Электроимпульсная терапия

Энергия первого электрического разряда - 200 Дж. При таком разряде меньше риск постконверсионных осложнений (АВ блокады, асистолии), чем при 320 Дж, тогда как эффективность обоих разрядов примерно одинакова.

Если ФЖ после первого разряда сохраняется, то дефибриллятор немедленно заряжают для повторной дефибрилляции. Сокращение времени между разрядами позволяет ускорить выполнение начальной серии дефибрилляций (первые три разряда) и приводит к уменьшению электрического трансторакального сопротивления, обеспечивая более высокую силу тока, протекающего через сердце во время повторных разрядов. Энергия повторных разрядов - от 200 до 300 Дж. Увеличение энергии (мы всегда используем 300 Дж для второго разряда) и сокращение времени между разрядами повышают шансы на успех первой серии дефибрилляций.

Если ФЖ сохраняется, производят третий разряд, на этот раз максимальной энергии - 360 Дж.

Кардиогенный шок – синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функций.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов:

• снижение сердечного выброса;
• уменьшение ОЦК;
• сужение периферических артерий;
• открытие артериовенозных шунтов;
• внутрисосудистая коагуляция.

Классификация кардиогенного шока:

1. Истинный – в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка.
2. Рефлекторный – в основе болевой синдром. Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотевание плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызывает уменьшение ОЦК.
3. Аритмический – в основе нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД.
4. Ареактивный – может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда. В основе – нарушение сократительной способности миокарда, вызванной расстройством микроциркуляции и газообмена. Характерным для этого вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение вазопрессорных средств.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт ст. (у больных с предшествовавшей гипертензией – ниже 100 мм рт ст.).
2. Пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт ст. и меньше.
3. Нарушения сознания (от заторможенности до психоза или комы).
4. Снижение диуреза менее 20 мл/час.
5. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно - цианотичная «мраморная», влажная кожа, спавшие периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп, удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь (в норме – 2сек).

Принципы лечения кардиогенного шока:

1. Общие мероприятия: обезболивание, оксигенотерапия, тромболитическая терапия, гемодинамический мониторинг.
2. Внутривенное введение жидкости под контролем ЦВД или давления заклинивания легочной артерии.
3. Снижение периферического сосудистого сопротивления (нитраты).
4. Повышение сократимости миокарда (допамин, добутамин, добутрекс).
5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация – проводится с целью выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства.
6. Хирургическое лечение (чрескожная коронарная баллонная ангиопластика, аорто–коронарное шунтирование).

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненном или повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 25 - 30 мм рт ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека. Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100мл пропотевшей плазмы образуется 1 – 1, 5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, усиливает гипоксию и отек.

Клиническая картина:

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.