Острая почечная недостаточность. Острая почечная недостаточность (ОПН) - потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течении нескольких часов или дней) нару­шение гомеостатической

Острая почечная недостаточность (ОПН) - потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течении нескольких часов или дней) нару­шение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза.

Частота ОПН и особенно ее причины широко варьируют в разных странах, но в целом считается, что на 1млн. взрослого населения в те­чение 1 года приходится 40 случаев ОПН, для лечения которых необходимо проведение 200 гемодиализов.

Е.М.Тареев выделял следующие этиопатогенетические группы ОПН:

1. Шоковая почка (шок при травмах, ожогах, инфаркте миокарда и др.).

2. Токсическая почка (при отравлении нефротическими ядами — ртуть, бертолетова соль, сульфаниламиды и др.).

3. Острая инфекционная (инфекционно-токсическая) почка.

4. Сосудистая обструкция (васкулиты, в том числе острая склеродер-мическая почка, пиелонефрит с некротчисеким папиллитом и др.).

5. Острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь, суль-фаниламидная почка и др.).

В настоящее время общепринято подразделять ОПН на пререналь-ную, связанную с недостаточным кровообращением почек, ренальную, вызываемую поражением собственно почечной паренхимой, и постре-нальную, обусловленную препятствием оттока мочи.

1. Преренальная ОПН. При преренальной ОПН функция почек полно­стью сохранена, однако нарушение гемодинамики и уменьшение цир­кулирующего объема крови приводят к почечной вазоконстрикции и снижению почечного кровотока, следствием чего является уменьше­ние перфузируемого через почки объема крови, недостаточное ее очи­щение от азотистых метаболитов и развитие азотемии.

Основные причины преренальной ОПН:

1. Состояние, сопровождающееся уменьшением сердечного выброса (кардиогенный шок, томпонада сердца, аритмии, сердечная недос­таточность, эмболия легочной артерии).

2. Вазодилятация (сепсис, анафилаксия).

3. Уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря,

дегидратация, диарея, цирроз печени с асцитом, нефротический

синдром, перитонит).

При длительно сохраняющемся нарушении гемодинамики Прере­нальная ОПН может переходить в ренальную.

2. Ренальная ОПН. Ренальная ОПН в 75% случаев обусловлена ише-мическим (шок и дегидратация) и токсическим (нефротоксины) пора­жением почек и в 25% случаев - другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый гломерулонефрит, интер-стициальный нефрит), сосудистой патологией (васкулиты, тромбоз по­чечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты и т.д.).

Важнейшие причины ренальной ОПН:

1. Ишемия (шок гиповолемический, кардиогенный, септический, анафилактический с некорригируемой преренальной ОПН; дегид­ратация).

2. Воздействие нефротоксинов (антибиотики, органические раствори­тели, рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов, че­тыреххлористый углерод, соединения брома, хлора, желтого фос­фора, этиленгликоль и др. вещества).

3. Воздействие пигментов (травматический и нетравматический раб-домиолиз, внутрисосудистый гемолиз).

4. Воспаление (острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

5. Смешанные (сосудистая патология - васкулиты, тромбоз артерий или вен; блокада канальцев - уратами, сульфаниламидами; гипер-кальпиемия).

Наиболее частой причиной ОПН является ишемия почек, которая развивается не только при различных видах шока - гиповолемиче-ском, кардиогенном, септическом и т.д., но и при воздействии нефро­токсинов, гемолизе и т.д., причем при нефротоксической ОПН наряду с гемодинамическими расстройствами имеет значение непосредствен­ное воздействие нефротоксинов на канальцевый эпителий во время ре­зорбции или экскреции токсических веществ.

Морфологическим субстратом при ОПН является тубулярный нек­роз. Гистологически при световой микроскопии почечные клубочки больных с ОПН выглядят интактными. В проксимальных канальцах наблюдается некроз отдельных эпителиальных клеток. Высота щеточ­ной каемки обычно снижена на отдельны участках она полностью от­сутствует, что дает основание ошибочно распознавать их как дисталь-ные. Просвет проксимальных канальцев обычно не заполнен, а их диаметр не превышает норму, в то время как дистальные канальцы обычно расширены, в них содержатся гиалиновые и гранулярные ци­линдры или пигмент у больных с гемолизом и рабдомиолизом.

В настоящее время, помимо сохраняющего свое значение травма­тического рабдомиолиза (землетрясение, транспортные и промышлен­ные катастрофы), все большее значение приобретает нетравматиче­ский рабдомиолиз (алкогольная и наркотическая кома и т.д.), а также поражение мышц, связанное с электролитными нарушениями и на­следственным дефицитом ферментов. Ниже приводятся различные причины миоглобинурии.

