Генетические анамалии и устойчивость крс к заболеваниям

Как правило, они имеют рецессивный характер наследования. У животных разных по-род и даже видов могут встречаться мутации, вызывающие сходные анатомические или функциональные изменения — уродства и аномалии.

Бесшерстность (гипотрихия). Эта аномалия встречается у разных пород, но наибо-лее часто в шведском и немецком отродьях черно-пестрого скота, что связано с интенсив-ным использованием быка Принца Адольфа.

Отдельные случаи бесшерстности — от полной до частичной — обнаружены у сим-менталов. Бесшерстные телята, как правило, нежизнеспособны. Аномалия наследуется по моногенному аутосомному рецессивному типу.

Врожденное отсутствие конечностей (акротериаз). Передние конечности у телят с этой аномалией как бы ампутированы на уровне запястных, а задние — на уровне скакательных суставов.В некоторых случаях конечности совсем отсутствуют.

Мумификация плода. У плода происходит дегидратацияи сморщивание частей тела и плодных оболочек, мумифицированный. Плод отмирает в период последней трети стель-ности, выкидыша не происходит не происходит. Мумификация плода часто встречается у джерсеев и гернзеев, в шведских породах.

Паралич задних конечностей. Часто встречается у красного датского, шведского красно-пестрого скота. У норвежского красно-пестрого скота и у норвежской породы деле паралич задних конечностей сопровождался помутнением роговой оболочки и вследствие этого слепотой (летальный дефект А38).

Несовершенный эпителиогенез — перодермия, или «лягушачья кожа. Фенотипиче-ское проявление аномалии состоит в наличии дефектов наружного слоя кожи, отсутствия всех слоев эпидермиса, особенно ниже запястных и скакательных суставов.

Отмечаются недоразвитие копыт, деформация ушей, локальная бесшерстность, де-фекты слизистой оболочки носа, языка, твердого нёба и др.

Ахондроплазия (карликовость). Различают три основные формы ахондроплазии: бульдогообразная карликовость, пропорциональная карликовость, непропорциональная карликовость. Установлена породная обусловленность различных форм карликовости. У крупного рогатого скота породы декстер встречается так называемая бульдогообразная карликовость. Этот же дефект обнаружен у джерсейской, герефордской, английской фризской пород.

Укорочение нижней челюсти (брахигнатия) и мопсовидность в сочетании с пучегла-зием. Эти аномалии часто встречаются у костромского и ярославского скота СССР.

Аномалии наследуются по моногенному рецессивному типу. Различия в фенотипиче-ском проявлении признаков, вероятно, связаны с действием генов-модификаторов. Уко-рочение нижней челюсти как летальный спорадический дефект зарегистрировано в чер-но-пестрой породе.

Общая водянка. Распространение этой аномалии описано в айрширской и шведской черно-пестрой породах. Путем специальных скрещиваний предполагаемых гетерозигот установлено аутосомное рецессивное наследование водянок. Число телят, пораженных водянкой, особенно велико в сильно заинбридированных стадах. Среди черно-пестрого скота ФРГ и костромского в СССР были телята, у которых водянки сочетались с укорочени-ем нижней челюсти

Общий анкилоз. Наблюдается окостенение, неподвижность всех суставов, волчья пасть. В потомстве отдельных быков этой породы регистрируют свыше 5 % аномальных животных. Гетерозиготны по гену анкилоза.

Врожденная водянка головного мозга (гидроцефалия). Наиболее часто гидроцефа-лию наблюдали у айрширского скота.

Фенотипическое проявление аномалии состоит в сильном увеличении объема цере-бральной жидкости и накоплении ее в желудочках головного мозга. В результате этого мозг вначале деформируется, а затем увеличивается в размере. Однако из-за давления жидкости объем мозга постепенно уменьшается. Увеличенную вследствие водянки голо-ву плода часто трудно извлечь из родовых путей без вскрытия и краниотомии. Гидроце-фалия обусловливается мутацией рецессивного типа.

