Этиология. Этиология рассеянного склероза до сих пор окончательно не установлена.

Этиология рассеянного склероза до сих пор окончательно не установлена.

Наиболее обоснованной считается мультифакторная теория, подразумевающая сочетание

внешних факторов (включая инфекционные агенты) и генетической

предрасположенности.

Генетические факторы. Семейный РС составляет примерно от 7% до 10% от всех случаев в зависимости от популяции. В основном, семейным РС страдают женщины. В результате многочисленных исследований было установлено, что для РС существуют так называемые «гены РС», которые указаны в таблице

Наибольшее внимание привлекают гены HLA-системы, а именно – ГКГ (главный комплекс гистосовместимости). Многочисленные серологические исследования говорят о связи РС с локусами HLA класса II, в частности областью DR. Для большинства народов мира прослеживается связь с локусом DR2 или его подклассом DR15. Большая частота экспрессии DR2 у женщин частично объясняет более высокие уровни заболеваемости РС у женщин по сравнению с мужчинами. Определенное значение в формировании предрасположенности к РС могут иметь гены цитокинов, так как они являются универсальными медиаторами межклеточного взаимодействия и участвуют в запуске и поддержании воспалительного и аутоиммунного процесса. Особое внимание привлекает ген фактора некроза опухолей (ФНО), который имеет большое значение в активации воспаления, аутоиммунных реакций и разрушении миелина.

Теория мультифакторной этиологии рассеянного склероза предполагает, что для развития этого заболевания, кроме генетической предрасположенности, необходимо также влияние факторов внешней среды. Однако и до настоящего времени нет убедительных данных в пользу того, что причиной рассеянного склероза является тот или другой внешний фактор. Из факторов внешней среды роль триггеров у генетически предрасположенных лиц отводится инфекционным агентам или вирусам. Данные эпидемиологических и иммунологических исследований свидетельствуют о том, что инфекции больше всего провоцируют или модулируют аутоиммунный процесс при рассеянном склерозе, активируя иммунологические механизмы хронического воспаления и разрушения миелина.

Особого внимания заслуживают предположения об участии вирусов в этиологии заболевания по механизму «молекулярной мимикрии» и перекрестного реагирования. Как возможные «возбудители» рассеянного склероза рассматриваются вирусы детских инфекций, в частности, кори, эпидемического паротита, краснухи, герпесвирусы (типы 1, 2, 6; Эпстайна-Барр), ретровирусы, аденовирусы (тип 2), а также многочисленные вирусы, которые предопределяют развитие острого или хронического воспаления и демиелинизацию в центральной нервной системе у животных. Однако, в настоящее время, четкая ассоциация этих вирусов с рассеянным склерозом не доказана. Предполагают возможность продолжительной персистенции вируса в ткани мозга, которая может быть обусловлена генетически детерминированной неполноценностью иммунной системы пациента.

В качестве триггеров обострений рассеянного склероза могут выступать и различные экзо– и эндогенные факторы, влияющие на проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Среди этих факторов особое значение могут иметь травмы головы и спины, стрессы, физическое и психическое перенапряжение, операции.

Предполагается, что большое влияние на иммунологические и биохимические процессы в ЦНС имеют особенности питания, в частности преобладание животных жиров и белков может быть одним из дополнительных факторов риска развития рассеянного склероза.

Не исключается дополнительное патологическое влияние экзотоксинов, в частности красок, органических растворителей, продуктов нефтепереработки.

Таким образом, теория мультифакторной этиологии рассеянного склероза предполагает, что заболевания может быть индуцировано одним или несколькими факторами внешней среды у лиц с генетической склонностью, вызывая у них хроническое воспаление, аутоиммунные реакции и демиелинизацию.