Физиология дыхания

Дыхание включает следующие процессы: 1) легочное ды­хание, 2) транспорт газов кровью, 3) обмен газов между кровью и тканями, 4) окисление органических веществ в клет­ках (тканевое дыхание). Физиология рассматривает три пер­вых процесса, тканевое дыхание изучается в курсе биохимии.

Легочное дыхание. Механизмы вдоха и выдоха. Легочное дыхание включает обмен воздуха между окружающей сре­дой и легкими (внешнее дыхание) и обмен газов между аль­веолярным воздухом и кровью. Атмосферный воздух поступа­ет в легкие через воздухоносные пути во время вдоха, при выдохе воздух с повышенным содержанием углекислого газа удаляется тем же путем в окружающую среду. В легких про­исходит диффузия кислорода в кровь и диффузия углекислого газа из крови в альвеолярный воздух.

Механизм вдоха. Акт вдоха обеспечивается сокращением наружных межреберных мышц и диафрагмы. Межреберные мышцы приподнимают ребра, несколько поворачивают их во­круг оси и отводят в стороны, а грудину — вперед. В результате объем грудной полости увеличивается в переднезаднем и боко­вых направлениях. Одновременно сокращается диафрагма, что приводит к снижению ее уровня на 3—4 см, увеличению раз­мера грудной полости в вертикальном направлении и ее объ­ема почти на 1000 мл (рис. 63). Опускаясь, диафрагма давит на органы брюшной полости, что влечет за собой выпячивание передней брюшной стенки. При усиленном глубоком вдохе сокращаются и некоторые другие мышцы брюшного пресса и груди.

Легкие постоянно находятся в растянутом состоянии. Это происходит потому, что рост грудной клетки после рождения и в процессе развития ребенка опережает рост легких. Кро­ме того, атмосферный воздух производит одностороннее (из­нутри) давление на легкие через воздухоносные пути. Груд­ная клетка неподатлива к передаче давления воздуха снару­жи на легкие, поэтому атмосферный воздух, растягивая лег­кие, прижимает их к плевре и грудной стенке. Вследствие этого по форме плевральная полость представляет собой уз­кую, герметически закрытую щель между ее висцеральным и париетальным листками. Однако сама легочная ткань, обла­дая большой эластичностью, противодействует растяжению. Эта так называемая эластическая тяга легких уменьшает ве­личину давления воздуха на легкие и плевру.

Рис. 63. Положение грудной клетки и диафрагмы при выдохе (слева) и при вдохе (справа) (схема).

¹ — наружные межреберные мышцы; 2 — внутренние межреберные мышцы; 3 — диа­фрагма.

Давление в плевральной полости ниже, чем атмосферное, на 4—9 мм рт. ст. Поэтому плевральное давление называют отрицательным, условно принимая атмосферное давление (760 мм рт. ст.) ра нулевое. Чем сильнее растягиваются лег­кие, тем выше становится их эластическая тяга и тем ниже падает давление в плевральной полости. Во время вдоха оно равно 9 мм рт. ст., во время выдоха 4 мм рт. ст., а при глу­боком вдохе давление может падать до 3 мм рт. ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обеспечи­вается также деятельностью мезотелиальных клеток, выстила­ющих плевральную полость, так как они обладают способ­ностью поглощать воздух.

Поступление воздуха в легкие является пассивным процес­сом и обусловлено разностью давления его в легких и окру­жающей среде. При вдохе объем грудной полости увеличива­ется, давление в плевральной полости становится более отри­цательным. Вследствие этого сопротивление в легких к растя­жению уменьшается, и они растягиваются. Объем воздуха в легких увеличивается и давление воздуха в легких уменьша­ется, становясь ниже атмосферного. Разность давления возду­ха в атмосфере и в альвеолах легких является непосредствен­ной причиной движения воздуха из окружающей среды в лег­кие — происходит вдох. При вдохе тяга грудной клетки, обус­ловленная силой сокращения дыхательных мышц, направле­на в противоположную от тяги легких сторону. Это облегчает вдох. Соотношение указанных сил определяет уровень спо­койного дыхания и то количество воздуха, которое поступает в легкие при спокойном вдохе. В конце вдоха эластическая тяга грудной клетки начинает противодействовать вдоху. Их направление совпадает с направлением эластической тяги легких, что препятствует продолжению вдоха.

Механизм выдоха. Акт выдоха начинается с расслабления наружных дыхательных мышц и диафрагмы. Вследствие этого под действием эластических сил легких и давления внутрен­них органов, а также силы тяжести грудной клетки объем ее уменьшается. При усиленном напряженном выдохе к перечис­ленным силам присоединяется сокращение внутренних меж­реберных мышц, мышц живота и некоторых других мышц, что способствует еще большему уменьшению объема грудной по­лости. Уменьшение объема грудной полости обусловливает по­вышение плеврального давления. Оно становится менее отри­цательным. В результате этого и под действием эластичес­кой тяги легких объем легких уменьшается, давление воздуха в них становится выше атмосферного, и воздух удаляется в окружающую среду. Выдох заканчивается тогда, когда элас­тическая тяга легких уравновешивается повышающимся дав­лением в плевральной полости.

Пневмоторакс. При ранениях стенки грудной полости и повреждении плевры окружающий воздух поступает в плев-ральную полость в силу пониженного в ней давления. Это яв­ление получило название пневмоторакса. Легкое при этом спадается, дыхание может прекратиться. При двустороннем ранении наступает смерть от удушья.

Искусственный пневмоторакс применяют для лечения ту­беркулеза легких. В этом случае прокалывают грудную стен­ку иглой от шприца и впускают необходимое количество возду­ха в плевральную полость. Легкое до известной степени спадает­ся, его движения ограничиваются, что способствует закрытию и заживлению патологических полостей (каверн), образовав­шихся вследствие распада легочной ткани. Через некоторое время воздух из плевральной полости рассасывается и давление в ней вновь падает. В случае необходимости искусственный пневмоторакс повторяют.

