Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Звенья патогенеза
|
|
· Лихорадка. Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов — лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию.
· Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм или активации в нём инфекционного флогогенного агента.
· Гипоксия. Возможно развитиереспираторной (угнетение дыхательного центра рядом токсинов), гемического (уменьшения числа эритроцитов при малярии), тканевой (вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов сальмонелл, шигелл) гипоксии.
· Нарушения метаболизма. На начальных этапах, как правило, преобладают катаболические процессы: протеолиз, липолиз, распад гликогена. На этапе выздоровления — анаболические. Могут наблюдатьсянарушения определённых видов обмена (например: при кишечных инфекциях преимущественно расстройства водно‑ электролитного обмена и КЩР, при гепатитах — белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма).
· Расстройства функций:
- Нервная система. Неспецифический ответ: развития стресс‑ реакции, активации механизмов резистентности. При значительной интоксикации активация ЦНС сменяется её угнетением.При ряде инфекций (например, ботулизме) нарушается нейро‑ трофическая функция нервной системы.
- Иммунная система. Активация иммунной системы направлена на формирование иммунитета. Однако, могут развиваться иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, иммунодефициты.
- Сердечно-сосудистая система. Микробные токсины, дисбаланс ионного и водного обмена, изменение состояния крови могут вызывать аритмии, коронарную недостаточность, сердечную недостаточность, перераспределение кровотока, нарушения микроциркуляции.
- Внешнее дыхание. Возможно подавление токсинами активности нейронов дыхательного центра или поражение возбудителями (например, пневмококками) органов системы дыхания.
- Также могут существенно меняться функции почек, печени, ЖКТ. Эти нарушения, как правило, в большой мере определяются характером возбудителя.
Специфические и неспецифические формы защиты макроорганизма от многообразных возбудителей инфекционного процесса включает следующие механизмы:
1) Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек.
2) Макро- и микрофаги.
3) Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы ( лизоцим, разрушая мураминовую кислоту пептидогликанов стенки грамположительных бактерий, вызывает их осмотический лизис; лактоферрин, изменяя метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели; 3-лизины бактерицидны для большинства грамположительных бактерий; факторы комплемента, оказывая опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов; система интерферонов (особенно α и γ) проявляет отчётливую неспецифическую противовирусную активность;
4) Деятельность микроворсинок и железистых клеток слизистой оболочки воздухоносных путей, потовых и сальных желёз кожи, выделяющих соответствующие секреты (мокроту, пот и сало).
5) Формирование иммунного ответа. В ответ на внедрение микробов, размножающихся в организме хозяина внеклеточно, преимущественно формируется гуморальный иммунный ответ. В ответ же на поступление в макроорганизм микробов, размножающихся в нём внутриклеточно, преимущественно развивается клеточный иммунный ответ.
6) Образование антитоксинов (специфических антител), нейтрализующих патогенное действие токсинов.
|
|