Высокий риск (наличие одного из следующих признаков или любое их сочетание)

1. Факторы риска, обусловленные операцией:

• расширенные операции на органах грудной, брюшной полостей и забрюшинного пространства (экстирпация пищевода, гастрэктомия, панкреатэктомия, колэктомия и др.), ортопедические и травматологические операции на крупных суставах и костях, ампутация бедра, эндоваскулярные вмешательства (баллонная дилатация артерий, имплантация стентов в сосуд, эндоваскулярная тромбэктомия и др.);

• планируемая продолжительность операции более 2 ч.

2. Факторы риска, обусловленные состоянием больного:

• висцеральные злокачественные новообразования, химиотерапия;

• тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия в анамнезе, варикозное расширение вен;

• паралич нижних конечностей, длительная иммобилизация больного;

• гнойная инфекция;

• тромбофилии;

• сахарный диабет;

• ожирение;

• прием эстрогенов;

• послеродовой период менее 6 нед;

• иммобилизация больного более 4 дней до операции;

• возраст старше 45 лет;

• сердечная или легочная недостаточность II и выше стадии.

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций.

1. Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется снижением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).

2. Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.

3. Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.

4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Сни-

жение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.

5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.

6. В результате полной закупорки легочной артерии развивается инфаркт легкого, что усугубляет ОДН.

Классификация ТЭЛА. По тяжести течения эксперты Европейского кардиологического общества выделяют массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА.

К массивной форме относится клинический вариант с развитием шока или артериальной гипотензии (снижение «рабочего» АД на 40 мм рт. ст. в течение 15 мин и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса).

Для немассивной формы ТЭЛА характерно отсутствие нарушений системной гемодинамики. Немассивная ТЭЛА, осложненная, по данным эхокардиографии, развитием дисфункции правого желудочка, относится к субмассивной форме.

Клинические формы ТЭЛА:

1) молниеносная - смерть наступает в течение нескольких минут;

2) острая (быстрая) - смерть может наступить в течение 10- 30 минут;

3) подострая - смерть может наступить в течение нескольких часов, суток;

4) хроническая - характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью;

5) рецидивирующая;

6) стертая.

Клиническая картина. В клинической картине первое место занимает внезапно появляющаяся одышка как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в минуту. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем. Чаще жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мокроты

(кровохарканье наблюдается не более чем у 25-30 % больных). Широко распространенное мнение, что кровохарканье - неотъемлемый признак ранней стадии ТЭЛА, не всегда соответствует истине. Еще в 1951 г. Е. М. Тареев отмечал кровохарканье в первые 3 дня у 10-12 %, а П. М. Злочевский (1978) данный синдром встречал у 19 % больных. Следует подчеркнуть, что кровохарканье более характерно для 6- 9-го дня заболевания, а не для 1-2-х суток. Кровохарканье обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным - в концевых ветвях бронхиальных артерий.

Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое снижение АД. Циркуляторный шок развивается у 20-58 % больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией, что считается одним из частых признаков ТЭЛА.

В зависимости от локализации тромба болевой синдром может иметь характер ангинозоподобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанного. При эмболии основного ствола легочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздражением нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с широкой иррадиацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты. Продолжительность боли может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. Иногда наблюдаются боли, типичные для приступа стенокардии, сопровождающиеся ЭКГ-признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов. Имеет значение и повышение АД в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по коронарным венам. Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого. При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.

При массивной или субмассивной ТЭЛА в первые минуты формируется острое легочное сердце, характеризующееся следующими симптомами: набухание шейных вен, патологическая пульсация в

эпигастральной области и во 2-м межреберье слева от грудины; расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, повышение ЦВД, болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен). Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение. Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:

1) синкопальном (по типу глубокого обморока) с рвотой, судорогами, брадикардией;

2) коматозном.

Кроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.

Частый симптом ТЭЛА - повышение температуры тела, возникающее обычно с первых часов заболевания. У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных - фебрильная. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 сут. Повышение температуры в первые часы заболевания связано не с инфекционным компонентом, а обусловлено реакцией организма на поступление в кровоток продуктов некроза, всасывающихся из места нарушения кровообращения в легких, вызванного ТЭЛА.

Диагностика. Патогномоничных для ТЭЛА клинических признаков не существует, диагноз на догоспитальном этапе может быть заподозрен на основании совокупности анамнестических данных, результатов объективного обследования и электрокардиографических симптомов (табл. 8.3).

Таким образом, несмотря на отсутствие четких диагностических критериев, ТЭЛА может быть диагностирована на догоспитальном этапе на основе тщательной комплексной оценки анамнеза, данных осмотра и ЭКГ.

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику продолженного тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма. При выраженном болевом синдроме и для разгрузки малого круга крово-

Таблица 8.3. Клинико-электрокардиографическая картина тромбоэмболии легочной артерии