Типы дыхания. В зависимости от того, какие мышцы преимущественно участвуют в акте дыхания, различают груд­ной, брюшной (диафрагмальный) и смешанный типы дыха­ния. У мужчин тип дыхания — брюшной, у женщин — груд­ной. Однако тип дыхания меняется в зависимости от некото­рых условий и физической работы. У женщин, занимающихся физическим трудом, начинает преобладать брюшной тип ды­хания. При беременности, наоборот, тип дыхания грудной, так как движение диафрагмы вниз затруднено.

Легочная вентиляция. Жизненная емкость легких. Движе­ние воздуха в легких во время дыхания называют легочной вентиляцией. Легочная вентиляция характеризуется минутным объемом дыхания, т. е. тем количеством воздуха, которое про­ходит через легкие в минуту. Вычисляют минутный объем ды­хания путем умножения объема воздуха, поступившего в лег­кие при одном вдохе, на частоту дыхательных движений в минуту.

В состоянии покоя взрослый человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха. Частота дыхания у взрослых людей 16—20 раз в минуту. Следовательно, минутный объем дыхания в среднем равен 6—8 л. У детей дыхание более частое: у новорожденного 60 раз в минуту, у ребенка 5 лет 25, у подростков 15—16 лет оно равно 16—20 раз в минуту. Дыха­ние резко учащается во время физической работы, спортивных упражнений и может достигнуть 40—45 раз и более в минуту.

На частоту дыхания оказывают влияние температура окружающей среды и тела, эмоции, а также многие други_е фак­торы. У тренированных к физическим нагрузкам людей частота дыхания ниже, но минутный объем дыхания выще за счет большей глубины вдоха. Следует иметь в виду, что часть воздуха в органах дыхания находится и циркулирует в гортани, трахее, бронхах и бронхиолах, где не происходит обмен газов между воздухом и кровью. Этот-воздух называется возду­хом вредного пространства. Объем указанного пространства невелик, в среднем около 140 мл. Однако следует учитывать что при каждом вдохе обновляется не весь воздух, а Меньше на эту величину. Так, при спокойном вдохе в альвеолы легких, где происходит газообмен, поступает 500—140 = 360 мл воздуха. Чем выше минутный объем воздуха за счет глубины дыхания, тем меньше относительный объем воздуха Цр_ед_Н0-го пространства. Поэтому редкое и глубокое дыхание значи­тельно эффективнее для снабжения организма кислородом так как в этом случае вентиляция альвеол увеличивается Весьма важным является обучение рациональному Дыханию каждого человека, чему служит специальная дыхательная гимнастика.

Жизненной емкостью легких называют тот объем В(₎₃ду_Ха который человек может максимально выдохнуть после макси­мального глубокого вдоха.

Как указывалось выше, при спокойном дыхании Человек вдыхает в среднем 500 мл воздуха. Этот объем _; возду_ха на­зывается дыхательным объемом. Если произвести уси_ленный вдох, то можно вдохнуть еще дополнительно около 1 Г> оо мл Этот объем воздуха носит название дополнительного объема После спокойного обычного выдоха путем усиленного выдоха еще можно выдохнуть около 1500 мл воздуха. Этот по(_леднид объем называют резервным объемом воздуха. Жизнен|[_{ая ем}_ кость легких складывается из дыхательного, дополнит<._льного и резервного объемов воздуха и равна в среднем у вз|_{)ослого} человека 3500 мл. У людей, тренированных к физическому на­пряжению, жизненная емкость легких больше, чем у нетре­нированных. У женщин она несколько меньше, чем у Мужчин Чем выше жизненная емкость, тем лучше снабжается О), _ганизм кислородом.

После самого максимального выдоха легкие не овобождаются полностью от воздуха. В них остается около 1000-1500 мл воздуха. Этот объем воздуха называется остаточным объемом. Этот воздух остается в легких и после смерти. По­этому кусочек легких умершего человека плавает в воде. Воз­духа нет в легких лишь в период внутриутробного развития. При первом вдохе новорожденного легкие навсегда заполня­ются воздухом. Отсутствие воздуха в легких до рождения ис­пользуется судебной экспертизой для определения времени ги­бели ребенка. Если легкое плавает в воде, то смерть наступи­ла после его рождения, если тонет — то во время внутриут­робной жизни.

Диффузия газов в легких. В легких совершается обмен кислорода и углекислоты между воздухом и кровью. Этот обмен происходит благодаря разнице парциального давления газов в альвеолярном воздухе и в крови, протекающей в ка­пиллярах легких.

Диффузия газов из окружающей среды в жидкость и из жидкости в воздух подчиняется законам движения газов. Ес­ли над жидкостью находится смесь газов, то каждый газ рас­творяется в жидкости соответственно его парциальному дав­лению, т. е. тому давлению, которое приходится на fero долю от общего давления смеси газов. Парциальное давление про­порционально содержанию каждого газа в смеси. Так, при атмосферном давлении, равном 760 мм рт. ст., и температуре 22° парциальное давление кислорода воздуха умеренной вла­жности составляет 20, 94% от 760 мм рт. ст. и равно 159 мм рт. ст. В тех же условиях парциальное давление углекислого газа составляет 0, 03% от 760 мм рт. ст., и оно равно 0, 2 мм рт. ст. Остальная часть атмосферного давления приходится на азот (557, 8 мм рт. ст.), пары воды (20 мм рт. ст.) и инертные газы: аргон, неон, гелий, криптон, ксенон и водород (6, 9 мм рт. ст.). Суммарно их парциальное давление составляет 600, 8 мм рт. ст. Таким же путем рассчитывают парциальное Давление газов в альвеолярном воздухе. Следует учитывать, что в альвеолярном воздухе присутствует большее количество паров воды, на долю которых приходится часть давления сме­си газов (приблизительно 47 мм рт. ст.). В альвеолярном воз-Духе парциальное давление кислорода равно 107—110 мм рт. ст., углекислого газа — 40 мм рт. ст. и азота — 570 мм рт. ст.

