Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Интенсивная терапия при острой почечной недостаточности






Цель занятия: дать понятие острой почечной недостаточности.

Студент должен знать: формы и стадии острой почечной недостаточности.

Студент должен уметь: определять программу лечения острой почечной недостаточности. Содержание занятия

В зависимости от этиологических факторов различают преренальную, ренальную и постренальную острую почечную недостаточность (ОПН).

Преренальная форма возникает под воздействием внепочечных факторов: различных видов шока, массивной кровопотери, острой сердечно-сосудистой недостаточности, дегидратации (рвота, диарея, обширные ожоги, кишечные, желудочные свищи и др.).

Ренальная форма развивается при повреждении нефрона нефротоксическими ядами (ртуть, этиленгликоль, формалин, тетрахлорид, уксусная кислота, фосфор, фтор, некоторые виды грибов и др.), медикаментами, обладающими токсико-аллергологическими свойствами (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.), токсинами эндогенного происхождения (перитонит, печеночная недостаточность, уросепсис, эклампсия беременных, острый гломерулонефрит и др.), переливании иногруппной крови, тромбозе поченочных артерий и вен, реакциях на аортально-ренальную ангиографию и т.д.

Постренальная форма наблюдается при механическом нарушении проходимости мочевыводящих путей (опухоли, повреждения мочеточника, мочевого пузыря, аденома предстательной железы, камни в мочеточниках и почечных лоханках).

При всех формах почечной недостаточности происходит поражение канальцевой части нефрона (ишемическое или токсическое) с нарушением мочеобразовательной и мочевыделительной функций.

Клиническое течение ОПН характеризуется стадийностью. Принято различать следующие стадии.

I стадия (начальная) продолжается до 10 сут. В клинической картине преобладают симптомы основного патологического процесса, вызвавшего ОПН (шок, токсемия, отравления и др.). О нарушении функции почек свидетельствует уменьшение диуреза. В моче появляются белок, эпителиальные клетки, гиалиновые цилиндры. Иногда наблюдается полиурия с выделением мочи плотностью менее 1010.

II стадия (олигоанурии): диурез прогрессивно снижается до 500 мл (олигурия), а в дальнейшем до 50 мл в сутки (олигоанурия). Появляются признаки нарушения азотовыделительной и концентрационной функций почек: в крови быстро нарастает уровень азотистых шлаков (мочевина, креатинин, остаточный азот), электролитов (калий, натрий), происходит задержка воды. Гипергидратации способствует также накопление эндогенной воды, образующейся в результате катаболических процессов. При распаде белков в избытке образуются эндогенные кислоты, вызывающие метаболический ацидоз. Состояние больных резко ухудшается, интоксикация, водно-электролитные нарушения проявляются беспокойством, сменяющимся апатией, заторможенностью, угнетением сознания, тошнотой, рвотой, гипертермией, судорогами. Язык и слизистая оболочка полости рта сухие. Отмечаются тахипноэ, тахикардия, нарушения ритма сердца, глухость тонов. При потере электролитов (рвота, понос, обильный пот) развивается гипотоническая гидратация, появляются признаки отека мозга, легких, сердечной недостаточности. Продолжительность этой стадии 6–8 сут.

При устранении этиологических факторов, целенаправленной интенсивной терапии наступает III стадия (восстановления диуреза и полиурии). Она характеризуется увеличением диуреза на 200–300 мл в сутки. Вначале происходит восстановление клубочковой фильтрации, затем – азотовыделительной и концентрационной способности. В первые дни этой стадии остается низкой плотность мочи, в которой содержатся повышенное количество белка, эритроциты, мало азотистых продуктов, электролитов при повышенном их уровне в крови. Постепенно диурез увеличивается до 3–5 л в сутки, происходят значительные потери электролитов (в первую очередь калия), что представляет большую опасность для сердечной деятельности. Стадия полиурии продолжается в среднем 4 – 5 сут. При благоприятном течении ОПН диурез снижается до 2–3 л в сутки, восстанавливаются азотовыделительная и концентрационная функции, водно-электролитный баланс, уменьшается азотемия, увеличивается относительная плотность мочи.

IV стадия (восстановительная) продолжается от нескольких месяцев до 2 лет. В различной степени последовательно восстанавливаются все почечные функции.

При неблагоприятном течении ОПН развивается уремическая кома. Поражения ЦНС проявляются угнетением сознания, бредом, галлюцинациями, повышенной двигательной активностью, судорогами, очаговыми неврологическими симптомами, миоклонией, тремором. Кожные покровы бледно-серого цвета, со следами расчесов. Лицо одутловатое, отмечаются периферические отеки, язвенный стоматит, запах ацетона изо рта, носовые кровотечения, рвота с примесью крови. Зрачки сужены, реакция на свет вялая. Выявляются тахикардия, гипертензия, повышенное центральное венозное давление (ЦВД), тахипноэ, патологические типы дыхания (Куссмауля, Чейна–Стокса). Диагноз подтверждается данными лабораторных исследований, указывающих на накопление в организме азотистых шлаков, задержку воды, электролитов на фоне метаболического ацидоза, снижения диуреза и увеличения массы тела. Прогрессирующая интоксикация токсическими метаболитами и гипергидратация приводят к отеку мозга с угнетением функции ствола.

