Стійкість.

ВІЛ термолабилен, инактивируется за 10 мін при 50 °З і за секунд при 100 °З. При кімнатній температурі (20-25 °З), у висохлій крові можуть зберігатися до семи днів. Це стійкий при ліофилизації. В ліофилизованих продуктах крові вірус може бути инактивирован прогріванням при 68 °З протягом 72 годин і в рідкій плазмі – при 60 °З протягом 10 годин

ВІЛ инактивується протягом 10 хвилин обробкою 50 % етиловим спиртом, 35 % изопропиловим спиртом, 0, 5 % лізолом, 0, 5 % параформальдегидом, 0, 3 % перекисом водню або 10 % побутових вибілюючих речовин (наприклад – хлорного вапна). Він також инактивируется при крайніх значеннях рН (1, 0 і 13, 0). Вибілююча пороша або хлорне вапно ефективна для обеззараження поверхонь. Для обробки заражених медичних інструментів застосовується 2 % розчин глутаральдегида.

Патогенез.

Рецептор для вірусу - антиген CD4, і тому вірус може інфікувати будь-яку клітку, несучу на поверхні антиген CD4. Це - перш за все Т4 (хелпер/индуктор) лімфоцит. Деякі інші імунні клітки також володіють CD4 антигеном на поверхні і також сприйнятливі до інфекції. Таким чином, сприйнятливо приблизно 5 - 10 відсотків В лімфоцитів і 10 -20 відсотків моноцитів і макрофагів, включаючи спеціалізовані макрофаги типу альвеолярних макрофагів в легенях і клітки Лангерганса шкіри. Також доведена інфикованість гліальних клітин і мікроглії в центральній нервовій системі. Фолікулярні дендритние клітки мигдалин можуть інфікуватися ВІЛ без участі CD4.

Специфічне прикріплення вірусу до CD4 здійснюється гликопротеїдом оболонки gp 120. Проте, для інфекції істотно злиття. Це забезпечується трансмембранним gp 41.

Інфекція передається, коли вірус поступає в кров або тканини людини і входить в контакт з відповідною кліткою - господарем, переважно Т4 лімфоцитом. Інфекція, ймовірно, більш часто розвивається після введення кліток, інфікованих ВІЛ (при переливанні крові або статевому контакті), ніж вільного від кліток вірусу (як при введенні продуктів крові).

Двохспіральна ДНК - транскрипт вірусною ДНК інтегрується в геном інфікованої клітки, викликаючи латентну інфекцію. Час від часу індукується літична інфекція з виходом вірусного потомства, які інфікують інші клітки. Тривалий і змінний інкубаційний період при ВІЛ інфекції пов'язаний з латентністю. Від інфікованої людини ВІЛ може бути виділений з крові, лімфоцитів, звільненою від кліток плазми, сперми, цервикального секрету, слини, сліз, сечі і грудастого молока.

Самий ранній патогенетический механізм при ВІЛ інфекції – пошкодження Т4 лімфоцитів. Т4 клітки зменшуються в кількості і співвідношення Т4: Т8 (хелпери: супресори) змінюється. Вірусна інфекція може пригнічувати функцію інфікованих кліток без структурних пошкоджень. Інфіковані Т4 клітки не виділяють нормальної кількості интерлейкина-2, гамма-інтерферону і інших лимфокинов. Це приводить до виразимого ефекту придушення клітинної імунної відповіді.

осново Хоча вражається в основному клітинний імунітет, ушкоджується також ціла низка інших механізмів. Активність Т хелперов істотна для оптимальної функції В клітки, особливо у відповіді на тимусзависимие антигени. Хворі СНІДОМ нездібні давати відповідь на нові антигени. Важлива особливість ВІЛ інфекції – поликлональна активація В лімфоцитів, приводить до гипергаммаглобулинемії. Збільшується зміст імуноглобулинов всіх класів, але особливо підвищується рівень IGG і IGA. У немовлят і дітей підвищується рівень IGM. Гиперіммуноглобулінемія в більшій мірі заважає, ніж допомагає, оскільки це головним чином «даремний імуноглобулін» це складено головним чином «даремний імуноглобулін» до непотрібних антигенів, а також аутоантитела. Це може також бути причиною імунокомплексних алергічних реакцій (гіперчутливість III типу).