Врожденные судороги и эпилепсия. Аномалия зарегистрирована у герефордского и ангусского скота в США, у телят джерсейской, немецкой и советской черно-пестрой пород, а также у симменталов в СССР и у швейцарского бурого скота. Проявляется в виде внезапных клонико-тонических судорог всей мускулатуры туловища. Животные не могут подняться на ноги и погибают вскоре после рождения.

Удлинение сроков стельности коров. Продолжительность стельности увеличивается на 20—90 дней при умеренной форме аномалии или на 80—100 дней при тяжелой фор-ме. В первом случае телята имеют нормальное телосложение, но рождаются мертвыми или погибают во время отела. Во втором случае телята могут быть извлечены только пу-тем эмбриотомии. У них выражено явление акромегалии.

Аномалия зарегистрирована как проявление мутантного рецессивного гена у голшти-но-фризского скота и шведского красно- пестрого скота.

Врожденные пупочные грыжи. Многие исследователи считают, что пупочные грыжи у телят наследуются по рецессивному типу.

Спастический парез. Аномалия является одной из распространенных у разных пород крупного рогатого скота, причиняющая существенные экономические потери. В Англии эта болезнь чаще отмечается у фризов.

При спастическом парезе животные с трудом встают, у них заметна хромота одной или обеих задних ног. Характерны прямая постановка задних ног (ходульность), прогнутость туловища, укорочение пяточного сухожильного сочленения, некоор-динированные движения, дрожь. Отмечается состояние, при котором одна из задних конечностей или обе вытягиваются и остаются в неподвижной спастической позиции на несколько минут. Наследование спастического пареза, вероятно, связано с комплемен-тарным взаимодействием генов.

Синдактилия (однокопытность). Этот дефект подлежит регистрации при оценке бы-ков голштинской породы в США. Наследуется по рецессивному типу.

Врожденная слепота. Причины врожденной слепоты могут быть различными: помут-нение роговицы глаз, катаракта (помутнение хрусталика), атрофия глазного нерва, нали-чие фетальной пленки внутри глаза и др.

«Болезнь белых телок». Недоразвитие внутренних половых органов у телок преиму-щественно светло-белой масти впервые зарегистрировано в шортгорнской поро-де.Аномалия наследуется, очевидно, по сцепленному с полом типу.

Пробатоцефалия (баранья голова). Этот мутантный признак обнаружен у мясного скота породы лимузин во Франции. Наследуется по доминантному типу с неполной пене-трантностью. Характерными признаками аномалии являются бараний профиль головы, хроническая тимпания, нарушение сердечной деятельности. Перинатальная смертность 32 %.

Паракератоз. Генетически обусловленное нарушение обмена цинка, обычно наблю-дается в возрасте 4—6 нед в форме образований на коже в виде чешуек и струпьев, а также вторичных инфекций. Паракератоз наследуется по моногенному рецессивному ти-пу.

Порфирия. Аномалия связана с нарушением синтеза порфирина. В результате у жи-вотных отмечают повышенную светочувствительность, дерматозы, язвы, облысение, нарушение воспроизводительной способности, коричневую окраску зубов, костей, легких, печени, повышенное содержание порфирина в экскрементах.

Порфирия — полулетальный, признак с моногенным типом наследования. Описан в шортгорнской и голштино-фризской породах.

Гипоплазия гонад. Недоразвитие семенников у бычков и яичников у телок встречается у животных разных пород скота. В ФРГ у немецкого черно-пестрого скота отмечено возрастание частоты гипоплазии семенников у быков с 3, 7 % в 1964 г. до 15, 3 % в 1979 г. Причиной аномалии, по-видимому, является рецессивный ген с пониженной пенетрантностью.

Генетическая устойчивость к болезням.

Существенное распространение у крупного рогатого скота имеют такие болезни, как ма-стит, лейкоз, туберкулез и бруцеллез.

Мастит — воспаление вымени, возникает под действием различных факторов ин-фекционной и неинфекционной природы.

