляции способствует и тот факт, что легкие, «фильтруя»кровь, задерживают агрегаты тромбоцитов, образующиеся, например, при шоковых состояниях в системном кровотоке.

3). Повреждение сосудов легких приводит к активации тромбоцитов, т.е. к их дегрануляции и лизису («реакции освобождения»). Высвобождающиеся при этом биологически активные вещества (АДФ, серотонин, катехоламины, простагландины и др.) вызывают спазм легочных сосудов и повышение давления в малом круге кровообращения, а также вторичное повышение проницаемости альвеолярно- капиллярной мембраны. Вазоконстрикции в «шоковом легком»способствуют и тромбоксаны —тромбоцитарные простагландины. Тромбоксаны (и их предшественники) стимулируют адгезию и агрегацию тромбоцитов и, следовательно, процесс тромбообразования, что вторично нарушает микроциркуляцию. Возникают порочные круги. 4). При синдроме «шоковое легкое»возникает диссеминированная внутрисосудистая коагуляция крови, что приводит к закупорке сосудов малого круга. Происходит накопление фибрина в сосудах легкого и выход его в просвет альвеол, а это вызывает образование гиалиновых мембран, появление которых является одним из главных признаков «синдрома шокового легкого».

5). Определенную роль в развитии этого синдрома играют лейкоциты. Освобождающиеся при их распаде лизосомальные ферменты активируют процесс свертывания крови, а также участвуют в повреждении эндотелия легочных сосудов и повышают проницаемость аэрогематического барьера. Последний повреждается и лейкотриенами, а их источником образования в «шоковом легком»являются нейрофилы, эозинофилы и альвеолярные макрофаги.

Итак, нарушения микроциркуляции в легких вследствие изменения эндотелия, тромбообразования, микроэмболии легочных сосудов, феномена слайджа и увеличения вязкости крови приводят к увеличению сосудистого сопротивления и развитию легочной гипертензии.

Диффузионные расстройства при дистресс —синдроме обусловлены развитием интерстициального отека легких и «синдрома гиалиновых мембран». Снижение выработки сурфактанта приводит к уменьшению растяжимости и ателектазу легочной ткани. Возникает рестриктивная форма гиповентиляции, т.к. нарушаются эластические свойства легочной ткани. Выход жидкости в альвеолярное пространство и закупорка ею воздухоносных путей дополняют нарушения вентиляции, т.е. возникает обструктивная форма гиповентиляции.

Таким образом, большинство больных при развитии синдрома «шоковое легкое»погибает от неустранимой гипоксии вследствие тяжелых нарушений как газообменной, так и метаболической функции легких и деятельности сердечно —сосудистой системы.

Гипоксия —hypo —под, ниже (греческ.), oxygenium —кислород. Типовой патологический процесс, который встречается очень часто и служит патогенетической основой или важным компонентом множества заболеваний. Часто гипоксия возникает вторично, в процессе развития экстремальных состояний, приобретая роль самостоятельного, а нередко и решающего патогенетического фактора.

Асфиксия (беспульсие) —остро протекающее удушье вследствие общей альвеолярной гиповентиции с гипоксемией и гиперкапнией. Асфиксию можно рассматривать как особый вид острой дыхательной недостаточности. Причины: сдавление дыхательных путей (удушение), закупорка их просвета (опухоли, инородные тела), наличие жидкости в дых. путях и альвеолах (утопление, отек легких, попадание рвотных масс, околоплодных вод), двусторонний пневмоторакс и др. При полном прекращении поступления воздуха в дых. пути асфиксия в обычных условиях длится 3 —4 минуты, проходя три стадии развития:

1. Стадия компенсации. Благодаря возбуждению дых. центра учащаются и усиливаются дых. движения. Глубина и частота дыхания увеличиваются до максимально возможных величин. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к усилению и учащению сердцебиений, сужению сосудов, кроме сердца и мозга. Артериальное давление повышается, зрачки расширяются. Возможны судороги.

2. Стадия срыва компенсации или декомпенсация. Вследствие резкой гипоксемии и гиперкапнии происходит истощение и падение возбудимости дых. центра. Дыхание урежается при максимальной амплитуде дых. движений. При увеличении концентрации СО₂ в крови начинает проявляться его наркотическое действие (РН крови снижается до 6, 8 —6, 5). Усиливается гипоксемия и, соответственно, гипоксия мозга. Преобладает тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: возникает вагусная брадикардия, снижается артериальное давление, зрачки суживаются.

3. Агональная стадия. В этот период наблюдается уменьшение амплитуды дыхания, его частоты и, наконец, происходит остановка дыхания. Артериальное давление значительно снижается. После кратковременной остановки дыхания обычно появляется несколько редких судорожных дых. движений («гаспинг»—дыхание) с небольшим усилением сердцебиений и подъемом артериального давления, после которых наступает паралич дыхания и остановка сердца (клиническая смерть).