Регуляция дыхания

Регуляцию дыхания можно определить как приспособление внешнего дыхания к потребностям организма. Главное в регуляции дыхания – обеспечить смену дыхательных фаз.

Режим смены дыхательных фаз должен быть адекватен метаболическим потребностям организма. Так, при физической работе скорость поглощения кислорода и удаления углекислого газа должна возрастать в несколько раз по сравнению с покоем. Для этого необходимо увеличить вентиляцию легких. Увеличение минутного объема дыхания может быть достигнуто путем повышения частоты и глубины дыхания. Регуляция дыхания должна обеспечивать наиболее экономичное соотношение между этими двумя параметрами. Кроме того, при осуществлении некоторых рефлексов (глотание, кашель, чихание) и при определенных видах деятельности (речь, пение и т.д.), характер дыхания должен оставаться более или менее постоянным. Учитывая все это разнообразие запросов организма для оптимального функционирования дыхательной системы необходимы сложные регуляторные механизмы.

В системе управления дыханием можно выделить два основных уровня регуляции:

1. Саморегуляторный уровень – включает дыхательный центр посредством активации механорецепторов легких, дыхательных мышц, центральных и периферических хеморецепторов. Данный уровень регуляции осуществляет поддержание постоянства газового состава артериальной крови.

2. Регуляторный, корректирующий уровень – включает сложные поведенческие условные и безусловные акты. На этом уровне регуляции происходят процессы, приспосабливающие дыхание к изменяющимся условиям окружающие среды и жизнедеятельности организма.

Саморегуляция дыхания, дыхательный центр.

Выявление структур мозга, отвечающих за акты вдоха и выдоха, производилось путем перерезки и разрушения мозговых структур.

Было установлено, что отделение головного мозга от спинного приводит к полной остановке дыхания.

А.Н.Миславский (1885) показал, что разрушение медиальной части продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки приводит к полной остановке дыхания.

Люмсден (1923) показал, что в варолиевом мосту также есть скопления нейронов, разрушение которых нарушает паттерн дыхания. Он ввел понятия о пневмотоксическом и апнейстическом центрах варолиевого моста.

Пневмотоксический центр (нейроны, ответственные за смену вдоха на выдох) – ростральные отделы варолиевого моста. При их разрушении дыхательные циклы становятся нерегулярными. Если одновременно перерезать афферентные волокна вагуса, то возникает апнейстическое дыхание (длительный вдох, короткий выдох, снова длительный вдох).

Если разрушить ядра, расположенные в средней и каудальной областях варолиевого моста (апнейстический центр, нейроны которого способствуют быстрому переходу выдоха на вдох), апнейзис исчезает. Он исчезает также при отделении продолговатого мозга от варолиевого моста. В этих случаях возникает гаспинг – редкие судорожные вдохи.

Теория Питтса:

В медиальной части продолговатого мозга расположен дыхательный центр, имеющий инспираторный (вдоха) и экспирационный (выдоха) отделы.

Акт вдоха возникает в результате возбуждения нейронов инспираторного отдела, которые посылают импульсы к α -мотонейронам дыхательной мускулатуры, в пневмотоксический центр и в экспираторный отдел. Это вызывает торможение нейронов инспираторного отдела и возбуждение экспираторного – возникает выдох. Возбужденные нейроны экспираторного отдела посылают сигнал в пневмотоксический центр (чтобы он затормозил экспиратоные нейроны и активировал инспираторные) и к инспираторным нейронам. И т.д.

Одновременно на состояние нейронов дыхательного центра влияет поток импульсов от хеморецепторов и механорецепторов, благодаря чему происходит регуляция частоты и глубины дыхания (т.е. вентиляция легких в соответствии с запросами организма).

Однако при исследовании электрической активности дыхательных нейронов эта гипотеза потерпела неудачу.

Было показано, что дыхательные нейроны продолговатого мозга в нижнем углу ромбовидной ямки расположены латерально. В медиальной области (разрушение которой вызывало остановку дыхания) – нейроны, обрабатывающие афферентную информацию, идущую к дыхательным нейронам, а также, вероятно, аксоны дыхательных нейронов.

В продолговатом мозге имеется 2 скопления дыхательных нейронов: одно в дорсальной части, недалеко от одиночного ядра - дорсальная дыхательная группа (ДДГ), другое расположено вентральнее, вблизи от двойного ядра – вентральная дыхательная группа (ВДГ).