Повышенной устойчивостью характеризуются, в частности, айрширская, холмогорская породы, белый сибирский скот и др. Невосприимчивость к заболеванию в значительной степени связана с особенностями строения молочной железы. Коровы с ваннообразной, чашеобразной формами вымени, имеющие равномерно развитые доли или четверти ре-же поражаются маститом, чем животные, с неравномерно развитым выменем. Устойчи-вость к маститу зависит от формы и строения сосков, типов выводной системы вымени. Соски цилиндрической формы с выпуклой верхушкой, не имеющие кратерности у осно-вания, наиболее желательны, особенно при машинном доении.

Магистральный тип выводной системы соответствует наибольшей устойчивости к ма-ститу. Заболеваемость коров маститом связана и со скоростью молокоотдачи. Оптималь-ная скорость молокоотдачи 1, 4—2, 0 кг/мин. Коровы, имеющие такую скорость молокоот-дачи, в 1, 5—2, 5 раза реже, чем животные с менее интенсивной молокоотдачей, поража-ются маститом.

Морфологические и функциональные особенности молочной железы наследуются как с материнской, так и с отцовской стороны. Следовательно, отбор животных с желатель-ными параметрами вымени способствует повышению устойчивости к маститу. Особое значение имеет оценка быков по устойчивости дочерей к маститам. Экспериментальные данные указывают на эффективность такой селекции.

Эффективность селекции на устойчивость к маститам возрастает при учете некоторых биохимических и физиологических маркеров. Наиболее перспективным показателем устойчивости к этому заболеванию при ранней оценке потомства быков служит лизоцим-ная активность молока их дочерей. Установлено, что у коров со здоровым выменем титр лизоцима равен 29, 4 мм, а у больных он на 15, 7 мм меньше. Выявлена также положи-тельная связь между количеством соматических клеток в молоке коров и частотой пора-жения вымени. Концентрация соматических клеток у дочерей разных быков неодинакова, что указывает на 176

определенное наследование этого параметра и возможность его использования в оценке генотипа производителей по устойчивости к маститам.

Лейкозы — заболевания опухолевой природы, основным признаком которых является злокачественное разрастание клеток кроветворных органов. Этиология лейкозов окончательно не выяснена. По последним данным, причинами возникновения заболевания считают три группы факторов: генетические, средовые и инфекционные. Ни одна из них не может вызвать болезнь независимо от другой. Генетические факторы главным образом обусловливают перенос предрасположенности или резистентности к лейкозу потомкам. Инфекционный фактор вызывает болезнь только у предрасположенных индивидуумов.

Имеются данные, что при лейкозе происходят изменения белкового метаболизма и нарушения ретикулоэндотелиальной функции. Наблюдаются значительные увеличения ядерной РНК и общего количества нуклеиновых кислот. Установлено межпородное раз-личие по частоте этого заболевания. Так, Д. В. Карликов (1983) показал, что в одинаковых условиях содержания заболеваемость лейкозом коров красной датской породы пример-но в 2 раза выше; чем заболеваемость коров красной литовской породы. Костромской, красный горбатовский скот, а также некоторые другие отечественные породы чрезвычай-но устойчивы к этому заболеванию. Анализ данных ветеринарного учета с 1962 г. свиде-тельствует, что количество заболеваний лейкозом у крупного рогатого скота местной ис-тобенской породы в Кировской области в 20 раз было меньше, чем у животных черно-пестрой породы.

Роль наследственности в этиологии лейкозов прослеживается при анализе частоты за-болеваемости в разных линиях и семействах при сравнении данных по дочерям отдель-ных быков. Селекция на повышение устойчивости к лейкозам основана на выявлении но-сителей болезни, браковки больных животных и их близких родственников. Эффектив-ность отбора по устойчивости к лейкозу оценивается в 1—3 % за одно поколение.

Туберкулез — общее заболевание для многих видов животных, а также человека. Восприимчивость к туберкулезу в определенной степени имеет генетическую основу. Об этом свидетельствуют данные о межпородных различиях по частоте заболеваний.