Интенсивная терапия. Для оценки тяжести ОПН и контроля эффективности лечения необходимо постоянно оценивать диурез (катетеризация мочевого пузыря), ОЦК, показатели центральной и периферической гемодинамики (ЦВД, АД, сердечный выброс), ЭКГ, содержание гемоглобина, гематокрит, уровень мочевины, креатинина, остаточного азота, электролитов крови, осмолярности плазмы, общего белка, белковых фракций, КОС, относительную плотность мочи, содержание в ней электролитов, белков, азотистых шлаков, а также осмолярность.

В начальной стадии ОПН проводят этиологическую и патогенетическую терапию, направленную на устранение гиповолемии, болевых реакций, нормализацию почечного кровотока, сердечной деятельности. Для устранения дефицита жидкости в зависимости от первичной ее причины переливают реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, плазму, эритроциты, солевые растворы, Для блокады болевых реакций применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, паранефральные новокаиновые блокады, внутривенное введение глюкозоновокаиновых смесей (500 мл 5 % раствора глюкозы, 100–200 мл 0, 25 % раствора новокаина, 12–15 ЕД инсулина). Для устранения спазма сосудов вводят эуфиллин (10 мл 2, 4 % раствора внутривенно).

При явлениях сердечной недостаточности применяют инотропные средства, дофаминергические препараты Одновременно проводят оксигенотерапию, применяют витамины группы В.

Особое внимание следует уделять стимулированию диуреза. В случае отсутствия гиповолемии назначают салуретики (фуросемид, этакриновая кислота). Фуросемид вводят внутривенно по 40–60 мг 4–6 раз в сутки (общая доза может достигать 300–500 мг в сутки). При анурии допустимо одномоментное введение 200–300 мг фуросемида. В олигоанурической стадии с явлениями гипергидратации хороший диуретический эффект может быть получен при использовании осмотических диуретиков (маннитол, сорбитол). Маннитол вводят внутривенно в 25 % или 30 % растворе капельно (40–80 капель в минуту) из расчета 1-2 г/кг. Разовая доза составляет около 25 г, максимальная – не более 60 г.

Осуществляется коррекция водно-электролитных нарушений. Суточную потребность в воде рассчитывают на основании точного учета потерь. При нормальной температуре тела в отсутствие рвоты, диареи в среднем вводят 500–800 мл жидкости в сутки. Коррекция электролитных сдвигов проводится под контролем ионограммы.

Для устранения гиперкалиемии наряду со стимуляцией диуреза рекомендуется вводить внутривенно высококонцентрированные (20–40 %) растворы глюкозы в дозе 500 мл с инсулином (4–5 г глюкозы на 1 ЕД инсулина). Скорость инфузии 50 мл в час. Вводят антагонисты – кальция глюконат или кальция хлорид (по 10 мл 10 % раствора).

При потере ионов натрия и хлора (рвота, диарея) компенсацию осуществляют введением натрия хлорида по 0, 5–1 г 3–4 раза в сутки внутрь или в виде 10 % раствора натрия хлорида внутривенно, контролируя уровень натрия в крови и моче. При энтеральном питании из диеты исключают белки, продукты, содержащие избыточные количества калия и натрия хлорида. В случае неэффективности интенсивной терапии и нарастания явлений ОПН показан гемодиализ, если: 1) концентрация калия плазмы превышает 7 ммоль/л; 2) уровень мочевины в плазме выше 30 ммоль/л, креатинина – выше 800 мкмоль/л, рН крови 7, 2 и ниже.

В зависимости от условий и степени тяжести ОПН могут быть применены и другие методы искусственного очищения организма: перитонеальный диализ, ионообменные смолы, внутрикишечный диализ, гемоперфузия через активированные угли, дренирование грудного лимфатического протока с последующей лимфосорбцией. В IV стадии интенсивную терапию, проводимую в олигоанурической стадии (исключается только стимуляция диуреза), необходимо продолжать, пока не восстановятся до нормы показатели диуреза, уровень электролитов, азотистых продуктов обмена, осмолярность крови и мочи. Важно обращать внимание на объем инфузионной терапии, которая должна быть достаточной, чтобы предупредить дегидратацию. Больные, перенесшие ОПН, нуждаются в постоянном наблюдении врача в течение 1 – 2 лет. Сроки зависят от продолжительности и тяжести олигоанурии.

 

 

Длительность занятия: 4 часа.

Место проведения занятия: учебные комнаты, палаты стационара, реанимационные отделения.

Оснащение занятия: муляжи, фантомы, наркозные аппараты, аппараты ИВЛ, наборы для интубации, коникотомий, трахеостомий, КПВ, мультимедийные презентации, учебные фильмы, стенды.

Работа на занятии:

1.Организационные вопросы – 5 мин.

2.Проверка исходного уровня знаний – 15 мин.

3.Коррекция исходного уровня знаний – 15 мин.

4.Семинар по теме – 45 мин.

5.Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя для овладения практическими навыками, например: осмотр больных, работа с блоком информации, историями болезни, таблицами, схемами, данными обследования, алгоритмами диагностики и лечения, решение типовых ситуационных задач с ответами – 60 мин.

6.Клинический разбор больных – 20 мин.

7.Итоговый контроль: тестирование, решение ситуационных задач – 10 мин.

8. Подведение итогов занятия – 10 минут.

9. Воспитательные аспекты занятия.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.