Газы из области с высоким парциальным давлением пере­ходят в область с низким парциальным давлением. Поэтому вдыхаемый (атмосферный), выдыхаемый и альвеолярный воз-Дух отличается по содержанию в нем кислорода и углекислого газа (табл. 3).

Вдыхаемый воздух содержит 20, 94% кислорода, 0, 03% уг­лекислого газа и 79, 03% азота, т. е. богат кислородом и очень беден углекислым газом. Количество азота не изменяется при газообмене, а некоторое увеличение его процентного содержа­ния в выдыхаемом и альвеолярном воздухе объясняется не­большим уменьшением объема выдыхаемого воздуха по срав­нению с вдыхаемым.

Таблица 3

Содержание газов (в %) во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном

воздухе

¹ Содержание газов во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе обычно приводят из расчета сухого газа, не содержащего паров воды. Название «азот» объеди­няет содержание азота и всех инертных газов, поскольку все они не участвуют в га­зообмене.

Выдыхаемый воздух содержит 16, 3% кислорода, но в нем увеличено содержание углекислого газа до 4, 0%- Такое изме­нение состава воздуха обусловлено тем, что кислород диф­фундирует из альвеол в капилляры легких, а из крови диф­фундирует в легкие углекислый газ.

Альвеолярный воздух отличается от выдыхаемого несколь­ко меньшим содержанием кислорода (14, 4%) и несколько большим содержанием углекислого газа (5, 6%). Это объясня­ется тем, что после газообмена в альвеолах воздух проходит через воздухоносные пути, смешивается с воздухом вредного пространства, в котором не происходит диффузии газов в кровь и из крови.

Диффузия газов из альвеолярного воздуха в гкровь и, на­оборот, из крови в альвеолярный воздух определяется соотно­шением парциальных давлений газов в воздухе и в крови. Парциальное давление газов в крови называется их напря­жением (Ро₂, Рсо₂) и оно также пропорционально содержа­нию данного газа в крови. Как указывалось выше, диффунди­ровать в жидкость будет тот газ, напряжение которого в жид­кости меньше, чем в смеси газов над жидкостью. И наоборот, из жидкости диффундирует тот газ, напряжение которого в ней выше, чем в смеси газов над нею. Данный процесс про­должается до тех пор, пока не устанавливается равновесие между парциальным давлением газа в смеси и напряжением его в жидкости.

Кроме разности в парциальном давлении, растворение га­за в жидкости определяется так называемым коэффициентом растворимости газа в жидкости. Коэффициентом растворимо­сти называют то количество газа, которое может быть раство­рено в 1 мл воды, при давлении 760 мм рт. ст. Коэффициент растворимости зависит от свойства газа, объема и давления газа над жидкостью, температуры жидкости и от количества распространенных в ней веществ.

Альвеолярный воздух непосредственно не соприкасается с кровью, так как отделен от нее тканевыми мембранами. Од­нако анатомо-физиологические особенности легких создают исключительно благоприятные условия для газообмена. Рес­пираторный аппарат представлен 300 млн. альвеол, соприка­сающихся приблизительно с таким же количеством капилля­ров. Общая поверхность альвеол составляет при вдохе 100 — 120 м², а толщина легочной мембраны, по данным электрон­но-микроскопических исследований, равна всего 0, 3—2, 0 мкм. При таких условиях разница между парциальным давлени­ем кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и напряжением этих газов в артериальной и венозной крови ка­пилляров легких (табл. 4) вполне достаточна для быстрой диффузии газов.

Из табл. 4 видно, что разность между парциальным дав­лением кислорода в альвеолярном воздухе и напряжением его в венозной крови капилляров легких равна 110—40 = 70 мм рт. ст., что приводит к диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в венозную кровь. Разность между напряжением уг­лекислого газа в венозной крови и парциальным давлением в альвеолярном воздухе равна 47—40 = 7 мм рт. ст., что вызы­вает диффузию углекислого газа из крови в легкие.

Установлено, что при разности напряжения кислорода в 1 мм рт. ст. в кровь может поступить 15—30 мл кислорода в минуту. Так как средняя величина потребности в кислороде у человека в покое составляет около 250—300 мл в минуту, то при разности давления этого газа в 67—70 мм рт. ст. количе­ство поступающего кислорода более чем достаточно для на­сыщения крови кислородом.

Оказалось, что скорость диффузии углекислого газа из венозной крови в альвеолярный воздух значительно больше, чем кислорода. Поэтому разность напряжения СО₂ 7 мм рт. ст. между той и другой средой вполне достаточна для удале­ния этого газа из венозной крови.

' Таким образом, разница в напряжении кислорода и угле­кислого газа в альвеолярном воздухе,, в артериальной и ве­нозной крови полностью обеспечивает диффузию необходимо­го для организма количества кислорода и удаление из крови углекислого газа.

Транспорт газов кровью. Поступившие из альвеолярного воздуха в кровь кислород, а из тканей углекислый газ переносятся кровью, первый из них в ткани, а второй в легкие пере

. Кислород и углекислый газ мало растворимы в плазме кро­ви. Из 100 мл артериальной крови можно выделить 19 мл кислорода, но только 0, 3 мл его находится в растворенном со­стоянии. Из 100 мл венозной крови можно извлечь 55—58 дол углекислого газа, но только 2, 5 мл его растворено в плазме. Следовательно, после диффузии кислорода и углекислого газа в кровь они не только растворяются в плазме, но и химически связываются с составными частями крови и преимущественно в таком виде ею транспортируются.

Перенос кислорода кровью. Кислород из альвеолярного воздуха диффундирует в плазму, а из нее в эритроциты, где взаимодействует с гемоглобином. Гемоглобин (НЬ) об­разует с кислородом непрочное, легко диссоциирующее соеди­нение— оксигемоглобин (НЬСЬ). Связывание гемоглобином кислорода зависит от напряжения последнего в крови, но эта зависимость не является прямо пропорциональной. Гемогло­бин обладает свойством очень быстро и энергично связывать кислород даже при его низком парциальном давлении, что име­ет весьма важное физиологическое значение. Так, например, в растворах гемоглобина на дистиллированной воде при пар­циальном давлении кислорода 10 мм рт. ст. 55% гемог­лобина превращается в оксигемоглобин, а при давлении в 40 мм рт. ст. уже 84% гемоглобина насыщено кислородом.