1.Травматическая:

-синдром раздавливания (крашсиндром);

-экстремальные физические нагрузки;

-судороги, включая столбняк;

-ишемия мышц;

-ожоги.

2.Нетравматическая:

-грипп;

-миопатии: дефицит фосфолипазы, дефицит фосфофруктокиназы, дефицит карнитинпальмитилтрансферазы;

-длительные комы: алкоголь, наркотики, седативные средства;

-гиперосмолярная кома

-гиперпирексия;

-отравление окисью углерода;

-выраженная гипокалиемия;

-выраженная гипофосфатемия;

-идеопатическая пароксизмальная миоглобинурия.

3.Токсическая:

-диуретики (гипокалиемия);

-салицилаты;

-амфетамины;

-теофиллин.

Пигменты, миоглобин и гемоглобин, высвобождающиеся из кровя­ных и мышечных клеток, являются второй по значимости после ле­карств причиной развития нефротоксической ОПН. До 1950 года внутрисосудистый гемолиз развивался главным образом вследствие переливания несовместимой крови, а к рабдомиолизу приводили тя­желые травмы, особенно в военное время (крашсиндром).

При остром гломерулонефрите ОПН имеет различный патогенез. У больных с нефротическим синдромом и нормальным АД она может быть связана с отеком интерстициальной ткани, повышение гидроста­тического давления в проксимальных канальцах и капсуле клубочков (боумевой капсуле) и соответственно снижением фильтрационного давления и клубочковой фильтрации. Гемодиализ с массивной ульт­рафильтрацией или введение обессоленного альбумина с манитолом, устраняющие интерстициальный отек, способны восстановить функ­цию почек. В ряде случаев анурия при гломерулонефрите может быть следствием обтурации канальцев белковыми массами или кровяными сгустками, например у больных IgA-нефропатией с эпизодами макрогематурии.

Снижение клубочковой фильтрации может быть обусловлено про­цессами быстро развивающейся пролиферации в клубочках со сдавле-нием капиллярных петель и/или тубулоинтерстициальными измене­ниями, а также высвобождением вазоактивных веществ из моноцитов и других клеток, что является прямым показанием для проведения плазмофереза. Интересно, что у больных эндокапиллярным гломеру-лонефритом, протекавшим с ОПН, прогноз оказался не хуже, чем у больных без нарушения функции почек.

У больных острым необструктивным пиелонефритом транзиторная олигурия может быть следствием воспалительных инфильтратов в ин-терстиции, разрешающихся на фоне антибиотикотерапии.

Обтурация собирательных лоханок и даже мочеточников кристал­лами сульфаниламидов была нередкой в первые годы их применения. В настоящее время блокада канальцев, чаще всего уратами, развива­ется при лечении иммунодепрессантами миеломы, различных вариан­тов лейкоза, описана у больных, принимающих НПВП, а также у лиц, неаклиматизировавшихся к жаре, во время тяжелой физической работы.

Особую роль среди причин ОПН играет патология сосудов. Около 1% случаев ОПН развивается в результате системного васкулита с во­влечением в процесс почечных сосудов. К ним в первую очередь отно­сятся узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, острая склеродермическая почка.

Односторонняя эмболия почечной артерии не приводит к ОПН. По­следняя возможна только в случае двухстороннего поражения или окклюзии артерии единственной почки.

Источником эмболов при эмболии почечной артерии, редко распо­знаваемой при жизни, могут быть левое предсердие у больного со сте­нозом митрального отверстия, оторвавшиеся вегетации с клапанов сердца при эндокардите, атероматозная аорта.

Больным с подозрением на эмболию почечных артерий необходимо срочно провести аортографию, поскольку удаление эмбола даже через 12 часов (а при частичной окклюзиии через несколько дней) восста­навливает функцию почки.

У взрослых тромбоз почечных вен начинается изподволъ и приво­дит к нефротическому синдрому, а в конечном итоге к ХПН. ОПН развивается в двух случаях: при тромбозе вен на фоне амилоидоза по­чек (необратимое) и при тромбозе вен почечного трансплантанта. В этом случае своевременная тромбэктомия восстанавливает функцию трансплантанта.

3. Постреналъная ОПН. Постренальная ОПН, составляющая 5% всех случаев острого нарушения функции почек, в отличие от пререналь-ной и ренальной, чаще сопровождается анурией (меньше 50мл мочи в сутки), причем препятствие оттоку мочи может находиться на любом уровне, начиная от почечных лоханок и кончая отверстием мочеис­пускательного канала.