ДДГ – 2 класса нейронов – инспираторные Ia и Ib. При вдохе возбуждаются оба класса этих нейронов, но выполняют разные задачи:

Инспираторные Ia-нейроны активируют α -мотонейроны диафрагмальной мышцы, и, одновременно, посылают сигналы к инспираторным нейронам ВДГ, которые, в свою очередь, возбуждают α -мотонейроны остальных инспираторных мышц;

Инспираторные Ib-нейроны, возможно с помощью вставочных нейронов, запускают процесс торможения Ia-нейронов.

В ВДГ 2 типа нейронов – инспираторные и экспираторные нейроны (активируют экспираторные скелетные мышцы).

Среди популяций инспираторных и экспираторных нейронов были выделены ранние (возбуждаются в начале вдоха или выдоха) поздние (в конце) и постоянные (на всем протяжении вдоха или выдоха).

Т.е. в продолговатом мозге нет четкого деления на инспираторный и экспираторный отделы, а есть скопления дыхательных нейронов с определенной функцией.

Дыхательные нейроны варолиевого моста.

Пневмотаксический центр – инспираторно-экспираторные нейроны (возбуждаются в конце вдоха, начале выдоха) и экспираторно-инспираторные (в коце выдоха, начале вдоха). Для активности этих нейронов необходим поток импульсов от механорецепторов легких по афферентным волокнам вагуса.

Центр апнейзиса: в средней области находятся преимущественно инспираторно-экспираторные нейроны, а в каудальной области – преимущественно экспираторно-инспираторные.

Совокупность дыхательных нейронов продолговатого мозга и моста в последнее время принято называть центральным механизмом дыхания (ЦМД).

В основе представлений о функционировании ЦМД лежит представление Брэдли (1975) о наличии в мозге 2-х нейронных блоков: 1) генератора центральной инспираторной активности (ЦИА); 2) механизма выключения инспирации.

Генератор ЦИА представлен инспираторными нейронами типа Ia, локализованными в ДДГ продолговатого мозга. Инспираторные нейроны возбуждаются при постоянном поступлении ритмических импульсов с центральных и периферических хеморецепторов. Активность данных рецепторов находится в прямой зависимости от содержания в крови кислорода и углекислого газа (периферические хеморецепторы) и концентрации протонов в ликворе (центральные хеморецепторы).

Потоки импульсов от α - инспираторных нейронов устремляются к ядрам дыхательных мышц спинного мозга, и, активируя их, вызывают сокращение диафрагмы и увеличение объема грудной клетки, а также возбуждают β – инспираторные нейроны. Одновременно, в процессе увеличения объема грудной клетки, нарастают потоки импульсов от механорецепторов легких на β – нейроны. Предполагают, что β – инспираторные нейроны возбуждают инспираторно – тормозящие нейроны, замыкающиеся на α – инспираторных нейронах (механизм выключения инспирации). Как следствие происходит прекращение вдоха и наступает выдох.

Феномен раздражения рецепторов растяжения легких и прекращение вдоха получило название – инспираторно-тормозящий рефлекс Геринга и Брейера. Напротив, если существенно уменьшить объем легких, то произойдет глубокий вдох. Дуга этого рефлекса начинается от рецепторов растяжений легочной паренхимы (подобные рецепторы обнаружение в трахее, бронхах и бронхиолах). Некоторые из этих рецепторов реагируют на степень растяжения легочной ткани, другие только при уменьшении или увеличении растяжения (независимо от степени). Афферентные волокна от рецепторов растяжения легких идут в составе блуждающих нервов, а эфферентное звено представлено двигательными нервами, идущими к дыхательной мускулатуре. Физиологическое значение рефлекса Геринга-Брейера состоит в ограничении дыхательных экскурсий, благодаря рефлексу достигается соответствие глубины дыхания сиюминутным условиям функционирования организма, работа дыхательной системы совершается более экономично. Кроме того, рефлекс препятствует перерастяжению легких.

Уменьшение при вдохе объема легких снижает поток импульсов с механорецепторов на β – инспираторные нейроны и вновь наступает вдох.

Принудительное увеличение времени выдоха (например, при раздувании легких в период экспирации) продлевает время возбуждения рецепторов растяжения легких, и как следствие, задерживает наступление следующего вдоха – экспираторно-облегчающий рефлекс Геринга-Брейера.

Таким образом, чередование вдоха и выдоха происходит по принципу отрицательной обратной связи.