В нормальных условиях, т. е. при парциальном давлении кислорода в альвеолах в 107—110 мм рт. ст. и напряжении СО₂, равном 40 мм рт. ст., 98—99% гемоглобина превращает­ся в оксигемоглобин. Такое интенсивное насыщение ве­нозной крови кислородом обеспечивает его быстрое поступле­ние в кровяное русло и перенос к тканям в достаточном коли­честве для удовлетворения их потребностей. В тканях оксиге­моглобин легко отдает кислород и превращается в восста­новленный гемоглобин (ННЬ), который вновь тран­спортируется к. легким. В тканевых капиллярах кислород легко отщепляется от оксигемоглобина, так как здесь имеется высокое напряжение углекислого газа, который снижает спо­собность гемоглобина связывать кислород.

Таким образом, кислород, поступая из альвеолярного воз­духа в кровь, в силу разности парциального давления, частич­но растворяется в плазме, но главным образом входит в со­единение с гемоглобином и в виде оксигемоглобина переносит­ся к тканям.

Перенос углекислого газа кровью. Углекислый газ посту­пает в кровь из тканей. В тканевых капиллярах растворяю­щийся в плазме углекислый газ диффундирует в эритроциты, где под влиянием фермента карбоангидразы тут же превра­щается в углекислоту в соответствии с реакцией СО₂+Н₂О: 5=ьН₂СОз. Благодаря связыванию СО₂ все новые количества его поступают в эритроциты. Угольная кислота диссоциирует

Рис. 64. Процессы, происходящие Эритроцит

в эритроците при поглощении или отдаче кровью кислорода и угле-■ кислого газа (схема).

в эритроцитах на ионы Н⁺ и НСОз". Так как мембра­на эритроцитов проницаема для анионов, то ионы НСО₃~ диффундируют в плазму. Вместо иона НСО₃~ в эрит­роциты поступают ионы С1~. В плазме благодаря пере­ходу ионов хлора в эритро­циты освобождаются ионы натрия, с которыми соединя­ются ионы НСОз", образуя NaHCO₃. Освобождающий­ся Н+ — ион угольной кис­лоты в эритроцитах связы­вается с гемоглобином, и образуется восстановленный гемоглобин. Одновременно с поступлением углекислого газа в эритроциты происхо­дит отдача кислорода окси-

гемоглобином, так как угольная кислота вытесняет из гемогло­бина ионы калия, соединяется с ними, образует бикарбонат ка­лия и освобождает кислород. Процесс можно представить как следующую реакцию:

КНЬО₂ + Н₂СО₃ = ННЬ + О₂ + КНСО₃.

Освобожденный кислород поступает в ткани.

Кроме того, СО₂ (приблизительно 8—10% от общего коли­чества,) соединяется с гемоглобином, образуя карбгемо-глобин. Выяснено, что СО₂ присоединяется к аминной груп­пе гемоглобина путем так называемой карбаминовой связи.

Таким образом, углекислый газ, поступающий в кровь из тканей, переносится кровью главным образом в виде бикар­бонатов и частично в виде карбгемоглобина (рис. 64).

Диффузия углекислого газа в легочных капиллярах. Уг­лекислый газ диффундирует, как указывалось выше, из кро­ви легочных капилляров в альвеолярный воздух вследствие более низкого его парциального давления в альвеолярном воздухе по сравнению с напряжением в венозной крови. Одно­временно из альвеолярного воздуха в кровь поступает кисло­род и в эритроцитах образуется оксигемоглобин. Оксигемог­лобин представляет собой кислоту, более сильно диссоцииру­ющую, чем угольная кислота. Поэтому он вытесняет углекис-

лоту из бикарбоната калия по реакции:

ННЬ + О₂

= КНЬО₂ + Н₂СО₃.

Угольная кислота расщепляется той же карбоангидразой на СО₂ и Н₂О, так как этот фермент в зависимости от состава среды катализирует процесс в ту или другую сторону. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух, кон­центрация НСО₃~ в крови падает. Это приводит к тому, что карбгемоглобин так же распадается на гемоглобин и СОг. Последний диффундирует в альвеолярный воздух.

Обмен газов между кровью и тканями. Артериальная кровь в тканевых капиллярах отдает кислород и поглощает углекислоту. Диффузия кислорода из крови в ткани обуслов­лена разностью парциального давления этого газа в крови, где оно высокое, и в протоплазме клеток, где оно низкое. Клетки весьма энергично потребляют кислород, поэтому его напряжение в них может быть равно нулю. В тканевой жид­кости оно составляет 20—40 мм рт. ст., а в артериальной кро­ви 102 мм рт. ст., в результате чего кислород непрерывно по­ступает в тканевую жидкость, а из нее в клетки. Одновремен­но из клеток через тканевую жидкость в кровь поступает уг­лекислый газ. Его напряжение в клетках может достигать 60 мм рт. ст., в тканевой жидкости оно колеблется и в сред­нем составляет 46 мм рт. ст., а в артериальной крови — 40 мм рт. ст.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Регуляция дыхания осуществляется рефлекторными и гу­моральными механизмами. Оба этих механизма обеспечива­ют ритмический характер дыхания и изменение его интенсив­ности, приспосабливая организм к различным условиям окру­жающей и внутренней среды.

Дыхательный центр и его автоматия. Дыхательным цент­ром называют совокупность специализированных нервных клеток, расположенных в различных отделах центральной нервной системы, которые обеспечивают координированное ритмическое дыхание. Еще в начале XIX века было обнару­жено, что возбуждение, вызывающее сокращение дыхатель­ных мышц, возникает в продолговатом мозге. При перерезке головного мозга ниже продолговатого дыхание останавливается и животные погибают. Группы нервных клеток, расположенные в продолговатом мозге, обеспечивающие ритмические.сокраще­ния дыхательных мышц, составляют совершенно необходимый для жизнедеятельности центр дыхания.

Н. А. Миславский в 1885 г. путем раздражения и разруше­ния отдельных участков продолговатого мозга установил, что дыхательный центр расположен в ретикулярной формации

Рис. 65. Нервные связи дыхательного центра (схема).

/ — инспираторный центр; 2 — центр пневмотаксиса; 3 — экспираторный центр; 4 — механорецепторы лег­кого. После перерезки по линиям / и // в отдельно­сти ритмическая деятельность дыхательного центра сохраняется. При одновременной перерезке происхо­дит остановка дыхания в фазе выдоха.

продолговатого мозга, в области дна IV желудочка. Центр является пар­ным: от групп нервных клеток в пра­вой половине продолговатого мозга импульсы поступают к дыхательным мышцам правой половины тела, от групп клеток в левой половине — к мышцам левой половины тела.

Дыхательный центр состоит из центра вдоха, или инспираторного центра, и центра выдоха, или экспи­раторного центра. В верхней части ~ моста мозга (варолиев мост) —одного из отделов заднего моз­га, расположенного непосредственно над продолговатым мозгом, находится так называемый центр пневмотаксиса, который так­же принимает участие в регуляции дыхания.

Импульсы, возникающие в инспираторном центре, распро­страняются из головного мозга по нисходящим двигательным путям и доходят до двигательных нейронов, расположенных в передних рогах шейных и грудных сегментов спинного моз­га. От двигательных нейронов III—IV шейных сегментов от­ходят аксоны, которые образуют диафрагмальные нервы, снабжающие мышцы диафрагмы. От нервных клеток, распо­ложенных в передних рогах грудного отдела спинного мозга, отходят межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы.

Для нормальной деятельности дыхательного центра необ­ходима постоянная информация о состоянии внутренней сре­ды организма и самих органов дыхания. Мотонейроны спин­ного мозга получают от проприорецепторов мышц грудной клетки сигналы о степени растяжения этих мышц при вдохе. Эти сигналы могут изменять число вовлеченных в активность мотонейронов, а следовательно, определяют особенности ды­хания. Тем самым осуществляется регуляция дыхания уже на уровне спинного мозга (рис. 65).

Афферентные импульсы бульбарный дыхательный центр получает от механорецепторов легких, дыхательных путей и дыхательных мышц, от хемо- и прессорецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Особенно важное значение для регуля­ции дыхания имеет информация, поступающая от механоре­цепторов легких по чувствительным нервным волокнам, про­ходящим в блуждающих нервах (см. ниже).

Дыхательному центру свойственна автоматия, т. е. спо­собность генерировать ритмически импульсы без поступле­ния к нему каких-либо других возбуждений. Ритмическая ак­тивность нейронов дыхательного центра сохраняется даже после перерезки всех идущих к нему афферентных нервов. Автоматическое ритмическое возбуждение дыхательного центра обусловлено протекающими в нем процессами обмена веществ и его высокой чувствительностью к напряжению уг­лекислоты. Углекислота всегда содержится в крови и являет­ся наиболее сильным раздражителем нейронов дыхательного центра.

Рефлекторная регуляция дыхания. Вдох и выдох обеспе­чиваются следующими нервными процессами. Благодаря ав-томатии и раздражающему действию углекислоты в инспира-торном центре возникают нервные импульсы, которые, рас­пространяясь по эфферентным путям, приводят к сокращению дыхательных мышц, в результате чего происходит вдох. Рас­тяжение легких вызывает возбуждение механорецепторов, на­ходящихся в стенках альвеол. Импульсы этих рецепторов рас­пространяются по чувствительным нервным волокнам блуж­дающего нерва к нейронам экспираторного центра и возбуж­дают его. Одновременно импульсы от инспираторных нейро­нов поступают в центры пневмотаксиса, а от него приходят к нейронам экспираторного центра и тоже возбуждают его. Возникшее возбуждение экспираторного центра реципрокно тормозит инспираторный центр и импульсация к дыхательным мышцам прекращается. В результате легкие спадаются, про­исходит выдох. Благодаря этому возбуждение механорецеп­торов легких и экспираторного центра прекращается. Тормо­зящее действие нейронов экспираторного центра на инспира­торный центр также прекращается. Тогда вновь наступает во­збуждение инспираторных нейронов и происходит новый вдох.

Имеется ряд доказательств существования именно такого механизма рефлекторной регуляции дыхания. Например, пос­ле перерезки блуждающих нервов дыхание становится резко замедленным и глубоким. В периферическом отрезке блуж­дающего нерва во время вдоха регистрируются потенциалы действия, доказывающие наличие потока импульсов со сторо­ны легких.

Таким образом, каждый вдох влечет за собой выдох, а вы­дох стимулирует вдох. В этом и заключается рефлекторная саморегуляция дыхания. Она совершается, как видно из изло­женного выше, по принципу автоматического регулирова­ния с механизмом обратной связи. Иначе говоря, она обус­ловлена взаимодействием между регулирующей (дыхательный центр) и регулируемой (дыхательные мышцы и легкие) сис­темами.

В рефлекторной регуляции принимают участие и другие рецепторные зоны. Так, при выдохе возбуждаются механоре-

Рис. 66. Схема опыта Фредерика с перекрестным кровообращением.

цепторы дыхательных мышц, что рефлекторно стимулирует вдох. При повышении системного артериального давления раз­дражение барорецепторов каротидного синуса вызывает задерж­ку дыхания. Понижение системного артериального давления ведет к усилению дыхания.

Гуморальная регуляция дыхания. Постоянно изменяющие­ся условия окружающей среды, различное физиологическое состояние человека (покой, работа, эмоции и др.) требуют приспособления дыхания по ритму и интенсивности для обес­печения потребности организма в кислороде. Кроме рефлек­торной регуляции, дыхание существенно изменяется под влия­нием гуморальных факторов. Специфическим гуморальным регулятором дыхательных движений является напряжение СОг, который, накапливаясь в крови, вызывает возбуждение дыха­тельного центра (рис. 66).