Функція моноцитов-макрофагів також порушується, очевидне, через нестачу секреції Т4 лімфоцитами чинників активації. В результаті хемотаксис, презентація антигена і внутріклітинний киллинг моноцитами/макрофагами знижується. Вражається також активність NK кліток і цитотоксических Т-лімфоцитів.

Клінічні вияви при ВІЛ інфекції обумовлені передусім не вірусними цитопатологічними механізмами, а є повторними унаслідок недостатності імунної відповіді. Це робить хворого сприйнятливим до опортуністичних інфекцій і злоякісних новоутворень. Виключенням може бути деменція (недоумство) і інші дегенеративні неврологічні поразки виявляються при СНІДІ. Передбачається, що вони можуть побут слідством прямої поразки ВІЛ на центральну нервову систему.

СИНДРОМ НАБУТОГО ІМУНОДЕФІЦИТУ (СНІД)

Клінічні особливості ВІЛ інфекції. СНІД - лише остання стадія в широкому спектрі клінічних особливостей ВІЛ інфекції.

Природний розвиток ВІЛ інфекції може розглядатися по наступних стадіях:

1. Гостра ВІЛ інфекція. В межах декількох тижнів ВІЛ інфекції приблизно у 10-15 відсотків осіб спостерігається невисока температура, нездужання, головний біль, лимфаденопатія, іноді з висипаннями і артропатія, нагадуючі інфекційний мононуклеоз. Рідко, може спостерігатися гостра энцефалопатія. Спонтанний дозвіл відбувається протягом декількох тижнів. На початку хвороби тести на антитіла до ВІЛ звичайно негативні, але стають позитивними в перебігу захворювання. Тому цей синдром був названий «хвороба сероконверсії», хоча у більшості віл-інфікованих сероконверсія відбувається без яких-небудь видимих виявів хвороби. На початку цієї фази може спостерігатися антигенемія ВІЛ (антиген р24). Патогенез хвороби сероконверсії, як вважають, обумовлений імунними комплексами, а також прямим ефектом вірусної репродукції.

2. Бессимптомна інфекція. Всі особи, інфіковані ВІЛ, чи випробовують вони хвороба сероконверсії або ні, проходять через фазу бессимптомного перебігу інфекції протягом декількох місяців або років. У них виявляються позитивні тести на ВІЛ антитіла протягом цієї фази і вони заразливі. У деяких інфекція може далі не прогресувати, тоді як у інших це може приводити до повного розвитку СНІДУ, або безпосередньо, або через цитопенію, малі опортуністичні інфекції, персистуючу генералізованну лимфаденопатію або СПІД-АССОЦИІРОВАННИЙ комплекс (ARC), як описано нижче.

3. Персистентна генералізована лимфаденопатія (ПГЛ):

Визначається по навності збільшених, принаймні до 1, 0 см в діаметрі, лімфатичних вузлів в двох або більш несуміжних эктраингвинальних ділянках, які зберігаються принаймні три місяці, у відсутності якого-небудь захворювання або лікування, яке може викликати лимфаденопатію. Цей стан саме по собі може бути безпечним, але в частині випадків прогресує в СПІД-АССОЦИІРОВАННИЙ комплекс або в СНІД.

СНІД–асоційований комплекс (ARC). Ця група включає хворих із значним імунодефіцитом, страждаючих від різних органічних симптомів, що свідчать про генералізувати процесу або навності малих опортуністичних інфекцій. Типові симптоми, свідчить про генералізувати процесу - стомлюваність, нез'ясовна лихоманка, постійний понос і виявлена втрата більше 10 відсотків ваги тіла. Звичайні опортуністичні інфекції – кандидоз порожнини рота, оперезуючий герпес, сальмонельоз або туберкульоз. Звичайно є генералізованна лимфаденопатія і спленомегалия. Хворі на СПІД-АССОЦИІРОВАННИМ комплекс важко хворіють і більшість з них через декілька місяців прогресують до СНІДУ.

