Газообмен и транспорт газов

Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором — происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой составляет 80—150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5 — 8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов. Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь

40—140 м2 при толщине аэрогематического барьера всего 0, 3-1, 2 мкм.

Особенности диффузии газов количественно харктеризуются через диффузионную способность легких. Для О2 диффузионная способность легких — это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного

давления газа, равном 1 мм рт.ст. Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление — это та часть давления,

которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление О2 в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление будет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5, 5%, парциальное давление СО2 составит примерно 40 мм рт.ст. В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови — около 40 мм

рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках — 10 — 15 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной — 46 мм рт.ст., а в тканях — до 60 мм рт.ст. Газы в крови находятся в двух состояниях: физически растворенном и химически связанном.

Газообмен кислорода между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента О2 между этими средами. Транспорт кислорода начинается в капиллярах легких, где основная масса поступающего в кровь О2 вступает

в химическую связь с гемоглобином. Гемоглобин способен избирательно связывать О2 и образовывать оксигемоглобин (НвО2). Один грамм гемоглобина связывает 1, 36 — 1, 34 мл О2, а в 1 литре крови содержится 140— 150 г гемоглобина. На 1 грамм гемоглобина

приходится 1, 39 мл кислорода. Следовательно, в каждом литре крови максимально возможное содержание кислорода в химически связанной форме составит 190 — 200 мл О2, или 19 об% — это кислородная емкость крови. Кровь человека содержит примерно 700 — 800 г гемоглобина и может связывать 1 л кислорода. Под кислородной емкостью крови понимают количество О2, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Бывают случаи когда необходимо повысить поступление кислорода к клеткам организма в этом случае действуют через механизм транспорта кислорода. Окси гемоглобин не стойкое вещество оно мт дисоциировать =гемоглобин и кислород, при повышении температуры, при повышении порциального давления СО2, от кислотности среды. поэтому кровь при том же СО2 способна освободить больше кислорода.

Перенос СО2 кр определяется: физическим растворением(> чем у О2), химическое соединение с гемоглобином, переход СО2 и насыщение им крови происходит из-за разности порциального давления крови. В тканях 60 в артериальной крови 40.

Нервная и гуморальная регуляция дыхания. Нервная-обеспечивается за счет нейронов, рефлекторным путём. В дыхательном центре (продолговатый мозг включающий в себя центр вдоха(инспирация) и центр выдоха(энспирация), они реципрокны) периодически (14-16раз/мин в спокойном состоянии) возникает импульс который заставляет сокращаться межреберные мышцы и диафрагму, объем грудной клетки увеличивается и давление в плевральной области уменьшается, в легкие начинает поступать воздух из внешней среды чтобы компенсировать разность давлений, после того как легкие достаточно наполняться воздухом в дейсвие вступает центр выдоха, межреберные мышцы расслабляються, диафрагма тоже расслабляется и начинает приобретать естесственную куполообразную форму, давление в плевральной области возрастает и воздух из легких устремляется во внешнюю среду, происходит выдох. Но на дыхательные центры продолговатого мозга оказывает воздействие центы среднего, промежуточного мозга, лимбическая система и КБП что позволяет осознанно изменять частоту собственного дыхания, задерживать дыхание и т.п.

Гумморальная-осуществляется через жидкие среды организма за счет ионов и расторенных в плазме в-в., главным образом за счет конц. СО2 иО2 в крови.эти вещ. Опред-ся рецепторами нах-ся в области дуги аорты и синокаротидной зоне, рецепторы определяют содержание CO2 и его порциальное давление. Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в ГМ по сонным артериям. Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия (кислородн голодание) вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деят-ть дыхат-го центра, оказывая влияние на периф-ие (артериальные; стимулирует) и центральные хеморецепторы, регулирующие дыхание. Афферентные (т.е. от периферии к ГМ) влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови концентрации двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии(избыток СО₂) на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии(избыток О₂) чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается.