Витамин Д (КАЛЬЦИФЕРОЛ)

Относится к числу стероидных соединений, поскольку основу молекулы витамина Д составляет структура циклопентанпергидрофенантрена (рис.1). Особенно в большом количестве содержится в рыбьем жире. Источниками витамина Д служат печень морских животных, рыб, сливочное масло, яйца, сыр, творог.

До 80% необходимого количества витамина Д организм может синтезировать в коже из провитамина Д₃. Необходимые условия: солнечный свет, причем наиболее активна его ультрафиолетовая фракция. Процесс проходит в макрофагальных клетках собственно дермы, с возрастом ослабевает. Смог и обычное стекло лишают солнечный свет антирахитической активности. Понижается фотохимическая активность и если солнце стоит низко над горизонтом. Таким образом, диета, бедная кальциферолом, и эколого-климатические особенности могут вызывать экзогенный гиповитаминоз Д.

Витамин проникает в кровеносные сосуды кожи и переносится с участием витамин-Д-связывающего белка в печень, где гидроксилируется в 25-м положении, превращаясь в 25-гидроксивитамин Д. Последующее повторное гидроксилирование происходит в эпителии проксимальных извитых канальцев почек превращает этот метаболит в наиболее активный 1, 25-дигидроксивитамин Д (кальцитриол). Гидроксилирование в печени и почках необходимо и для активации пищевого витамина Д, который всасывается с липидами в тонком кишечнике. Впоследствии он переносится в печень и жировую ткань в комплексе с Д-связывающим a₁-глобулином. Основное депо витамина находится в адипоцитах.

Витамин Д обладает метаболическими функциями, позволяющими ему быть главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора и участвовать в обеспечении некоторых других процессов, в том числе в биохимических механизмах образования костной ткани. Сравнительно недавно получено прямое доказательство роли витамина Д в противоинфекционном, в частности, противотуберкулёзном и противогрибковом иммунитете.

Гиповитаминоз Д характеризуется с нижением общего запаса кальция в организме и приводит к развитию

рахита - у детей (деформация позвоночника и грудной клетки, искривление нижних конечностей, задержка появления зубов)

остеомаляции и остеопороза - у взрослых.

Снижение концентрации кальция в крови приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости (судороги, ларингоспазм) и стимуляции секреции паратгормона, мобилизующего кальций из костей.

Нарушение переваривания и всасывания липидов (стеаторея) приводит к вторичному гиповитаминозу Д.

Практическая педиатрия в ХХ-м веке одержала победу над массовым рахитом. В развитых странах добавление витамина в молоко и питательные смеси, индивидуальная профилактика с помощью ультрафиолетового облучения привели к тому, что в рахит стал встречаться у детей гораздо реже.

Но педиатры и терапевты столкнулись с проблемой противоположного знака, порожденной неосторожным использованием новых возможностей медицины. Печь идет о гипервитаминозе Д. Гипервитаминоз Д наблюдается при передозировке препарата или одноразовом приеме токсической доз витамина. Этому способствуют искусственное вскармливание, создающее избыток кальция, а также неумеренное комбинирование витаминного и ультрафиолетового метода профилактики рахита, дефицит других витаминов, в частности А, Е, В, С и Р. Проявления гипервитаминоза связаны с усилением всасывания кальция и фосфора.

Суточная потребность в витамине у детей выше составляет 500 МЕ, у взрослых – 100 МЕ (за 1 МЕ витамина Д принято 0.025 мкг холекальциферола).