В опыте Фредерика у двух собак, находящихся под нар­козом, перерезают и соединяют их сонные артерии и отдельно яремные вены. После такого соединения сосудов и зажатия других сосудов шеи голова первой собаки снабжается кровью от туловища второй собаки, а голова второй — от туловища первой.

Если у одной из этих собак зажать трахею (вызвать уду­шение), то через некоторое время у нее происходит останов­ка дыхания, а у второй собаки возникает резкое усиление ды­хания (одышка). Последнее объясняется тем, что зажатие трахеи у первой собаки приводит к накоплению СО₂ и умень­шению О2 в крови ее туловища. Так как кровь первой собаки поступает к голове второй, то С0₂ раздражает ее дыхательный Центр и наступает усиленное дыхание.

Остановка дыхания, возникающая у первой собаки, назы­вается апноэ. Усиление и учащение дыхания у второй со­баки при накоплении СО₂ в крови называется гиперпноэ. Установлено, что увеличение содержания СО₂ в альвеолах на 0, 2% ведет к увеличению вентиляции легких на 100%- Умень­шение СО₂ в альвеолярном воздухе, а следовательно, пони­жение его напряжения в крови приводят к ослаблению актив­ности дыхательного центра. Действительно, после усиленного дыхания на некоторое время наступает остановка дыхания. Предварительной усиленной вентиляцией легких пользуются ныряльщики, если им нужно провести под водой 2—3 мин. При обычном спокойном дыхании произвольно задержать ды­хание можно только на 40—60 с.

Механизм возбуждающего действия СО₂ на дыхательный дентр. Экспериментально было доказано, что всякое увеличение концентрации водородных ионов в крови приводит к усилению дыхания. Поэтому считали, что и при увеличении концентра­ции в крови водородных ионов, образующихся при диссоциации угольной кислоты, последние проникают в нервные клетки ды­хательного центра и возбуждают их. Однако в дальнейшем было показано, что угольная кислота является специфическим раздражителем центра дыхания, так как оказывает на него более сильное возбуждающее действие, чем другие кислоты. Происходит это потому, что углекислый газ легче, чем Н+-ионы, проникает в нейроны дыхательного центра. После диффузии •СО₂ в клетках образуется Н₂СО₃, от которой отщепля­ются Н⁺-ионы, возбуждающие нейроны. Сейчас уточнено, -что повышение напряжения СО₂ и концентрации Н+-ионов возбуждает центральные нейроны, которые обладают свойст­вами хеморецепторов. Последние находятся вблизи дыхатель-: ного центра на вентролатеральной поверхности продолговато-то мозга в месте выхода IX и X пар черепных нервов. Раздра­жителем для них является СО₂ спинномозговой жидкости. При воздействии углекислого газа на эти нейроны происходит.стимуляция дыхания; разрушение данных нейронов ведет к прекращению дыхания.

Кроме чувствительных к СО₂ и Н+-ионам рецепторов, в -продолговатом мозге имеются аналогичные хеморецепторы, расположенные в рефлексогенных зонах дуги аорты и каро-тидного синуса. Увеличение концентрации Н+-ионов и на­пряжения СО₂ в крови также возбуждает эти рецепторы, что -рефлекторно усиливает дыхательные движения. В этом же на­правлении оказывает влияние на дыхание пониженное напря­жение кислорода в крови.

Таким образом, увеличение напряжения СО₂ и концентра­ции Н+-ИОНОВ в крови регулирует дыхание путем непосред­ственного влияния этих химических факторов на дыхатель­ный центр и рефлекторно вследствие возбуждения хеморе­цепторов рефлексогенной зоны каротидного синуса. То и другое усиливают дыхательные движения и ускоряют их ритм. Благодаря усиленному дыханию ускоряется выделение угле­кислого газа из крови в легкие, увеличивается поступление кислорода в кровь. В этом заключается сущность гумораль­ной саморегуляции дыхания в соответствии с принципом об­ратной связи. Здесь деятельность регулирующего аппарата определяется состоянием регулируемого им процесса: накоп­ление в крови углекислоты и недостаток в ней кислорода вы­зывают возбуждение дыхательного центра, что приводит к усиленному удалению СО₂ и поглощению кислорода.

Роль коры полушарий головного мозга в регуляции дыха­ния. После разрушения дыхательного центра в продолгова­том мозге дыхание прекращается, так как этот центр являет­ся необходимым для дыхательных движений. Однако в регу­ляции дыхания принимают участие центры, расположенные в коре полушарий головного мозга. Влияние коры головного мозга на дыхание видно из того, что можно произвольно из­менить ритм и глубину дыхания и даже задержать дыхание на некоторое время. При различных эмоциональных реакци­ях изменяется ритм и глубина дыхания. Можно выработать условный рефлекс на дыхание. Условнорефлекторными меха­низмами объясняются изменение дыхания перед стартом у спортсмена, особенности дыхания во время речи, пения и в других ситуациях. В течение жизни образуется множество ус­ловных дыхательных рефлексов. Этим путем обеспечивается более точное приспособление дыхания к потребностям орга­низма.

Защитные дыхательные рефлексы. Эти рефлексы возника­ют при раздражении слизистой оболочки дыхательных путей вредными веществами. Защитные дыхательные рефлексы ли­бо препятствуют попаданию вредных веществ в органы дыха­ния, либо способствуют удалению их из организма. Так, на­пример, при вдыхании аммиака у человека наступает оста­новка дыхания. Одновременно происходит рефлекторное су­жение просвета бронхов и полное закрытие голосовой щели. Благодаря данной реакции вредные вещества не попадают в легкие и организм предохраняется от воздействия летучих ядо­витых веществ.

