Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






V. Смешанные формы нарушений газообменной функции легких.






Т.е сочетание нарушений вентиляции, перфузии и диффузии (см. раздел «шоковое легкое»).

Нарушения недыхательных функций легких.

I. На рушение метаболической активности легких.

Как выяснилось в последние десятилетия, легкие выполняют функции как бы «эндогеного фильтра», контролируя уровень ряда биологически активных веществ (БАВ). Эта функция осуществляется за счет захвата и инактивации одних БАВ, метаболизма других, с последующим выделением метаболитов через дых. пути. Легкие по сравнению с печенью более активны в отношении метаболизма БАВ, т.к. их объемная скорость кровотока превышает печеночную приблизительно в 4 раза.

В ткани легкого обнаружено до 40 типов клеток.1). Наибольшее значение имеют клетки легочной ткани, обладающие эндокринной специализацией. Их называют клетками Фейтера и Кульчицкова, нейросекреторными или нейроэндокринными клетками или клетками Апуд системы (произошло от английского перевода —захват и декарбоксилирование предшественников аминов).

Некоторые апудоциты легких сходны с таковыми в двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе и гипофизе. Аналогичны и выделяемые ими нейропептиды: вазоактивныый интестинальный пептид (ВИП), бомбезин, лейэнкефалин и др.

Они обладают широким спектром действия: влияют на гладкую мускулатуру желудка, кишечника, бронхов и тонус сосудов и проницаемость сосудистых стенок, обмен веществ, функции сердца и т.д

В настоящее время считают, что у некоторых больных в послеоперационном периоде бронхоспазм и другие грубые расстройства системы внешнего дыхания в значит. степени связаны с дисфукцией легочных нейроэндокринных клеток. Наиболее выраженные расстройства метаболической и газообменной функции легких возникают при опухолях, исходящих из этих клеток —апудомах.

2) Метаболическая функция легких зависит от состояния эндотелиальных клеток, которые могут приобретать разную форму: овальную, веретенообразную, продолговатую и др. Изменение формы и размеров этих клеток хотя и довольно медленный процесс (от 15 минут до нескольких часов), но он существенно влияет на микроперфузию легких и, соответственно, на основную газообменную функцию легких. Вместе с тем, изменения кровотока в микрососудах, в свою очередь, влияют на метаболическую функцию легких. Это взаимосвязанный процесс.

3) Легкие, подобно печени, имеют полный набор ферментных систем детоксикации, обеспечивающих процессы окисления, восстановления, метилирования, ацетилирования и др. Наиболее важной считается смешанная оксидная система, состоящая из цитохомов НАДФН2 и флавопротеина.

4) В легких обнаружены специальные ловушки для полиморфноядерных лейкоцитов, а в крови, оттекающей от легких, увеличено содержание различных БАВ, в том числе, лизосомальных ферментов лейкоцитарного происхождения.

Итак, 1) особое положение легких в системе кровообращения,

2) наличие большого количества эндотелиальных клеток, в том числе клеток Апуд —системы,

3) насыщенность рецепторами БАВ, гормонов,

4) тесная взаимосвязь с лейкоцитами —все это обеспечивает высокую эффективность метаболической функции легких.

Влияние метаболической функции легких на общую гемодинамику. Это осуществляется путем синтеза, депонирования, активации и разрушения БАВ, прямо или косвенно влияющих на тонус гладких мышц сосудистой стенки.

К этим веществам относятся:

1). Норадреналин —он захватывается клеточной поверхностью, переносится внутрь эндотелиальных клеток, где дезаминируется МАО, (катехолметилтрансферазой).

2). Адреналин - проходит малый круг кровообращения без изменения своей активности. Катехоламины вызывают слабо выраженное сужение легочных сосудов.

3) Серотонин —легкие являются основным местом инактивации серотонина.(В легких источником его образования являются тучные клетки. Основное место синтеза —апудоциты ЖКТ).

Серотонин является мощным вазоконстриктором для артериальных сосудов легких. В больших концентрациях он вызывает спазм легочных вен. Вместе с тем, серотонин —сильный бронхоконстриктор.

4). Гистамин —источником образования являются также тучные клетки, расположенные около сосудов малого круга кровообращения. Он обладает более значительным вазоконстрикторным влиянием, чем адреналин и норадреналин.

5). Ангиотензин - превращающий фермент(АПФ), синоним кининаза П —находится в эндотелиальных клетках.

Этот фермент превращает до 50% ангитензина I в активную прес сорную форму ангиотензина П. Кроме того, АПФ инактивирует брадикинин, который является сильным вазодилятором.

Кининазная активность легких зависит от:

а) уровня их перфузии: при увеличении линейной скорости кровотока и, следовательно, при уменьшении времени контакта ангиотензина‑ I с эндотелиальными клетками снижается ангиотензинконвентирующая функция легких. Меньше инактивируется брадикинин, который вызывает бронходилятацию и этим поддерживается вентиляц. —перфуз. отношение.

б) парциального давления кислорода в альвеолах. При уменьшении кислорода в результате альвеолярной гиповентиляции наблюдается обратимое увеличение активности АПФ.(Больше ангиотензина

II). Это вызывает повышение системного и легочного артериального давления, что также поддерживает вентилляц.-перфуз. отношение. 6). Простагландины. Простагландины типа E и F инактивируются в основном, в легких.Активность их падает на 90% при однократном прохождении через легкие. Простагландины Е2 и Е2L вызывают спазм мелких легочных артерий. Простагландин F1 вызывает расширение этих сосудов.

Кроме того, в легких образуются: простациклин J2 —один из основных метаболитов циклооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты —оказывает выраженное вазодилятаторное действие.

7). Тромбоксан А2 —другой продукт арахидоновой кислоты —вызывает вазо- и бронхоконстрикцию.

Таким образом, метаболическая функция легких существенно влияет как на местную (легочную), так и на общую системную гемодинамику.

В настоящее время установлена связь между легочным метаболизмом брадикинина, ангиотензина- П, простагландинов и реактивностью сосудов к этим веществам при цереброишемической и вазоренальной (почечной) артериальных гипертензиях.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.