Генетические аномалии и устойчивость свиней к некоторым заболеваниям.

Заращение анального отверстия (атрезия ануса). Встречается у особей обоего пола. Однако хрячки погибают через два-три дня после рождения, в то время как свинки иногда выживают и дают потомство. У животных возможно сообщение прямой кишки с урогенитальным синусом. Аномалию отмечают у свиней нескольких по-

род. Генетический анализ по выяснению ее этиологии проведена шведских ландрасах и немецкой короткоухой породе. Предполагается моногенный рецессивный с неполной пенетрантностью или бифакториальный тип наследования.

Паралич задних конечностей. Поросята с этим дефектом погибают через несколько дней после рождения. Наследование моногенное рецессивное.

Толстогоность. Сильное утолщение кожи и подкожной клетчатки, хронический отек (слоновость) прежде всего передних конечностей. Наследственный рецессивный характер аномалии установлен впервые на свиньях белой длинноухой породы.

Искривление и ригидность конечностей. Отмечают контрактуру мышц, искривление и ригидность (жесткость) одной или обеих передних конечностей. Поросята рождаются мертвыми или вскоре погибают после судорожных подергиваний. Рецессивный тип наследования аномалии определен у свиней шведских пород.

Недоразвитие ушных раковин (микротия и анотия). У свиней часто встречается в сочетании с расщеплениями губы и верхнего нёба («волчья пасть»), уродствами задних конечностей. Поросята рождаются мертвыми или погибают вскоре после рождения. Аномалия описана селекций свиней немецкой, венгерской, у тэмворсов. Наследуется по аутосомному рецессивному типу.

Гидроцефалия. Поросята с водянкой головного мозга рождаются мертвыми или погибают на 1—2-й день. Клинические признаки аномалии такие же, как у телят. Наследование моногенное рецессивное.

Трехногость поросят (перомелия). Отсутствие периферических частей конечностей — одна из распространенных аномалий у свиней. Наследуется как простой рецессивный признак.

Микседема. Характерными признаками аномалии являются зобообразная припухлость шеи (толстая шея), общая отечность, особенно на затылке («сальные» поросята), укорочение конечностей. Поросята рождаются мертвыми. Нарушение функции щитовидной железы в форме микседемы — одна из распространенных аномалий у свиней. По некоторым данным, 50—70 % мертворождений у поросят связаны с микседемой. Причиной аномалии до недавнего времени считали недостаток йода. Однако в результате генетического анализа установлен моногенный рецессивный контроль данного признака.

Желтуха новорожденных. Иммунологическая несовместимость эритроцитов матери и плода приводит к эристобластозу поросят. В возникновении аномалии основную роль играет скрещивание животных разного генотипа. Иногда вместо ожидаемого эффекта гетерозиса наблюдают мертворождения с признаками желтухи.

Гемофилия. Неспособность крови к свертыванию. Тяжесть болезни прогрессирует с возрастом. Аномалия контролируется полулетальным рецессивным геном.

Несовершенный эпителиогенез. У новорожденных поросят отмечают дефекты кожи преимущественно на голове, спине, боках и конечностях. Участки с отсутствием слоев эпидермиса резко ограничены. При прикосновении они кровоточат и воспаляются. Большинство аномальных поросят погибает спустя несколько дней после рождения. Несовершенное развитие эпителия как наследственный рецессивный признак зарегистрирован у немецких белых свиней и их гибридов с беркширской и темворской породами. Следует иметь в виду, что эпителиальные дефекты у свиней могут быть вызваны недостаточностью витамина А и другими негенетическими факторами.

Хромосомные аберрации. Реципрокные транслокации хромосом установлены у свиней разных пород. Выявлены более 30 различных вариантов этого типа аберраций. Для большинства из них установлено резко выраженное отрицательное влияние на плодовитость животных.

Таким образом, в свиноводстве большое значение имеет цитогенетический контроль, позволяющий предупреждать распространение реципрокных транслокаций. Особенно важно проверять кариотипы тех хряков, при использовании спермы которых регистрируют высокий процент прохолостов маток или малочисленный помет. Выявленных носителей реципрокных транслокаций следует браковать, а их приплод исключать из воспроизводства.

Генетическая устойчивость к болезням. У свиней установлены генетически обусловленные различия восприимчивости ко многим болезням инфекционной, инвазионной и незаразной этиологии. В частности, в некоторых популяциях отмечена устойчивость к бруцеллезу, свиной лихорадке. В Швеции у ландрасов намного реже встречается поражение легких, чем у йоркширов.

Установлены межпородные различия по восприимчивости к атрофическому риниту, который причиняет большой экономический ущерб свиноводству вследствие задержки роста, плохой усвояемости корма, снижения плодовитости и жизнеспособности животных. По данным Д. Хамори (1983), при скрещивании клинически больных свиноматок с больными хряками лишь 71, 4% первых оказались супоросными, а среди потомства 28 % были мертворожденными и 33, 7 % пали до отъема. Датская порода ландрас и шведские белые беконные свиньи чрезвычайно восприимчивы к риниту, тогда как свиньи породы лакомб считаются резистентными к этому заболеванию.

В дополнение к породной предрасположенности существует также семейная предрасположенность, особенно в потомстве свиноматок, которые сами чрезвычайно восприимчивы к болезни. Немецкие ученые отмечают высокую корреляцию между заболеваемостью у родителей и потомков (/-=0, 76). По расчетам датских ученых, коэффициент наследуемости атрофического ринита составляет 0, 17—0, 20.

Для профилактики атрофического ринита рекомендуется выбраковывать из стада не только клинически больных, но и животных с субклинической формой болезни. Важно не допускать смешивания разных возрастных групп на комплексе. Необходимо предотвратить прямой или косвенный контакт между поросятами-сосунами и взрослыми свиньями, так как в большей степени поражаются атрофическим ринитом отъемыши и растущие свиньи. Оптимальный уровень содержания и гигиены кормления не только предотвращает большинство вторичных осложнений, но и снижает частоту атрофического ринита. Инбридинг и низкий санитарно-гигиенический контроль способствуют значительному распространению болезни. Венгерский ученый Д. Хамори (1983) считает, что создание «чистой линии» возможно при выращивании резистентных индивидов и семейств с соблюдением строгой гигиены.