Защитные рефлексы лежат в основе (кашля и чиханья, ко­торые возникают при раздражении слизью, пылью и попада­ющими в дыхательные пути химическими раздражителями и инородными телами. Перед кашлем человек производит вдох и затем голосовая щель рефлекторно закрывается. Благодаря последующему резкому сокращению дыхательных мышц и ра­скрытию голосовой щели воздух выталкивается из легких. Сильная струя воздуха увлекает пыль, слизь, инородные те­ла наружу. Перед чиханьем также происходит сильный вдох, голосовая щель закрывается, мягкое небо поднимается и за­крывается носовой ход. Затем, при открывшейся голосовой щели, происходит сильный выдох через нос с характерным звуком и удалением веществ, раздражающих слизистую обо­лочку.

ДЫХАНИЕ ПРИ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЕ

У человека в покое минутный объем дыхания составляет б—8 л воздуха. При мышечной деятельности дыхание учаща­ется, глубина дыхательных движений увеличивается. При на­пряженной работе объем легочной вентиляции возрастает до 50—60 л в минуту, а у тренированных людей еще больше (до 100—120 л). Такое усиление дыхания обусловлено повышен­ной потребностью организма в кислороде во время работы и является компонентом общей приспособительной реакции ор­ганизма к интенсивной мышечной деятельности. Раньше счи­тали, что причиной повышения минутного объема дыхания при мышечной работе является главным образом увеличение напряжения ССЬ в крови и возбуждение в связи с этим цент­ра дыхания.

В настоящее время полагают, что важнейшим фактором, сти­мулирующим дыхательный центр, являются и афферентные сигналы, идущие от проприорецепторов работающих мышц. Тем самым подчеркивается важное значение рефлекторных каналов регуляции нейронов дыхательного центра. В покое потребление кислорода человеком составляет 250—350 мл в минуту, при мышечной работе оно резко увеличивается и мо­жет достигать 4500—5000 мл.

Повышенная потребность организма в кислороде приводит к изменению состояния других органов и систем. При физиче­ской работе усиливается работа сердца. За счет увеличения систолического объема и частоты сердцебиений возрастает в.2—3 раза минутный объем крови (до 10—12 л), а у тренирован­ных лиц он может достигать 20—25 л. Через сосуды сердца при такой нагрузке протекает в 3 раза больше крови, чем при его обычной работе. В крови возрастает количество гемогло­бина за счет увеличения числа эритроцитов благодаря выхо­ду депонированной крови из селезенки и других органов. Уве­личение количества гемоглобина ведет к повышению кисло­родной емкости крови. Во время работы происходит расшире­ние сосудов в мышцах, открываются дополнительные капил­ляры, суженные в период покоя. Наступает так называемая рабочая гиперемия благодаря рефлекторным влияниям и об­разованию во время работы мышц местных физиологически активных веществ. Происходит перераспределение крови в организме, которая притекает в большем количестве к рабо­тающим органам, чем к находящимся в покое. При мышечной работе образуются в избыточном количестве молочная и угольная кислоты, мочевина, аммиак и другие соединения. Эти вещества удаляются почками и потовыми железами.

В процессе мышечной работы кровоснабжение почек рефлек-торно уменьшается и мочеобразование задерживается. Одна­ко деятельность потовых желез усиливается в результате реф­лекторных влияний и повышения температуры тела. Во время мышечной работы возрастает как образование, так и отдача тепла. Температура тела повышается на 1—1, 5°С, что ускоря­ет окислительно-восстановительные процессы в тканях и улуч­шает работоспособность организма.

Таким образом, во время мышечной работы все вышеназ­ванные вегетативные реакции направлены на лучшее обеспе­чение организма кислородом и энергией в соответствии с воз­росшими потребностями.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

В процессе эволюции сформировались мощные гомеостати-ческие механизмы, обеспечивающие нормальное снабжение тканей кислородом и удаление из них углекислого газа, по­скольку от состояния газообмена зависит существование ор­ганизма. Физиологическое значение кислорода и углекислого газа огромно. Эти газы, с одной стороны, являются непосред­ственными участниками тканевого дыхания и выработки энер­гии в митохондриях клеток, а с другой — важнейшими регу­лируемыми параметрами гомеостаза в организме. В обеспече­нии тканей кислородом и удалении из них углекислоты при­нимают участие система внешнего дыхания и система крови и кровообращения, которые тесно взаимодействуют. При этом функциональная система внешнего дыхания играет ведущую роль в поддержании постоянства газового состава крови. Дан­ная система включает совокупность дыхательных нейронов, расположенных на разных уровнях центральной нервной сис­темы, афферентные и эфферентные нервные образования, обес­печивающие связь дыхательных нейронов с исполнительным аппаратом внешнего дыхания (дыхательные пути, легкие, плев­ра, диафрагма, межреберные мышцы и др.).

Изменение содержания кислорода и углекислого газа в ок­ружающей среде или изменение потребления кислорода и вы­деления углекислого газа тканями, например при физической нагрузке, отражается на напряжении данных газов в крови, а это в свою очередь немедленно перестраивает деятельность функциональной системы внешнего дыхания. Указанная сис­тема, как и все другие гомеостатические системы, функциони­рует в соответствии с важнейшим принципом саморегуля­ции — отклонение констант внутренней среды от нормы явля­ется стимулом возвращения их к норме. Таким образом, по­лезным результатом функциональной системы внешнего дыхания является сохранение постоянства газового состава кро­ви— напряжения кислорода и углекислого газа.

В случае снижения Ро₂ артериальной крови (гипоксемия) происходит стимуляция хеморецепторов синокаротидной зоны (гипоксические рецепторы), в результате чего усиливаются побуждающие афферентные влияния, идущие к нейронам ды­хательного центра. Стимулирующее действие гипоксемии на дыхательный центр происходит рефлекторно, так как непо­средственно дефицит кислорода угнетает нейроны дыхатель­ного центра. Напротив, повышение напряжения углекислого газа в крови (гиперкапния), действуя на нейроны дыхатель­ного центра рефлекторно и непосредственно, вызывает их воз­буждение. Вероятно, углекислота стимулирует дыхательный центр в результате возбуждения периферических и централь­ных хеморецепторов. Следствием стимулирующего влияния гипоксемии и гиперкапнии на дыхательный центр является увеличение частоты, а иногда и глубины дыхания, что приво­дит к повышению минутного объема дыхания и стабилизации газового состава крови. Выравнивание газового состава кро­ви регистрируется теми же хеморецепторами сосудистого рус­ла и мозга, в результате чего ослабляются побуждающие аф­ферентные влияния на дыхательный центр и функциональная система внешнего дыхания нормализует свою деятельность, так как полезный результат достигнут.

Регуляция функциональной системы внешнего дыхания осуществляется не тблько по газовым, но и по негазовым па­раметрам. К нейронам дыхательного центра поступают много­численные нервные сигналы, идущие от корковых нейронов и изменяющие легочную вентиляцию (речь, эмоции и произ­вольные движения), от проприоцепторов мышц, болевых ре­цепторов, терморецепторов и др. Указанные нервные влияния могут включать систему внешнего дыхания в более сложные по организации функциональные системы, например поведе­ния, в качестве одного из компонентов. Все приходящие к ней­ронам дыхательного центра влияния принимают участие в афферентной системе. В процессе афферентного синтеза при использовании механизмов памяти происходит подбор такой афферентации, которая способствует удовлетворению домини­рующей потребности организма. Результатом афферентного синтеза является принятие решения, и программа данной си­стемы в форме эфферентных влияний изменяет деятельность исполнительных органов, в том числе аппарата внешнего ды­хания. Обратная афферентация, идущая от сосудистых и цен­тральных хеморецепторов, механорецепторов легких, дыха­тельных мышц и других рецепторных аппаратов, поступает в акцептор результата данной функциональной системы, корри­гируя ее деятельность и состояние внешнего дыхания в соот­ветствии с текущей потребностью организма в газообмене.

НЕКОТОРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Важнейшая область современной медицины — пульмоноло­гия успешно развивается в нашей стране в связи с совершен­ствованием методов диагностики, профилактики и терапии бо­лезней органов дыхания. К наиболее распространенным забо­леваниям, развивающимся в дыхательных путях, легких и плевре, относятся ринит (воспаление слизистой оболочки но­са), ларингит, трахеит, бронхит, пневмония (воспаление лег--ких) и плеврит. Воспалительный процесс может распростра­няться на несколько органов системы внешнего дыхания (трахеобронхопневмония).

Причиной воспалительных процессов в органах дыхания могут быть патогенные микроорганизмы (пневмококки, ста­филококки, стрептококки), вирусы (гриппа, аденовирусы), ядовитые газообразные вещества и другие факторы. Предрас­полагающими факторами возникновения указанных выше за­болеваний являются охлаждение, хронические интоксикации (алкоголь, курение).

Течение воспалительных заболеваний органов дыхания мо­жет быть острое и хроническое. При остром течении заболе­вание развивается быстро и бурно. Оно выражается в уси­ленной секреции желез слизистых оболочек, вследствие чего наступает насморк и отделяется большое количество мокро­ты. У больного часто возникают сильный кашель, затруднен­ное дыхание, боли в грудной клетке. Эти явления могут со­провождаться лихорадкой, общей слабостью, головной болью. Однако при правильном лечении воспалительные процессы органов дыхания длятся недолго. При хроническом течении эти процессы менее выражены, развиваются медленно и дер­жатся долго и упорно.

Открытие и применение антибиотиков и сульфаниламид­ных препаратов открыли новую эру в терапии заболеваний ор­ганов дыхания микробного происхождения.

Бронхиальная астма. Это тяжелое заболевание, в основе которого лежат воспаление бронхолегочного аппарата аллер­гического происхождения. Причиной бронхиальной астмы яв­ляются экзогенные аллергены, т. е. вещества разной природы (чужеродные белки, грибки, пыльца растений, бытовая и про­изводственная пыль, краски и др.), вызывающие в организме образование аллергических антител. Развивающееся при этом состояние называется сенсибилизацией. В развитии не­которых форм бронхиальной астмы важное значение имеет наследственная предрасположенность.

Патогенез бронхиальной астмы сложен. Выделяют три стадии развития бронхиальной астмы. В первую, иммунологи­ческую, стадию (сенсибилизация) при ингаляционном поступлении аллергенов в организме образуются аллергические ан­титела— реагины, которые фиксируются на клетках слизис­тых оболочек бронхолегочного аппарата. При повторном по­падании того же аллергена на слизистых оболочках происхо­дит взаимодействие аллергенов и реагинов. Во вторую ста­дию, патохимическую, под влиянием образованных комплек­сов аллерген —• антитело в слизистой оболочке высвобожда­ются физиологически активные вещества — медиаторы аллер­гии: медленнореагирующее вещество анафилаксии (МРВ-А), гистамин, ацетилхолин, кинины и др. В третью, патофизиоло­гическую, стадию под влиянием медиаторов аллергии проис­ходит сокращение бронхиол, увеличение секреции желез сли­зистых оболочек и их отек. Вследствие таких остро возникаю­щих явлений у больных развивается приступ удушья: экспи­раторная одышка, свистящее дыхание, отхождение мокроты, тяжелый кашель. В процессе заболевания факторами, вызы­вающими приступ, могут стать не только аллергены, но и дру­гие воздействия: психогенные факторы, физическое напряжение, охлаждение и др.

Эмфизема легких. Данное заболевание часто является ис­ходом острых и хронических воспалительных процессов брон­холегочного аппарата, бронхиальной астмы и др. В основе эм­физемы лежит периодически возникающее повышение внутри-бронхиального и внутриальвеолярного давления при кашле. Это приводит к истончению и разрыву альвеолярных перего­родок, ригидности Грудной клетки и снижению легочной вен­тиляции, а вместе с нарушением легочного кровообращения — к дыхательной гипоксии.

Плеврит. Это заболевание, как правило, является распро­странением основного заболевания — туберкулеза легких на плевру. В таких случаях часто в плевральной полости скапли­вается серозно-фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. Туберкулез органов дыхания в прошлом был одной из основных причин смерти. В настоящее время благодаря эф­фективным мерам социальной профилактики и специфической терапии заболеваемость туберкулезом органов дыхания зна­чительно сократилась.