5. СНІД. Це – кінцева стадія хвороби, представляюча необоротне порушення механізмів імунного захисту, що робить хворого беззахисним до опортуністичних інфекцій, що розвиваються, і злоякісних новоутворень.

Клінічний тягар СНІДУ варіює від існучого типу інфекції або пухлинного процесу. При ранньому СНІДІ, більшість пацієнтів хворі лише у разі інфекції, яка може піддаватися терапії. Між епізодами інфекції вони можуть відчувати себе відносно добре і вести нормальне життя. Хворі з саркомою Капоши страждають менше, ніж пацієнти з іншими злоякісними новоутвореннями. Хвороба прогресує непохитно і через місяці або роки наступає смерть. У відповідності з класифікацією найважчі хворі пред'являють різні скарги, деякі з яких наступні:

а. Найчастіше – зростаючий сухий кашель, задишка і лихоманка. В США і інших західних країнах характерним збудником спочатку був Р.carinii, але в даний час більш часто це M.tuberculosis або атипові мікобактерії типу M. avium-intracellulare. В країнах, що розвиваються, найважливішим збудником є M.tuberculosis, більшість штамів якого володіють множинною лікарською стійкістю. Фактично неблагополучні нації стоять перед подвійною епідемією, асоціацією ВІЛ і туберкульозу. Пневмонія може бути вірусною (ЦМВ) або грибковою (криптокок, гістоплазма). Рецидівірующая пневмонія розглядається як свідчення СНІДУ.

b. Гастро-інтестінальна система. При СНІДІ ротова порожнина часто вражається кандидозним стоматитом, герпетическим стоматитом, гінгівітом, саркомою Капоши. Утруднене ковтання може бути через шлункове кандидоза. Характерний кишковий патогенний мікроорганізм при СНІДІ – криптоспоридії. Кишкові інфекції також часто викликаються сальмонеллами, мікобактериями, ЦМВ або аденовірусами. Може спостерігатися системний стронгилоидоз. Для чоловік-гомосексуалістів характерний хронічний коліт («синдром прямої кишки геїв»), при якому виявляються амеби, лямблії і зухвалі діарею бактерії господаря.

З. Центральна нервова система. Типові опортуністичні інфекції ЦНС - токсоплазмоз і криптококкоз. Спостерігаються також інфекції ЦМВ, вірусом простого герпеса, паповавірусами, микобактериями, паспергиллами і кандидами. Части лимфоми центральної нервової системи загальні.

d. Злоякісні новоутворення. Саркома Капоши - характерна поразка у чолоВІЛих гомосексуалістів. Це – безболісна багатоосередкова неместазирующая пухлина слизових оболонок або шкіри, ймовірно эндотелиального походження. Інші звичайно пухлини – лимфоми лимфогранулематозного, що відзначаються (хвороба Ходжкина) і нелимфогранулематозного типу.

е. Шкірний. Крім саркоми Капоши, частими шкірними поразками є герпес, кандидоз, ксеродерма, себорейний дерматит, пруриго, фолликулит, импетиго і контагиозний молюск.

Визначення СНІДУ було розширено шляхом включення всіх сіропозитивних осіб (незалежно від клінічних виявів) з числом CD4 Т кліток менше 200 в mm3.

6. Деменция. ВІЛ може викликати пряму цитопатогенное поразку центральної нервової системи. Він може долати гематоэнцефалический бар'єр і викликати розвиток энцефалопатії, ведучої до втрати вищих функцій, прогрессировани. недоумства.

7. Дитячий СНІД. Приблизно від третини до половини новонароджених від інфікованих матерів заражені ВІЛ. Багато хто з їхнє не доживає до року. Діти можуть також при переливанні крові або продуктів крові.

Є істотні відмінності між СНІДОМ у дорослих і дітей. У дітей рано розвивається гуморальний імунодефіцит, що приводить до рецидивирующим бактерійних інфекцій. Затримка зростання, хронічний понос, лимфаденопатия, туберкульоз і опортуністичні інфекції – звичайні вияви СНІДУ у дітей. Лімфоцитарна интерстициальна пневмонія наголошується виключно у дітей, тоді як саркома Капоши, токсоплазмоз і криптококкоз менш части, ніж у дорослих.