Виды и механизмы развития дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся истощением функциональных систем по поддержанию нормального газового состава крови. В соответствии с этим определением различают гипоксемическую и гиперкапническую формы дыхательной недостаточности.

Как известно, дыхание — многоэтапный процесс, включающий следующие системы: систему легочного (внешнего) дыхания, систему кровообращения, кровь, обеспечивающую транспорт газов к тканям, систему внутреннего (тканевого) дыхания и нейрогуморальный аппарат регуляции процесса дыхания. В клинической практике понятие дыхательной недостаточности отождествляется с недостаточностью внешнего дыхания, т.е. нарушением газообмена между внешней средой, альвеолярным воздухом и притекающей к легким крови.

По темпу развития различают острую (развивающуюся в течение нескольких минут или часов) и хроническую (развивающуюся в течение нескольких дней или недель) формы дыхательной недостаточности.

По степени компенсации различают:

1) компенсированную форму дыхательной недостаточности, когда нет изменений газового состава крови при обычной физической нагрузке, но это достигается в результате напряжения регуляторных механизмов и дыхательная недостаточность выявляется при проведении нагрузочной пробы;

2) декомпенсированную форму дыхательной недостаточности, при которой возникает изменение газового состава крови уже в состоянии относительного покоя. Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности подразделяется на следующие виды в зависимости от степени нарушений газового состава крови:

а) гипоксемическая дыхательная недостаточность — это состояние при котором р_аО₂ ниже 70 мм рт. ст. (норма 100 мм рт. ст.). Этот тип дыхательной недостаточности возникает при дисфункции альвеол, легочных капилляров, альвеолярно-капиллярной мембраны;

б) гиперкапническая дыхательная недостаточность — это состояние при котором р_аСО₂ больше 45 мм рт. ст. (норма 35–45 мм рт. ст.). Этот тип дыхательной недостаточности развивается при патологии ЦНС, воздухоносных путей, дыхательных мышц;

в) комбинированный вариант — гипоксемически-гиперкапническая.

По патогенезу выделяют следующие формы дыхательной недостаточности:

1) внелегочную формудыхательной недостаточности, в основе которой лежат следующие патогенетические факторы:

- нарушение нервной регуляции дыхательной мускулатуры,

- патология дыхательной мускулатуры, костно-суставного каркаса, грудной клетки,

- нарушение кровотока в малом круге кровообращения (например, при левожелудочковой сердечной недостаточности, гиповолемии).

2) дыхательную недостаточность с преимущественным нарушением бронхолегочных механизмов:

- обструктивная форма,

- рестриктивная форма,

- смешанная форма дыхательной недостаточности.

Патогенез внелегочной формы дыхательной недостаточности

В основе развития внелегочной формы дыхательной недостаточности лежит или нарушение нервной регуляции дыхания, или изменение структуры и функциональной активности костно-мышечного аппарата грудной клетки, не обеспечивающего достаточной глубины дыхательных движений. Внелегочная форма дыхательной недостаточности может быть обусловлена следующими факторами:

1. Снижением возбудимости бульбарного дыхательного центра при воздействии различных патогенных факторов: бактерий, токсинов, вирусов, снотворных веществ, наркотических препаратов, транквилизаторов, ксенобиотиков и др.

2. Развитием локальной патологии в структурах продолговатого мозга (воспаление, травма, ишемия, опухоль, отек, коматозные состояния, нарушение мозгового кровообращения).

3. Дефицитом возбуждающей афферентации (например, при синдроме асфиксии новорожденного, возникающем вследствие незрелости хеморецепторного аппарата ребенка, чаще недоношенного. Для активации дыхательного центра в условиях указанной патологии обычно используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание, обрызгивание), ликвидируя тем самым дефицит возбуждающей афферентации через неспецифическую активацию ретикулярной формации.

4. Избытком тормозной афферентации, когда угнетается ритмическая активность дыхательного центра. Это наблюдается при раздражении рецепторов слизистой оболочки верхних дыхательных путей при ОРЗ воспалительного характера, при интенсивном раздражении слизистой полости носа и носоглотки газообразными химическими и механическими агентами, что может вызывать рефлекторную остановку дыхания на выдохе.

5. Патологией эфферентных структур на различных уровнях, когда нарушается связь дыхательного центра с дыхательными мышцами. Так, повреждение кортико-спинальных путей (например, при травме) приводит к тому, что утрачивается способность к произвольному контролю дыхания, оно становится неестественно регулярным, «машинообразным», с периодически повторяющимися усиленными вставочными вдохами. При прерывании проводящих путей, связывающих дыхательный центр с диафрагмальными мотонейронами (например, при рассеянном склерозе, полиомиелите, нарушении кровообращения спинного мозга, травме), дыхание утрачивает свой автоматизм. Больной дышит только произвольно, дыхание неравномерно, а при засыпании прекращается.

6. Подавлением активности спинальных фазических мотонейронов шейного и грудного отделов, ответственных за иннервацию дыхательных мышц (диафрагмы и межреберных мышц).

7. Развитием воспалительно-деструктивных процессов в межреберных и диафрагмальном нервах под влиянием бактерий, токсинов, факторов иммуноаллергической природы.

8. Миогенными расстройствами дыхания, которые возникают при нарушении функции дыхательной мускулатуры. Патология может быть связана с блокадой нервно-мышечных синапсов (при использовании миорелаксантов, при воздействии ботулинического токсина, яда кураре, отравлении ФОС). Альвеолярная гиповентиляция миогенного происхождения наблюдается при миалгиях, миодистрофиях, травмах дыхательных мышц, тугоподвижности ребер, пневмотораксе, а также у практически здоровых людей с недостаточно развитой дыхательной мускулатурой при выполнении ими значительной физической нагрузки. Пороки развития, опухоли и кисты диафрагмальной мышцы способствуют развитию дыхательной недостаточности. При тотальном параличе диафрагмы возникает парадоксальное дыхание: при вдохе эпигастральная область западает, а на выдохе выбухает (симптом Черни).

Дыхательная недостаточность с преимущественным нарушением бронхолегочных механизмов